Синдром хронической усталости при хронических гепатитах

Обновлено: 27.03.2024

В статье рассматриваются критерии диагностики, вопросы распространенности, этиологии и патогенеза синдрома хронической усталости (СХУ). Описаны некоторые особенности клинических проявлений СХУ, приведены данные лабораторного обследования больных, а также рекомендации относительно медикаментозного лечения.

The paper deals with criteria for diagnosing the chronic fatigue syndrome (CFS), its prevalence, etiology, and pathogenesis. Some clinical features of CFS are described, patients' laboratory findings and recommendations on drug treatment are presented.

И. К. Малашенкова, Н. А. Дидковский
НИИ физико-химической медицины Минздрава России, Москва.
Dr. I.K. Malashenkova, Prof. N.A. Didkovsky Research Institute of Physicochemical Medicine, Ministry of Health of the Russian Federation.

П овышенная утомляемость, усталость и общая слабость являются наиболее частыми жалобами больных, пришедших на прием не только к терапевту, но и к специалисту любого профиля. Значительная часть людей, не обращающихся за медицинcкой помощью, также может жаловаться на "хроническую усталость", однако их состояние обычно улучшается после адекватного отдыха.
Синдром хронической усталости (СХУ) отличается от чувства слабости, встречающегося при других заболеваниях. СХУ- заболевание неизвестной этиологии, основное проявление которого - немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время лишающая больного активного участия в повседневной жизни. Даже простейшая задача становится почти невыполнимой, поскольку малейшая затрата энергии заставляет больного ложиться в постель. Кроме общей слабости и повышенной утомляемости, больные часто жалуются на головную боль, артралгии, миалгии, ухудшение памяти, депрессию, расстройства сна, а в ряде случаев также на субфебрильную температуру, болезненные ощущения в горле, увеличение шейных лимфатических узлов.
Как самостоятельное заболевание СХУ впервые был выделен в 1988 г. Центром по контролю заболеваний (The Centers for Disease Control - CDC, Атланта, США). Поводом для этого послужило внезапное увеличение числа больных с жалобами на тяжелую постоянную усталость, сопровождавшуюся рядом соматических и психологических симптомов без видимой причины заболевания, в штате Невада в 1984 г. Подобные вспышки заболевания наблюдали и раньше - в Лос-Анджелесе в 1934 г., в Исландии в 1948 г., в Лондоне в 1955 г., во Флориде в 1956 г.
Изучение СХУ в США возглавили P. Cheney и D. Peterson. Вскоре в США были открыты специальные клиники для больных СХУ, создана Национальная ассоциация СХУ. Данное заболевание в настоящее время изучается также в Великобритании, Германии, Австралии, Японии и других странах. В отечественной литературе имеются единичные публикации в основном обзорного характера (Иммунология, 1994 , №6; Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова, 1994, № 5). Первые двое из наблюдаемых нами 47 больных с диагнозом СХУ были описаны на заседании пульмонологической секции МГНОТ 18 апреля 1995 г. (Пульмонология, 1995, № 2).
В опубликованном СDС докладе в журнале "Annals of Internal Medicine" в марте 1988 г. были сформулированы диагностические критерии (большие и малые) CХУ. Этот диагностический комплекс подвергался пересмотру в 1991, 1992 и 1994 гг. на рабочих совещаниях исследовательских групп.
К большим (обязательным) диагностическим критериям относят постоянную усталость и снижение работоспособности на 50% и более у ранее здоровых людей, наблюдающиеся не менее
6 мес. Вторым обязательным критерием является отсутствие заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние.
Малые критерии можно объединить в несколько групп. Первая группа включает в себя симптомы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли). Вторая группа включает психические и психологические проблемы (нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия и т.д.). Третья группа объединяет симптомы вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия и др.). И, наконец, четвертая группа включает симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю и некоторым другим факторам.
Согласно диагностическим критериям 1994 г. [1] диагноз СХУ считается достоверным, если у больного выявлены два обязательных критерия и четыре признака из следующих восьми дополнительных (которые также наблюдаются не менее 6 мес):

  • нарушение памяти или концентрации внимания;
  • фарингит;
  • болезненные шейные лимфатические узлы;
  • мышечные боли;
  • полиартралгии;
  • необычная, новая для больного головная боль;
  • неосвежающий сон;
  • недомогание после физического напряжения.

Некоторые особенности клинических проявлений СХУ


Как уже упоминалось, нейропсихологические расстройства входят в число диагностических критериев СХУ. Одно из ярких проявлений этих расстройств - депрессия, которая встречается при СХУ значительно чаще, чем при большинстве соматических заболеваний. По мнению психиатров, под маской СХУ часто скрываются больные с истинными психическими заболеваниями, тем более что соматические проявления эндогенной депрессии и СХУ во многом сходны. Так, изменения иммунного статуса и в том и в другом случае затрагивают преимущественно клеточное звено иммунитета. В то же время по многим характеристикам как депрессии, так и других нейропсихических расстройств больные СХУ достоверно отличаются от больных с психическими заболеваниями. Одни исследователи рассматривают депрессию при СХУ как вторичную, возникающую в ответ на потерю трудоспособности, другие считают ее проявлением самой болезни, следствием нейротропного действия вируса или других патогенных факторов.
Помимо депрессии, больные СХУ часто жалуются на невозможность концентрации внимания, трудности при принятии решения, восприятии новой информации и т.п., на нарушение памяти, в том числе забывчивость, раздражительность, частые смущения (confusion) и другие расстройства. При этом в большей степени страдают процессы усвоения информации, чем функции памяти. Больные СХУ, как правило, переоценивают свои способности к запоминанию, а при выполнении заданий на повторение текстов затрачивают значительно больше времени и усилий, чем здоровые. Это свидетельствует о нарушении у больных СХУ деятельности лимбической системы. Как известно, лимбическая система участвует в регуляции активности вегетативной нервной системы, определяет "профиль" индивидуума, его общий эмоциональный фон, стереотипы поведения, работоспособность, память, осуществляет тесную взаимосвязь соматической и вегетативной нервной систем. По мнению J. Goldstein и ряда других исследователей, СХУ возникает при повреждении нейроиммунных механизмов различными факторами, скорее всего инфекционными, возможно, у наследственно предрасположенных людей, при этом развиваются дисбаланс в иммунной системе и нарушения механизмов регуляции в ЦНС, преимущественно в височно-лимбической области.
Вследствие физического недомогания и психологических проблем больные СХУ имеют существенно сниженный уровень социальной активности, а у детей возникают серьезные проблемы с учебой и социальной адаптацией.
У большинства больных СХУ отмечаются расстройства сна, что вносит вклад в развитие дневной усталости. Использование опросников, дневников и проведение полисомнографии для оценки функции сна у больных СХУ позволило выявить нарушения сна у большинства пациентов. Больные проводят в постели больше времени, чем здоровые, сон их, как правило, неэффективен, им требуется заметно больше времени для того, чтобы уснуть. Многие больные часто просыпаются ночью. Надо отметить, что случаи гиперсомнии выявляются крайне редко. В целом, чем более выраженные нарушения сна отмечаются у больных СХУ, тем тяжелее дневная усталость.

Результаты лабораторных исследований

Дифференциальный диагноз при СХУ


Поскольку СХУ остается заболеванием с неизвестной этиологией и выявляется путем исключения других причин усталости, его диагностика - весьма ответственный этап, требующий высокого профессионализма. Больные с жалобами на необъяснимую усталость нуждаются в детальном и углубленном обследовании. Это необходимо не только для исключения других "причинных" заболеваний, но и для выбора тактики лечения.
Алгоритм обследования в значительной степени определяется наличием конкретных симптомов у данного больного. Так, в случае преобладания в клинической картине психологических проблем, депрессии необходимо исключить психическое заболевание; наличие неврологического симптомокомплекса требует обследования ЦНС и периферической нервной системы с использованием при необходимости современных инструментальных методов (ЯМРТ, ПЭТ и др.). При выраженном мышечно-суставном синдроме необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматическими болезнями (желательно с определением специфических маркеров системных иммунокомплексных заболеваний). Нередко приходится исключать онкологическую патологию, сопровождающуюся развитием различных паранеопластических синдромов.
С учетом современной эпидемиологии гепатитов B, C, D, G и других, распространенности латентных вариантов течения, наличия разнообразных масок заболевания ( в определенной степени обусловленных внепеченочной репликацией вируса), по нашему мнению, у больных с хронической усталостью необходимо также исключать наличие маркеров вирусных гепатитов (в том числе с использованием полимеразной цепной реакции).
Также представляется важным провести оценку иммунного (интерферонового) статуса, вирусологическое обследование с определением АТ и АГ, ассоциированных с СХУ вирусов, в первую очередь группы герпес-вирусов, а по нашим данным, также и исследование на наличие Chlamydia trach. в респираторном тракте [6].
Говоря о диагностическом поиске при СХУ, нельзя забывать, что нередко пациенты с этим заболеванием проходят длинный путь от одного специалиста к другому, подвергаясь все новым и новым обследованиям, в ходе которых нередко выявляются неспецифические изменения в функционировании различных органов и систем. В таких случаях именно профессионализм и компетентность врача позволяют вовремя остановить процесс избыточного, дорогостоящего, нередко небезопасного для больного диагностического поиска.
Международная группа по изучению СХУ в 1994 г. опубликовала рекомендации по диагностике СХУ, выработанные на основе многолетних исследований в разных странах [1]. Они включают следующие этапы:
- подробный анамнез и физикальное обследование;
- оценка психического статуса ( при обнаружении отклонений необходимо провести психиатрическое, психологическое или неврологическое обследование);
- проведение лабораторного обследования (биохимическое исследование крови и мочи);
- проведение дополнительного обследования при наличии клинических показаний с целью исключения другого диагноза.
Если выраженность усталости или другие симптомы не соответствуют критериям СХУ, то такую усталость следует относить к "идиопатической хронической усталости". Термин "пролонгированная усталость" применяется к случаям, когда она наблюдается в течение 1 мес и более (но меньше 6 мес).

Лечение СХУ


В настоящее время эффективной монотерапии СХУ не существует. По мнению большинства исследователей, терапия данного заболевания должна быть комплексной и строго индивидуализированной. Одним из важных условий лечения являются также соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом. Из медикаментов хорошо зарекомендовали себя малые дозы психотропных средств: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин) и др. Назначают также витамины, микроэлементы. Описан заметный клинический эффект при использовании эссенциальных жирных кислот, обсуждается возможность применения ацетилкарнитина.
Изучается эффективность иммунотропной терапии (введение иммуноглобулинов, стимуляторов иммунитета и т.д.), антимикробного и антивирусного лечения. Ряд авторов рекомендуют проводить коррекцию состояния иммунной системы (малые дозы глюкокортикоидов, короткие курсы l-ДОФА и др.).
Применяют также симптоматическую терапию (нестероидные противовоспалительные средства, обезболивающие, Н2-блокаторы и т.д.).
Существенную помощь оказывают методы психологической и функциональной реабилитации (в том числе физиотерапевтические, иглорефлексотерапия, лечебная физкультура и т.д.).
По нашим данным, у больных СХУ наблюдается выраженная иммунная дисфункция по клеточному и гуморальному звеньям иммунитета и в системе интерферона, что требует соответствующей коррекции и длительной иммунореабилитации. Нами были получены положительные результаты (улучшение самочувствия, редукция симптомов болезни, нормализация ряда показателей иммунного статуса) у 70% больных СХУ при применении Т-активаторов, индукторов интерферона, антиоксидантов, энкефалинов на фоне симптоматической терапии (антидепрессанты в малых дозах, пищеварительные ферменты, витамины и т.п.). У больных с признаками вирусной репликации (цитомегаловирус, вирус герпеса II типа) и хламидийной респираторной инфекции успешным было применение иммуноглобулинов, антивирусных и антихламидийных препаратов после первичной индивидуальной иммунокоррекции.


1. Fukuda K, Straus SE, Hickie I, et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994;121:953-9.
2. Bates DW, Schmitt W, Buchwald D, et al. Prevalence of Fatigue and Chronic Fatigue Syndrome in a Primary Care Practice. Arch Intern Med 1993;153:2759-65.
3. Dantur R. Current studies of the neurology of chronic fatigue syndrome. Encephale 1994;20:597-602.
4. Natelson BH, Cohen JM, Brassloff I, et al. A Controlled Study of Brain Magnetic Imaging in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. J Neurol Sci 1993;120:213-7.
5. Bates D.W., Buchwald D., Lee J., et al. Clinical Laboratory Test Findings in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Arch Intern Med 1995;155:97-103.
6. Didkovsky NA, Malashenkova IK. Pharyngitis Caused by Chlamydia Trachomatis Assoсiated with Chronic Fatigue Syndrome and Immunodysfunction. Eur Resp J, 1996;9 (suppl. 23):2035.
7. Morriss A, Sharpe M, et al. Abnormalities in Sleep in Patients with the Chronic Fatigue Syndrome. Br Med J 1993;306:11611-4.

Синдром хронической усталости (СХУ) – одна из самых распространенных патологий, главным признаком которой является немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Также больного беспокоят мышечно­скелетные боли, нарушение сна, ухудшение кратковременной памяти и концентрации, головная боль. Рассматриваются современные концепции патогенеза СХУ, приводятся критерии его диагностики. К типичным факторам риска развития СХУ относятся неблагоприятные эколого­гигиенические условия проживания; частые и длительные стрессы, приводящие к дезадаптации, нарушению физиологической реакции на стресс; однообразная напряженная работа; гиподинамия при избыточном нерациональном питании; отсутствие жизненных перспектив и широкого круга интересов в жизни. Обсуждаются вопросы комплексной терапии СХУ.

В последние годы он определен в качестве отдельной нозологической единицы (код МКБ­10 D86.9). В различных странах СХУ известен под различными названиями: синдром поствирусной астении, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгический энцефаломиелит [2]. Долгое время трактовка этого заболевания носила дискуссионный характер.

Распространенность СХУ среди взрослого населения колеблется от 0,007 до 2,8% [3–5] и зависит от различных дефиниций [6], целевой группы населения и используемых методов исследования [7]. Так, по данным двух крупномасштабных исследований в США, частота СХУ составила 0,23–0,42% [5, 8]. СХУ в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а также у лиц с низким уровнем образования и профессионального статуса [5]. По данным [5], частота СХУ у женщин составляет 522 случая на 100 тыс. населения, у мужчин – 291. Норвежские исследования, проведенные в 2008–2012 гг., показали 2 пика в заболеваемости у обоих полов: в 10–19 и 30–39 лет [9]. Не выявлено зависимости СХУ от географического местоположения страдающих им лиц [10]. Эмоциональная неустойчивость связана с повышенным риском развития СХУ; проведенные исследования позволяют предполагать важную роль генетических факторов [11]. Популяционные исследования также связывают возникновение СХУ с повышенным стрессом и преморбидным фоном индивидуумов [11, 12].

Многочисленные данные указывают на роль иммунологических нарушений при СХУ [31]. В литературе среди объективных показателей описывают снижение уровня иммуноглобулина G за счет прежде всего G1- и G3-классов, числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение концентраций β-эндорфина, интерлейкина-1 и интерферона, а также фактора некроза опухолей [32].

Некоторыми исследователями отмечено наличие при СХУ разбалансировки вегетативной нервной системы. M. Pagani и соавт. (1999) показали, что при СХУ наблюдается превалирование симпатической стимуляции из синоатриального узла в покое и снижение ответа сердечной мышцы на возбуждающие стимулы [33]. Получены данные о недостатке у лиц с СХУ эндорфинов и других нейротрансмиттеров.

Важную роль в патогенезе СХУ играет дефицит магния. Значительная часть магния (39%) находится внутри клеток, причем около 80–90% внутриклеточного магния образуется в комплексе с АТФ. Магний является кофактором более 300 ферментов, регулирующих различные функции организма [34]. Он играет ведущую роль в энергетическом, пластическом и электролитном обменах, выступает в качестве регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белка. Считают, что симптомы СХУ, по крайней мере частично, являются следствием нарушения клеточного метаболизма [35]. Для выработки АТФ необходимо несколько нутриентов, в т.ч. магния, яблочной кислоты и активных форм витамина В. Недостаток этих ингредиентов способствует переключению метаболизма на менее эффективный анаэробный путь [36]. Это в свою очередь способствует патологическому нарастанию уровня молочной кислоты даже после небольшого физического напряжения, что клинически проявляется усталостью, слабостью, болью и мышечными спазмами.

Ряд исследований показывает, что центральную роль в развитии СХУ играет оксидативный стресс [37–39], который приводит к повреждению наиболее важных полимеров: нуклеиновых кислот, белков и липидов клеточных мембран, полиненасыщенных жирных кислот; инактивации эндогенного оксида азота (NO) с образованием токсичных пероксинитритов. Недавние исследования показали, что пациенты с СХУ имеют более низкие уровни плазменного трансферрина и более высокую окисляемость липопротеидов [40]. M.L. Pall и J.D. Satterlee [41] считают, что порочный клеточный цикл с избыточным накоплением нитрита азота, продуктов его окисления, пероксинитрита лежит в основе проявлений СХУ.

К типичным факторам риска развития СХУ относятся неблагоприятные эколого­гигиенические условия проживания; частые и длительные стрессы, приводящие к дезадаптации, нарушению физиологической реакции на стресс; однообразная напряженная работа; гиподинамия при избыточном нерациональном питании; отсутствие жизненных перспектив и широкого круга интересов в жизни.

Для диагностики СХУ используются критерии Центра контроля за заболеваниями (США), которые включают комплекс больших, малых и объективных критериев [42, 43]. Диагноз СХУ устанавливается при наличии больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 (объективных) критериев или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

  • немотивированная усталость и снижение работоспособности, двигательной активности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних 4 месяцев у взрослых и 3 месяцев у детей;
  • исключение других причин или болезней, которые могут вызывать хроническую усталость.
  • повышение температуры тела до 38°С;
  • боли, першение в горле;
  • небольшое увеличение (до 0,3–0,5 см) и болезненность шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов;
  • необъяснимая генерализованная мышечная слабость;
  • миалгии;
  • полиартралгии;
  • периодические головные боли нового, необычного для больного характера;
  • быстрая физическая утомляемость с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью;
  • расстройства сна (гипо- или гиперсомния);
  • нейропсихологические расстройства (фотофобия, снижение памяти и невозможность концентрации внимания, повышенная раздражительность, депрессия);
  • быстрое развитие (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.
  • субфебрильная лихорадка;
  • неэкссудативный фарингит;
  • пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (до 2 см в диаметре).

К возможным осложнениям СХУ, делающим прогноз при этом заболевании достаточно серьезным, относятся депрессия, выраженные когнитивные нарушения, социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, побочные эффекты и реакции вследствие медикаментозной терапии.

Больные с жалобами на необъяснимую усталость нуждаются в детальном и углубленном обследовании. Это необходимо не только для исключения других причинных заболеваний, но и для выбора тактики лечения. Диагноз СХУ может быть поставлен только при исключении множества других заболеваний.

Лечение пациента с СХУ должно быть рациональным и комплексным. Одним из важных условий лечения являются соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом [44–49]. В программу лечения СХУ в обязательном порядке должны включаться нормализация режима отдыха и физической нагрузки; разгрузочно-диетическая терапия; препараты витаминов В1, В6, В12 и С; общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой; аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, психотерапия; иммунокорректоры общего плана с адаптогенным эффектом; иные вспомогательные средства (дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, ноотропные средства, антигистаминные средства при наличии аллергии).

Всем больным СХУ рекомендуются обязательные ежедневные пешие прогулки в течение 2–3 часов, курсы ЛФК, массаж, гидротерапия и аутогенная тренировка, поскольку последняя, как и другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, исходя из патогенеза СХУ, является важнейшим патогенетическим элементом терапии соответствующей категории пациентов.

Прогноз для больного СХУ при обратном развитии симптомов в течение первых лет заболевания (1–2 года) обычно благоприятный. При длительном течении синдрома, появлении его после 40 лет, признаках депрессии шансы на полное выздоровление уменьшаются.

Литература

Об авторах / Для корреспонденции

И.А. Оганезова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Хронические заболевания печени практически всегда сопровождаются развитием астении, выраженность которой не коррелирует с клинической и лабораторной активностью основной патологии. Основную роль в патогенезе астенического синдрома при заболеваниях печени играют нейромедиаторные нарушения на уровне ретикулярной формации, а ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергетическому дефициту нейрональных структур. Астения при хронических заболеваниях печени мало подвержена спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения коррекционной терапии.

Распространенность хронических заболеваний печени В настоящее время во всех индустриально развитых странах отмечается рост числа хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), особенно среди трудоспособного населения. К основным этиологическим факторам развития ХДЗП относятся инфицирование вирусами гепатита В и С, избыточное употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), лекарственные, аутоиммунные и холестатические поражения [1]. По разным данным, во всем мире ХДЗП страдают более 30 млн человек и они стабильно входят в число 10 основных причин смертности. В Российской Федерации также отмечаются стабильно высокие уровни заболеваемости впервые выявленными хроническими формами гепатитов, а цирроз печени входит в число шести основных причин смерти населения в возрасте 35–60 лет [2]. Несмотря на достижения современных технологий, направленных на увеличение выживаемости, большинство пациентов с ХДЗП отмечают существенное снижение социального функционирования и качества жизни, связанного со здоровьем. Персистирующий воспалительный процесс с течением времени неизбежно приводит к структурным изменениям печеночной ткани и формированию цирроза печени, в ряде случаев – гепатоцеллюлярной карциномы. Именно эти два исхода ХДЗП обусловливают основное бремя для общественного здравоохранения, увеличивая показатели инвалидизации и смертности [3].

Распространенность астении в популяции и при ХДЗП Астенические состояния относятся к числу наиболее распространенных расстройств, причем эпидемиологические показатели, отражающие их частоту, колеблются в весьма широких пределах. В общемедицинской практике распространенность астении довольно высока и колеблется, по разным оценкам, от 15 до 50%, а при ряде заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, синдром приобретенного иммунодефицита, цереброваскулярная болезнь, наблюдается у 50–100% пациентов [10, 11]. ХДЗП практически всегда сопровождаются признаками синдрома вегетативной дисфункции (СВД) и астении различной степени выраженности [12]. Хорошо известно, что выраженная астения (утомляемость с большой потребностью во сне, неустойчивость настроения) развивается у больных, например, вирусным гепатитом еще в продромальном периоде, являясь одним из существенных диагностических признаков заболевания, и длительно удерживается в период реконвалесценции [13]. При формировании ХДЗП нарушение нейрогуморальной вегетативной регуляции, выраженное напряжение регуляторных систем с целью поддержания гомеостаза происходят на ранних стадиях, задолго до развития цирроза. При этом астено-вегетативные расстройства мало подвержены спонтанному обратному развитию и коррелируют с выживаемостью таких больных [14]. Хотя точная распространенность астении у пациентов с ХДЗП варьируется в разных исследованиях, совершенно очевидно, что симптомы астении составляют наиболее распространенные жалобы среди этой группы больных. Однако из-за трудностей в четком понимании критериев астении этот симптом часто упускается из виду или минимизируется врачами [15]. По данным различных исследователей, симптомы астении при холестатических заболеваниях печени наблюдаются у 65–85% пациентов, примерно у 50% они ассоциируются с неблагоприятным прогнозом. При этом тяжесть астенических расстройств не обнаруживает никакой корреляции с возрастом и полом пациентов, продолжительностью заболевания, наличием кожного зуда, результатами оценки по шкале рисков Мейо, гистологическими показателями печени, выраженностью холестаза и печеночной энцефалопатии [16–18]. Хорошо изучены симптомы астении у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ). Наиболее часто в группе больных ХВГ выявляется чувство повышенной усталости (80%) при выполнении обычных бытовых дел, не требующих больших мышечных усилий [19]. Снижение трудовой активности, как правило, и по интенсивности, и по продолжительности отмечалось в 60% случаев. На снижение концентрации внимания указывали 35% больных ХВГ. В целом как минимум один из следующих признаков: повышенную тревожность, раздражительность, гневливость и несдержанность, чувство беспокойства, страха и резкую смену настроения (в т.ч. и без видимых причин), – отмечают у себя 90% больных ХВГ [20]. Более чем у 50% пациентов с ХВГ наблюдается сочетание астении и СВД. Вегетативная дисфункция при ХДЗП отражает состояние истощения регуляторных систем на всех уровнях регуляции. Так, в работах О.А. Ефремовой и соавт. [13, 19] было показано, что у 76–79% пациентов с ХВГ разной этиологии существенно нарушается как центральная, так и периферическая регуляция деятельности, что отражается в увеличении индексов напряжения регуляторных систем и вегетативного равновесия [21, 22]. Исследования распространенности астенического синдрома проводились и на пациентах, страдавших НАЖБП. Известно, что когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением памяти, нарушением концентрации внимания и усвоения новой информации, служат характерными признаками неспецифического астенического синдрома. По данным J.L. Newton et al., у 50% респондентов с НАЖБП выявлены признаки незначительных, а у 46% – умеренных и тяжелых когнитивных нарушений. Отсутствие корреляций между когнитивной дисфункцией, биохимическими и гистологическими маркерами повреждения гепатоцитов подтверждает, что проявления астении на ранних стадиях НАЖБП не связаны с печеночной энцефалопатией. Также в этих работах отмечено, что у 43% пациентов с НАЖБП выявляются проявления СВД [23, 24]. Между тем, несмотря на такую широкую распространенность астенического синдрома при ХДЗП, публикаций, посвященных этой проблеме, особенно касающихся вопросов патогенеза, как в отечественной, так и в зарубежной литературе недостаточно.

Возможности терапии астенического синдрома при ХДЗП Терапия астенического синдрома в значительной степени зависит от его этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего необходимо определить, имеет ли астения первичный или вторичный характер. Базовыми подходами к терапии астенического синдрома являются уменьшение выраженности астении и ассоциированных с ней симптомов (мотивационных, эмоционально-когнитивных, болевых, вегетативных); повышение уровня физической и социальной активности; улучшение качества жизни пациента. Основными нефармакологическими методами коррекции астении в современной литературе считаются консультирование пациента, поведенческая когнитивная терапия, дозированные физические нагрузки [32, 33]. В случае соматогенной (вторичной) астении тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсико-метаболических расстройств, обусловливащих развитие астении. Фармакотерапия соматогенного астенического синдрома должна строиться прежде всего с учетом влияния на центральные механизмы его патогенеза и обеспечивать специфическое антигипоксическое действие; коррекцию нейромедиаторного дисбаланса; специфическое антиастеническое действие; коррекцию когнитивной и психоэмоциональной сфер; высокую степень безопасности; минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия [34]. С учетом того, что основой патогенеза астенического синдрома при патологии печени служат нарушения регуляции энергетического обмена, в частности развитие лактацидоза и гипераммониемии, особый интерес представляет возможность применения метаболических препаратов с целью восполнения энергоресурсов и их распределения на всех уровнях организма, включая клеточный. С этой точки зрения вызывает интерес применение S-аденозилL-метионина (SAM; адеметионин), представляющего собой производное L-метионина и аденозинтрифосфорной кислоты. SAM синтезируется в клетках печени из метионина и аденозина с участием фермента S-аденозилметионинсинтазы и содержится во всех тканях организма человека, а более всего – в местах образования и потребления, т.е. в печени и мозге. Благодаря своей уникальной структуре и физиологическим свойствам адеметионин служит субстратом многих биологических реакций, являясь донором метильных групп, активатором ферментов и предшественником таких значимых для организма соединений, как цистеин, таурин, глутатион и коэнзим А [35, 36]. SAM участвует в трех наиболее важных метаболических процессах: трансметилировании, транссульфурировании и аминопропилировании.

В результате реакции транссульфурирования происходит синтез глутатиона, необходимого для защиты клетки от свободных радикалов, детоксикации эндогенных и экзогенных веществ, а также таурина, необходимого для усиления конъюгации и сульфурирования желчных кислот, в конечном итоге – их детоксикации. После декарбоксилирования SAM участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов (путресцина, спермидина и спермина), являющихся эндогенными протекторами клетки, защищающими структуру ДНК от действия повреждающих агентов. Участие SAM в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирование транспортных систем [37]. SAM является донором метильных групп в чрезвычайно важных для клетки реакциях трансметилирования, необходимых для синтеза белков, гормонов, нейромедиаторов, нуклеиновых кислот и фосфалипидов. Нарушения процессов SAM-зависимого метилирования могут вызывать метаболические и структурные изменения, имеющие серьезные функциональные последствия для ЦНС. В головном мозге SAM участвует главным образом в реакциях синтеза биологических полиаминов, играющих важную роль в передаче нейрогуморальных сигналов и регенерации нервов, а также проявляет антинейротоксическую активность. Именно участие адеметионина в синтезе и активации таких нейромедиаторов, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, обусловливает его нейрофармакологическое действие [38]. Таким образом, применение лекарственных средств на основе SAM можно считать, по сути, заместительной терапией дефицита S-аденозилL-метионина, который наблюдается у пациентов с ХДЗП. Сочетание гепатотропного и антидепрессивного эффектов адеметионина делает наиболее оптимальным его применение пациентами в общемедицинской практике [39].

Заключение Астенические расстройства широко распространены среди больных ХДЗП и являются своеобразным сигналом тревоги, свидетельствующим об истощении энергетического потенциала или нарушении в работе структур мозга, отвечающих за рациональное использование ресурсов ЦНС. Формирование астенических расстройств сопряжено с риском утяжеления соматического заболевания, приводит к снижению важных параметров адаптации (трудоспособность, физическое и социальное функционирование) и качества жизни. При этом проявления астении при ХДЗП мало подвержены спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения соответствующей коррекционной терапии. Адекватная терапия подразумевает прежде всего воздействие на ядро астенического синдрома – гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций. Применение адеметионина в терапии соматогенной астении в отношении пациентов с ХДЗП патогенетически обосновано, приводит к существенному снижению выраженности астенических и вегетативных нарушений, что обусловлено способностью адеметионина активно участвовать в метаболизме клеток нервной ткани.

Литература

1. Setiawan V.W., Stram D.O., Porcel J., et al. Prevalence of chronic liver disease and cirrhosis by underlying cause in understudied ethnic groups: the Multiethnic Cohort. Hepatology (Baltimore, Md). 2016;64(6):1969–77. Doi:10.1002/ hep.28677.

2. Комова А. Г., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Распространенность диффузных заболеваний печени в Москве. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2014;5:3–8.

3. Menzies V., Jallo N., Kinser P., et al. Shared Symptoms and Putative Biological Mechanisms in Chronic Liver Disease: Implications for Biobehavioral Research. Biological research for nursing. 2015;17(2): 222–29. Doi:10.1177/1099800414541541.

4. Fernаndez A.A., Martin P.А., Martinez I.M., et al. Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009;9(Suppl 1):S1. Doi:10.1186/1471-244X-9-S1-S1.

5. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824–29.

6. Yancey J.R., Thomas S.M. Chronic Fatigue Syndrome: Diagnosis and Treatment. Am. Fam. Physician. 2012;86(8):741–46.

8. Дюкова Г.М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012;1:40–4.

9. Воробьева О.В. Многогранность феномена астении. РМЖ. 2012;5:248–53.

10. Аведисова А.С., Ястребов Д.В. Оценка диагностики и терапии астенических расстройств по результатам анкетирования врачей общей практики. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):56–60.

11. Путилина М.В. Астенические расстройства в общемедицинской практике. Алгоритмы диагностики и терапии. Нервные болезни. 2013;4:26–33.

12. Salerno F., Cazzaniga M. Autonomic dysfunction: often present but usually ignored in patients with liver disease. Liver Int. 2009;29(10):1451–53 Doi:10.1111/j.1478–3231.2009.02141.x.

13. Ефремова О.А., Руженков В.А., Ярошенко Е.Е., Митин М.С. Распространенность вегетативной дисфункции и астении у больных хроническим вирусным гепатитом. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011;22(117):119–27.

14. Филиппова Л.П., Белобородова Э.И., Белобородова Е.В. и др. Психовегетативные особенности у больных циррозом печени. Бюллетень сибирской медицины. 2011;6(10):130–36.

16. Dyson J.K., Elsharkawy A.M., Lamb C.A., et al. Fatigue in primary sclerosing cholangitis is associated with sympathetic over-activity and increased cardiac output. Liver International. 2015;35(5):1633–41. Doi:10.1111/liv.12709.

17. Abbas G., Jorgensen R.A., Lindor K.D. Fatigue in primary biliary cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 7(6):313–19.

18. Jopson L., Jones D.E. Fatigue in Primary Biliary Cirrhosis: Prevalence, Pathogenesis and Management. Dig Dis. 2015;33(Suppl 2):109– 14. Doi: 10.1159/000440757.

19. Ефремова О.А., Руженков В.А., Митин М.С., Беляева С.С. Качество жизни больных с хроническим вирусным гепатитом С при астеническом расстройстве и вегетативной дисфункции. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2013;11(154):72–6.

22. Радаева Е.В., Говорин А.В., Чистякова М.В. Синдром вегетативной дисфункции у больных хроническим вирусным гепатитом. Дальневосточный медицинский журнал. 2014;1:49–52.

24. Newton J.L., Pairman J., Wilton K., et al. Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Clin. Auton Res. 2009;19(6):319– 26. Doi: 10.1007/s10286-009-0031-4.

29. D’Mello C., Swain M.G. Liver-brain interactions in inflammatory liver diseases: implications for fatigue and mood disorders. Brain Behav Immun. 2014;35:9–20. Doi: 10.1016/j. bbi.2013.10.009.

31. Буеверов А.О. Аммиак как нейро- и гепатотоксин: клинические аспекты. Медицинский совет. 2015;13:80–5.

32. Castro-Marrero J., Sáez-Francàs N., Santillo D., Alegre J. Treatment and management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: all roads lead to Rome. Br. J. Pharmacol. 2017;174(5):345–69. Doi:10.1111/ bph.13702.

33. Гусев В.В., Львова О.А. Современные подходы к терапии астенического синдрома. Consilium medicum. 2013;15(2):60–4.

34. Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В. Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? РМЖ. 2017;9:671–76.

36. Птицина С.Н. Уникальная роль адеметионина в метаболизме клетки и его фармакологический потенциал. Фарматека. 2010;20(213):26–34.

39. Митин М.С. Применение адеметионина (Гептрал) для терапии астеновегетативного синдрома у больных хроническим вирусным гепатитом С. Научные ведомости БелГУ Серия: Медицина. Фармация. 2014;11(182):68–71.


Наверное, всем знакомо ощущение безумной усталости, когда просто нет сил что-либо делать, и единственное, что хочется – упасть в кровать. Если такое чувство возникает ситуативно, после напряженного трудового дня, то это нормально. В том случае, когда оно приобретает патологический характер, сопровождает человека длительное время и нарушает его привычный образ жизни, можно говорить о синдроме хронической усталости.

Как проявляется синдром

СХУ имеет довольно широкую симптоматическую картину. Его признаки не специфичны, и, учитывая то, что многие из них сопровождают и другие заболевания, диагноз СХУ выставить довольно сложно. Как правило, пациент успевает побывать у множества узких специалистов, прежде чем выйдет на правильную тропу.

Главный симптом этого состояния – непреодолимая усталость, присутствующая на протяжении не менее 6 месяцев. Она сопровождает человека даже после достаточного сна или отдыха. Просыпаясь, больной уже чувствует себя уставшим. К тому же усталость присутствует даже тогда, когда он ничего не делает.

Дела по дому также не ладятся. С трудом удается заставить выполнять себя свои обязанности, а чаще больной их просто игнорирует, валяясь целый день на диване и ничего не делая.

Несмотря на то, что люди с синдромом хронической усталости постоянно ощущают сонливость, причем даже днем, они часто испытывают трудности с засыпанием. Нередко их сопровождает бессонница или беспокойный сон.

Из других частых признаков СХУ выделяют апатию и депрессию. Больных сопровождает плохое настроение, теряется интерес ко всему происходящему. Даже то, что раньше вызывало особый интерес, сейчас утрачивает какую-либо значимость. Потребность в сексе также снижается или отсутствует вовсе. Больной раздражителен, агрессивен.

Снижаются когнитивные способности. Человек становится невнимательным. В работе допускает ошибки. Чтобы избежать этого, свои обязанности выполняет очень медленно и перепроверяет все по несколько раз.


Страдает восприятие и память. Порой случается так, что рассматривая какой-то документ или текст, больной не понимает, о чем в них говорится. На слух информация также не воспринимается. Человек забывает даже то, что услышал несколько минут назад.

Физиологические симптомы тоже разнообразны. Среди них:

  • беспричинные головные боли;
  • гипертермия до 38°;
  • увеличение лимфоузлов на шее и в подмышечных впадинах;
  • боль в крупных суставах и в мышцах без причины, причем сегодня болезненность присутствует в коленях, а завтра — в локтях. То есть ее характер непостоянный;
  • непереносимость физических нагрузок. Малейшая двигательная активность приводит к полному истощению. Например, поход в ближайший к дому магазин сопоставим с бегом на несколько километров;
  • частые фарингиты и простудные заболевания;
  • аллергии.

У таких людей нередко возникает синдром раздраженного кишечника. Он носит функциональный характер, проявляется болями в животе, диареей или запорами, изменением характера стула. Появляются ложные позывы к дефекации, метеоризм, ощущение переполненного кишечника.

Почему возникает расстройство

Свое официальное название болезнь получила в 1984 году. Тогда в Неваде, пережив эпидемию, у более двухсот человек проявились ее симптомы. Хотя случаи СХУ были известны и ранее, еще в 1934 году.

Считается, что синдром хронической усталости – это болезнь больших городов, где присутствует бешеный ритм жизни, а также тех людей, чья повседневная деятельность отличается особой ответственностью. Чаще она поражает женщин в возрасте 25–50 лет.

Патогенез расстройства связан с нарушением работы центров вегетативной нервной системы, а точнее – с тормозным воздействием на них определенных зон. Но по какой причине происходит данный сбой, до сих пор не установлено.

Возможные причины возникновения синдрома разделяют на физиологические и психологические.

Среди физиологических теорий наиболее перспективной является вирусная инфекция. Вирусы, так или иначе, способные спровоцировать СХУ:

  • вирус Эпштейна – Барр;
  • Коксаки;
  • герпеса 6 типа;
  • гриппа;
  • цитомегаловирус;
  • энтеровирус;
  • ретровирус;
  • вирус гепатита С.

Другим этиологическим фактором, по мнению ученых, становится неадекватный иммунный ответ. Он может быть вызван инфекциями, хроническими заболеваниями и другими причинами. При этом происходит увеличение количества одних клеток (в частности, цитокинов) и снижение уровня других. В целом это приводит к гиперактивности иммунитета.

Избыток физических нагрузок на протяжении длительного времени также способен вызвать синдром хронической усталости. Это связано с накоплением в мышцах молочной кислоты и невозможностью совершать активные движения.

Из других предположительных физиологических причин СХУ известны:

  • нарушение микрофлоры кишечника;
  • снижение уровня L-карнитина;
  • неправильное питание, провоцирующее авитаминоз, дефицит минералов;
  • интоксикации.

Среди психологических факторов риска выделяют те, что истощают нервную систему. Прежде всего, это хронические стрессы, действующие систематически, монотонно, но значительно подрывающие психоэмоциональное состояние человека.

В эту же группу относят недосыпание, неправильный режим дня, умственное перенапряжение, малоподвижный образ жизни.

Девушка несколько лет работала в быстром и напряженном темпе. Постоянные перелеты, нервное и физическое напряжение привели к тому, что, однажды, после перенесенной простуды, она вдруг почувствовала сильное недомогание.

Болезнь давно отступила, но силы так и не приходили к девушке. Постепенно усталость нарастала. Дошло до того, что помыться она могла только сидя. Физические нагрузки не приносили желаемого результата. Однажды, сделав утреннюю зарядку и дойдя до метро, она заплакала от изнеможения. Появилась боль в глазах, значительно снизилось внимание, руки и ноги ощущались непомерно тяжелыми. Болела голова, да и все тело.

Проблемы со сном, депрессия, отказ от привычных увлечений – вот тот неполный перечень мучений, с которыми пришлось столкнуться девушке. В итоге обоснованием ее состояния стал диагноз: синдром хронической усталости.

Чем грозит игнорирование СХУ

Проблема заболевания состоит в том, что многие отечественные врачи не признают его официального существования. Соответственно, подобный диагноз ставится далеко не во всех случаях, требующих этого. При этом недомогание таких людей списывают на присутствие хронических заболеваний и отправляют их по всем возможным врачам.

В других случаях считают это проявлением лени. При этом больной не только не получает сочувствия и понимания, но и подвергается насмешкам, упрекам и игнорированию своего состояния.


А между тем заболевание несет серьезную угрозу как для физического, так и психологического состояния человека. Его второе название – миалгический энцефаломиелит. Термин символизирует о том, что патологический процесс охватывает не только психическую сферу, но и сказывается на физическом самочувствии. В частности, как исходит из понятия, на мышцах и головном мозге.

Постоянное бездействие, атония, отсутствие физических нагрузок при синдроме хронической усталости приводят к мышечной слабости, а в тяжелых случаях и к атрофии мышц. Они теряют свои объемы, и, соответственно, способность в полной мере осуществлять движение. Уменьшается обогащение тканей организма кислородом, кости становятся ломкими и хрупкими.

Появляются проблемы с давлением. Сосуды утрачивают тонус. При этом если человек пытается встать с кровати возможно нарушение циркуляции крови, влекущее за собой его отток от головы. Проще говоря, вероятны обмороки.

Гиподинамия также приводит к фибромиалгиям – болям в мышцах разной степени тяжести. Они бывают до того сильными, что человек не может двигаться и теряет работоспособность. Но инвалидность ему не положена, как и связанные с ней льготы, ведь синдром хронической усталости, даже если он установлен официально, не дает таких полномочий.

Апатия, нежелание получать новые знания, расти и развиваться вызывают снижение умственной деятельности. Возникает частичная амнезия, становится сложнее устанавливать логические связи. Случаются моменты, когда человеку просто сложно говорить или даже думать. Такое постепенное угасание мыслительных процессов, если его вовремя не остановить, приводит к деградации.

Отсутствие сил, жизненной энергии доводит до того, что люди с СХУ все реже выходят из дома. Такой образ жизни постепенно толкает к социальной изоляции. Разрыв контактов со знакомыми и друзьями плавно перерастает в такую ситуацию, когда человек остается в одиночестве, наедине со своими мыслями и проблемами. Вместе с озабоченностью состоянием своего здоровья это нередко становится причиной суицида.

Конечно, крайняя степень болезни случается не так часто. Но стоит отметить, что в довольно большом количестве случаев больные сами находят проблему своего недомогания благодаря интернету, штудируя информацию и ища объяснение своему состоянию. Как правило, это происходит после длительных, непродуктивных скитаний по врачам.

Как поставить диагноз

Диагноз СХУ можно поставить при наличии следующих критериев. Обязательно присутствие 2 больших признаков. Это постоянная усталость со снижением активности днем, длящаяся более 6 месяцев. При этом она не уходит даже после полноценного отдыха, и способна усиливаться.

Второй основной критерий – отсутствие соматических и психических заболеваний. Для этого пациента направляют на обследования и консультацию узких специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, невролога и др. Учитывается воздействие психотравмирующего фактора.

Наличия этих 2 пунктов недостаточно. Необходимо также присутствие 6–8 других (малых) симптомов заболевания.

При правильном и своевременном лечении происходит полное выздоровление. Но существует вероятность рецидива при благоприятствующей этому обстановке, например, при воздействии стрессорных факторов или после перенесенного заболевания. В редких случаях синдром приводит к тяжелым последствиям.

Как можно вылечить СХУ

На качество лечения синдрома влияет осознание пациентом того, что его состояние – это следствие реального заболевания, а не просто переутомления, и оно требует адекватной терапии.


Прежде всего, надо разгрузить нервную систему человека, снизить психоэмоциональное напряжение. Устранить те виды деятельности, которые вызывают сильное напряжение, и стараться не перегружать свой день слишком большим количеством дел.

В отдельных случаях, когда больному сложно самому осознать положение дел, на помощь приходит психотерапия. Она направлена на выработку у пациента адекватного восприятия реальности и оценки своего положения, помогает ему понять, как правильно и рационально распределить нагрузку в течение дня, чтобы избегать переутомления, учит стрессоустойчивости и методам правильного отдыха.

Аутотренинги и релаксация помогают расслабиться, переключить внимание. Они также внушают пациенту программы поведения, призванные гармонизировать его внутреннее состояние, снять напряжение, настроиться на позитивный лад.

Для лечения СХУ также могут применяться медикаментозные средства:

  • антидепрессанты и транквилизаторы;
  • противоаллергические средства;
  • энтеросорбенты;
  • минеральные комплексы. Особое внимание уделяется препаратам магния. Считается, что он регулирует в организме энергообмен. Именно его недостаток вызывает упадок сил и быструю утомляемость;
  • препараты L-карнитина;
  • витамины, в особенности группы В.

Из физиопроцедур очень полезны массаж, лечебная физкультура, водные процедуры, в том числе контрастный душ.


Постепенное распространение сейчас получают специальные тренинговые программы, например, Lightning Process, The Gupta Programme. Согласно мнению разработчиков этих программ синдром хронической усталости появляется на фоне нарушений работы мозга. Если вернуть ему нормальную деятельность, то это поможет избавиться от ряда проблем.

Тренинги основываются на нейропластичности мозга, то есть его способности перестраиваться. Мозг как бы перезагружается и начинает работать по новым правилам.

Изменения происходят, когда человек начинает работать над собой. Ему подбирают индивидуальный набор упражнений, адаптированный под его уровень развития. В процессе работы они усложняются. Упражнения необходимо делать систематически.

Такая программа техник заставляет мозг работать продуктивней, укрепляет его и совершенствует. Она делает его более адаптивным, позволяя быстрее и качественнее подстраиваться под изменчивые условия среды, а также улучшает мыслительную деятельность, память.

На данный момент существует достаточное количество подобных систем. Каждая из них работает по своей схеме, и имеет в своем арсенале разнообразные методики и сборники упражнений, аутотренингов. Они помогают бороться не только с СХУ, но и с другими психическими расстройствами, такими как депрессия, тревожность, фобии и т.д.

Одна женщина 20 лет страдала от СХУ и не выходила из дома. Но три дня тренингов по одной из этих программ изменили ее настолько, что она смогла пробежать марафон.

Многие авторы таких программ сами когда-то страдали от различных расстройств. Но смогли от них избавиться с помощью переобучения своего мозга и теперь спешат поделиться своим опытом для блага других.

Режим дня

Как бы это банально не звучало, но соблюдение правильного распорядка дня – очень важный момент в лечении и профилактике синдрома хронической усталости. Он заключается в следующем:

Чтобы избавиться от синдрома хронической усталости, необходимо соблюдать все рекомендации в комплексе. Только всестороннее влияние поможет наладить психоэмоциональный фон, устранить напряжение и усталость.

Люди с СХУ часто не догадываются, что стало причиной такого их удрученного состояния. Адекватное лечение синдрома возможно только после осознания сути проблемы и усиленной работы над собой. Самым сложным является первый шаг, порою люди не понимают, с чего начать.

Не стоит бороться с болезнью в одиночку. Обратитесь к специалисту, получите информацию и начните действовать незамедлительно.

Читайте также: