Синий вирус против красного вируса

Обновлено: 23.04.2024

Главная задача биологии — это развитие представлений у человека о живых организмах, о многообразии видов, обо всех закономерностях развития живых существ, а также об их взаимодействии с окружающей природой. Предмет основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) позволяет получить знания и умения, которые помогут сохранить жизнь и здоровье в опасных ситуациях. Эти ситуации всегда возникают неожиданно, но, тем не менее, большинство из них предсказуемы и к ним можно подготовиться заранее. ОБЖ учит нас предвидеть возможные опасности и минимизировать потери от той или иной ситуации. Сегодня мы сталкиваемся с новым видом вирусной опасности COVID-19,о котором поговорим с точки зрения биологии и ОБЖ.

Что такое вирус?

Вирус — это неклеточный инфекционный агент. Сегодня нам известно около 6 тысяч различных вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы, спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размеры вирусов варьируются от 20 нм до 300 нм.

Как устроен вирус?

В центре агента находится генетический материал РНК или ДНК, вокруг которого располагается белковая структура — капсид.
Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой, т.е. жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды.

Вирусолог Дэвид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп, из которых некоторые группы вирусов содержат 1-2 цепочки ДНК. Другие же содержат 1 цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов производит себя в различных органеллах зараженной клетки.

Вирусы имеют определенный диапазон хозяев, т.е. он может быть опасен для одних видов и абсолютно безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой только некоторые виды плотоядных. Вирус не способен выжить сам по себе, поэтому активируется только в хозяйской клетке, используя ее ресурсы и питательные вещества. Цель вируса — создание множества копий себя, чтобы инфицировать другие клетки!

Как вирус попадает в организм?

через физические повреждения (например, порезы на коже)
путём направленного впрыскивания (к примеру, укус комара)
направленного поражения отдельной поверхности (например, при вдыхании вируса через трахею)

к эпителию слизистых оболочек (это например вирус гриппа)
к нервной ткани (вирус простого герпеса)
к иммунным клеткам (вирус иммунодефицита человека)

Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сбором белка вируса. Этот процесс называется репликацией. И его основная цель — это захват территории. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина — это приводит к активной мутации самого вируса, а также повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает уже новые клетки, в то время как инфицированная ранее клетка продолжает производство.

Выход вируса

Вирус создал множество собственных копий, клетка оказывается изнуренной из-за использования ее ресурсов. Больше вирусу клетка не нужна, поэтому клетка часто погибает и новорожденным вирусам приходится искать нового хозяина. Это и есть заключительная стадию жизненного цикла вируса.

Скорость распространения вирусной инфекции

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 10³, а концу первых суток − 10²³.

Вирусная латентность

Как вирус распространяется?

воздушно-капельный (кашель, чихание)
с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях)
с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы могут попасть в пищеварительную и дыхательную системы)
через жидкие среды организма (кровь, слюну и другие)

Почему с вирусами так тяжело бороться?

Сегодня людям уже удалось победить некоторые вирусы, а некоторые взять под жесткий контроль. Например, Оспа (она же черная оспа). Болезнь вызывается вирусом натуральной оспы, передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Больные покрываются сыпью, переходящей в язвы, как на коже, так и на слизистых внутренних органов. Смертность, в зависимости от штамма вируса, составляет от 10 до 40 (иногда даже 70%), На сегодняшний день вирус полностью истреблен человечеством.

Кроме того, взяты под контроль такие заболевания, как бешенство, корь и полиомиелит. Но помимо этих вирусов существует масса других, которые требуют разработок или открытия новых вакцин.

Коронавирус

Виновником эпидемии, распространяющейся сегодня по миру, стал коронавирус, вирусная частица в 0,1 микрона. Свое название он получил благодаря наростам на своей структуре, своеобразным шипам. Внутри вируса спрятан яд, с помощью которого он подчиняет себе зараженный организм. Этот вирус воздействует не только на человека, но и на птиц, свиней, собак и летучих мышей. В настоящий момент выделяют от 30 до 39 разновидностей коронавирусной инфекции. Но для человека патогенно всего 6. И как любой другой вирус COVID-19 мутирует.

К наиболее распространенным симптомам COVID-19 относятся повышение температуры тела, сухой кашель и утомляемость. К более редким симптомам относятся боли в суставах и мышцах, заложенность носа, головная боль, конъюнктивит, боль в горле, диарея, потеря вкусовых ощущений или обоняния, сыпь и изменение цвета кожи на пальцах рук и ног. Как правило, эти симптомы развиваются постепенно и носят слабо выраженный характер. У некоторых инфицированных лиц болезнь сопровождается очень легкими симптомами.

Сколько же может жить этот вирус вне организма? Все зависит от типа вируса и от той поверхности, на которую вирусы попали. В качестве примера было рассмотрено 3 вируса, по которым велись исследования. Изучали время, на которое может задерживаться вирус на различных поверхностях. Данные приведены в таблице.

Поскольку пока не изобретено вакцины от COVID-19, в целях защиты от инфекции самым важным для нас является соблюдение гигиены.

Гигиена — раздел медицины, изучающий влияние жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая меры (санитарные нормы и правила), направленные на предупреждение заболеваний, обеспечение оптимальных условий существования, укрепление здоровья и продление жизни.

Сегодня следует соблюдать определенные правила гигиены:

Соблюдение режима труда и отдыха, не допускающего развития утомления и переутомления.
Выполнение условий, обеспечивающих здоровый и полноценный сон (свежий воздух, отсутствие шума, удобная постель, оптимальная продолжительность).
Правильное здоровое питание в соответствии с потребностями организма.
Комфортный микроклимат в жилище (температура, влажность и подвижность воздуха, естественная и искусственная освещенность помещений).
Содержание в чистоте тела и тщательный уход за зубами.
Спокойное и корректное поведение в конфликтных ситуациях.

Обзор

Реконструкция оболочки вируса Зика. Карта поверхности вириона (разрешение — 3,8 Å), полученная с помощью программной обработки криоэлектронных микрофотографий, позволяет предположить, как именно вирус поражает те или иные клетки, и вычислить потенциальные мишени для терапии или компоненты для вакцины. Симметрически неэквивалентные мономеры вирусного гликопротеина Е окрашены разными цветами.

Автор

Редакторы

В эпоху глобализации из-за свободного перемещения людей по миру проникновение ZIKV в новые регионы становится неизбежным. Там он может длительно сохраняться, передаваясь от животных к животным и изредка вызывая мелкие вспышки болезни у людей, либо циркулировать в человеческой популяции. Угроза, исходящая от любого нового заболевания, зависит от его эпидемиологии, клинических особенностей и способности медицинского сообщества эффективно его контролировать (рис. 1). И сейчас огромные усилия брошены на изучение особенностей вируса Зика и механизмов его воздействия на человеческое здоровье, в особенности — на здоровье беременных [1].

Рисунок 1. Сотрудник муниципальной службы города Ресифи (Бразилия) во время операции по уничтожению комаров Aedes aegypti, переносящих вирус Зика.

Хронология событий в Зика-эпопее

Рисунок 2. Микрофотография вируса Зика, полученная с помощью трансмиссионного электронного микроскопа (ТЭМ). Вирусные частицы размером 40 нм окрашены синим цветом.

В Энтеббе расположен Угандийский исследовательский институт вирусологии (Uganda Virus Research Institute, UVRI), чьи сотрудники в 1947 году при изучении желтой лихорадки в лесу Зика выделили из крови макаки до тех пор неизвестный флавивирус. Ученые описали его как вирус Зика (рис. 2). А на следующий год обнаружили вирус в комарах Aedes africanus [3].

В 1952 году вирус выявили уже у людей — в Уганде и Танзании, а в 1954 году — в Нигерии. ZIKV четко ассоциировался с лихорадкой и кожной сыпью, в связи с чем его окончательно объявили патогенным для человека. Тогда же, в 50-е, экспериментальным путем с участием добровольцев установили основного переносчика вируса — комара Aedes aegypti, обычного переносчика желтой лихорадки, лихорадки денге и чикунгуньи. Позже компанию ему составили и другие виды, в том числе Aedes albopictus [1].

В 60–80-е годы легкие формы инфекции выявляли в странах Африки, Азии и в Индии. Длительное присутствие ZIKV в этих регионах подтверждалось обнаружением вируса в комарах и нечеловекообразных обезьянах. У людей до 2007 года фиксировали не так много клинических случаев, и потому система здравоохранения не спешила бить тревогу [4].

Первую крупную вспышку лихорадки Зика зарегистрировали в 2007 году на острове Яп в тихоокеанских Федеративных штатах Микронезии, где инфицированными оказались 73% населения, однако симптомы у подавляющего большинства были умеренными и недолгими. Следующая вспышка охватила в 2013–2014 годах Французскую Полинезию, где заразились 66% жителей. Одновременная волна заболеваемости синдромом Гийена-Барре подняла вопрос о его ассоциации с вирусом Зика: тогда зафиксировали 42 случая — а это на порядок больше, чем в 2012 году, когда синдром диагностировали у троих [1].

К 27 июля ZIKV циркулировал уже в 67 странах и территориях (рис. 3). Крупная вспышка заболевания произошла в Колумбии — там заразились 65 000 человек. У многих из них выявлялись неврологические синдромы, отмечались и случаи микроцефалии [1].

В июле 2016 зафиксировали две смерти, связанные с заражением ZIKV: в США и Пуэрто-Рико. Предполагают, что смерти вызвал не сам вирус, а обострившиеся во время лихорадки симптомы хронических заболеваний.

В середине августа 2016 года в Пуэрто-Рико ввели режим чрезвычайной ситуации, поскольку распространение вируса набирало обороты слишком быстро: за полгода (с декабря 2015 по 12 августа 2016) число заразившихся возросло с одного до 10 000 человек.

К 1 сентября в американской Флориде зарегистрировали 47 случаев заболевания, а в Майами-Бич впервые в США обнаружили трех комаров — переносчиков вируса Зика.

Рисунок 3. История распространения вируса Зика по миру.

В Россию впервые вирус завезли в феврале 2016 года из Доминиканской республики. За прошедшие месяцы отмечены еще 7 случаев. Все — у туристов, вернувшихся из стран, где распространяется ZIKV: большинство — из Доминиканской республики, один — с Карибских островов. Все пациенты благополучно перенесли лихорадку.

Патогенез лихорадки Зика

Передача вируса и развитие болезни

Какие-то симптомы появляются у меньшинства инфицированных: на острове Яп лишь 19% заразившихся сообщили о симптомах, а во Французской Полинезии — 26%. Если признаки лихорадки развиваются, то в 95% случаев это происходит через 6–11 суток после заражения (рис. 4). Симптомы сходны с проявлениями других подобных инфекций [1], [4]:

повышенная температура тела;
кожная сыпь;
боль в суставах и мышцах;
головная боль;
конъюнктивит;
отеки;
иногда рвота;
общее недомогание.

Рисунок 4. Схема протекания инфекции у человека и комара. В среднем признаки развиваются на шестой день после инфицирования. Примерно на девятый день начинается выработка иммуноглобулинов (антител): первым обнаруживают IgM, количество которого позже снижается одновременно с ростом концентрации IgG. Последний сохраняется в крови неопределенное время. Виремия, вероятно, возникает до появления симптомов, и ее продолжительность сказывается на риске инфицирования восприимчивых комаров, кусающих зараженного человека. После определенного инкубационного периода комар приобретает способность передавать возбудителя другим людям. T_g — интервал между эпизодами инфицирования первого и второго человека.

Виремия, или вирусемия — медицинское состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу, — аналогично бактериемии, при которой в кровь попадают бактерии [9]. — Ред.

В клетку вирус Зика проникает, взаимодействуя с определенными рецепторами на ее поверхности. Основной из них — AXL. А посредником выступает рецептор TIM-1, который связывает вирусные частицы и транспортирует их к AXL, способствующему проникновению вируса в клетку. Однако TIM-1 не необходимое звено, он лишь повышает концентрацию вирионов на поверхности клетки и ускоряет их взаимодействие с AXL [10].

Когда вирус оказывается внутри клетки, она отвечает повышенной продукцией интерферонов IFN-α и IFN-β, а также хемокинов CXCL10 и CXCL11, которые играют важную роль во врожденном и адаптивном иммунитете. Эти хемокины привлекают Т-клетки и другие лейкоциты к месту воспаления и даже оказывают прямое антимикробное действие, когда их концентрация в кожных фибробластах сильно повышается [10].

Антитела к вирусу обнаруживают в крови уже на девятый день после заражения. Продолжительность иммунитета против ZIKV пока не известна, но, судя по другим флавивирусам, можно предположить, что он пожизненный [1].

Вирус Зика и беременность

Однако установить связь между ZIKV и микроцефалией оказалось достаточно сложно из-за нескольких обстоятельств:

остается неясным, сколько беременностей затронул вирус — инфекция ведь часто бессимптомна;
до сих пор нет четкого определения микроцефалии;
существуют другие инфекционные агенты, вызывающие микроцефалию: цитомегаловирус и Rubella virus (вирус краснухи).

Симптомы инфекции у беременных женщин такие же, как и у остальных, но пока не известно, влияет ли на частоту их проявления иммунодефицит, характерный для этого периода. Результаты исследований, касающихся неблагоприятных последствий заболевания для эмбриона, очень разнородны: где-то у 29% беременных с симптомами болезни развивался эмбрион с микроцефалией, а где-то и у 74%. Возможно, такие расхождения возникли потому, что в исследованиях участвовало недостаточное количество пациентов — меньше 50 человек. С определенной уверенностью можно утверждать лишь то, что ZIKV-ассоциированная микроцефалия разовьется у плода одной из ста инфицированных в первый триместр женщин независимо от наличия симптомов, и этот риск становится незначительным во второй и третий триместры [1].

Помимо микроцефалии с вирусом Зика сейчас связывают и другие эмбриональные патологии [1]:

внутричерепной кальциноз; ;
дефекты органа зрения;
гипоплазию ствола мозга; ; .

Устройство вируса Зика

Организация генома

К концу августа 2016 года в GenBank хранилось 67 полных последовательностей генома ZIKV. Вирус Зика содержит кодирующую молекулу РНК длиной 10,8 т.н. с одной ORF (открытой рамкой считывания), фланкированной нетранслируемыми участками (UTR) — 5′-UTR длиной 106 н. и 3′-UTR длиной 428 н. (рис. 5). ORF кодирует полипротеиновый предшественник, который впоследствии разделяется на три структурных белка (капсидный [С], премембранный [prM] и оболочечный [E]) и семь неструктурных (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B и NS5). Вирусный полипротеин во время трансляции и/или после нее расщепляется вирусной протеазой, сигнальной пептидазой и неизвестной протеазой клетки-хозяина. Фрагмент pr затем, при производстве зрелых вирионов, обычно отсекается в аппарате Гольджи фурином [17].

Рисунок 5. Геном вируса (представлен в виде последовательности кодируемых РНК белковых продуктов). Структурные белки окрашены серым цветом, неструктурные синим. Цифрами обозначены длины белков (число аминокислотных остатков). Стрелки указывают на места расщепления полипротеина.

Основные белки

Белок E — главный поверхностный гликопротеин флавивирусов, а неструктурные белки NS3 и NS5 — основные ферменты вирусной репродукции [17]. Структура этих белков показана на рисунке 6.

Рисунок 6. Структура главных белков ZIKV.

Белок Е разделен на два структурных региона — стволовой и трансмембранный (на рис. 6 — stem и ТМ) — и три функциональных домена: домен I участвует в организации оболочки (рис. 7), домен II отвечает за взаимодействие мономеров, а домен III связывает клеточный рецептор.

NS3 состоит из протеазного и хеликазо-НТФазного доменов, которые осуществляют процессинг вирусного полипротеина и раскручивание структурированных участков во время синтеза вирусной РНК.

NS5 содержит метилтрансферазный домен, который метилирует 5’-CAP-участок геномной РНК, и домен РНК-зависимой-РНК-полимеразы (RNA dependent RNA polymerase, RdRp).

Рисунок 7. Трехмерная модель вируса Зика в атомном разрешении, созданная в студии биомедицинской визуализации Visual Science. Модель построена по данным научных публикаций об организации вируса Зика и родственных вирусов и считается наиболее достоверной на текущий момент.

Известно, что гликозилирование играет важную роль в инфекционности, созревании и вирулентности флавивирусов [18], [19]. Для вируса Зика предсказаны потенциальные участки для N- и O-гликозилирования в белках prM, E, NS1 и NS4B, которые гликозилируются и в других флавивирусах. Исследования, посвященные роли этих сайтов в жизненном цикле вируса Зика, еще только планируются [17]. Правда, уже обнаружено одно структурное отличие белка Е ZIKV от подобных белков других флавивирусов — выставленная на поверхность вирусной частицы аминокислотная петля, с которой в позиции Asn154 связывается гликан (см. видео). Предполагают, что именно эта петля вместе с прикрепленным сахаром может отвечать за тропизм вируса (взаимодействие с рецепторами определенной группы клеток) и патогенез болезни [20].

Отличие в структуре белка Е ZIKV от гомологичных белков других флавивирусов.

исследовательская группа Университета Пердью, США

Борьба с вирусом Зика

Диагностика

Основные проблемы диагностики ZIKV-инфекции — это значительное количество бессимптомных случаев и неспецифичность симптомов: лихорадка денге и чикунгунья, которые тоже переносятся комарами рода Aedes, проявляются подобным образом. Предположить заражение вирусом Зика можно, если симптомы появляются у человека, который недавно побывал или длительно проживал в районе циркуляции ZIKV [1], [4].

Лучшим решением был бы высокоспецифичный тест на антитела, который можно использовать не только для подтверждения инфицированности, но и для проверки иммунитета против вируса Зика в самом начале беременности, что позволило бы женщинам понять степень риска. Однако такое тестирование осложняется кросс-реактивностью с другими флавивирусами. Определенные надежды дает тест ELISA. Например, IgG-ELISA, применяемый во Французской Полинезии, где циркулирует вирус денге, еще до основной вспышки лихорадки Зика выявлял ZIKV-позитивных доноров крови (тогда их было <1%) [1].

Профилактика

Основной способ — это защита от укусов комаров, в том числе и с помощью контроля их распространения.

В регионах циркуляции вируса Зика и потенциально опасных зонах людям рекомендуют носить светлую одежду, закрывающую как можно больше поверхности тела, устанавливать на окна и двери домов противомоскитные сетки, использовать сетку во время сна, а также применять репелленты с ДЭТА, IR3535 или икаридином [4].

Самки комаров Aedes после насыщения кровью откладывают яйца, которые в безводной среде могут сохраняться до года. Даже в минимальном количестве воды из яиц выходят личинки и дальше развиваются во взрослых особей. Потому для контроля численности и распространения комаров необходимо постоянно отслеживать и ликвидировать места их размножения: ведра, бочки, горшки с водой, сточные канавы, использованные автомобильные покрышки. В особых случаях прибегают к распылению инсектицидов [4].

Пример эффективного контроля численности переносчика вирусов — действия Уильяма Горгаса по ликвидации эпидемии желтой лихорадки в Гаване и регионе Панамского канала в начале XX века. Этот американский военврач и его команда устроили жестокую борьбу с антисанитарией и обработали все здания и улицы инсектицидами (от которых, к слову, пострадало и немало жителей). В результате желтая лихорадка была полностью побеждена [21].

В 50-х и 60-х годах в государствах Америки применяли интенсивные меры по контролю переноса возбудителя желтой лихорадки, включая повсеместное распыление ДДТ. Это привело к устранению Aedes aegypti из 18 стран и значительно сократило область распространения заболевания. Позже подобные программы успешно осуществили Сингапур и Куба. Конечно, через некоторое время лихорадка вернулась, но даже краткосрочный период без инфекции имел большое значение для населения [1].

Чтобы сократить риск передачи ZIKV половым путем (особенно во время беременности), мужчинам, проживающим в зонах циркуляции вируса или недавно побывавшим там, ВОЗ рекомендует пользоваться презервативами или воздерживаться от половой активности на всём протяжении беременности партнерши [4].

Лечение

Обычно заболевание протекает в легкой форме и не требует специального лечения. Во время лихорадки необходим отдых и обильное питье, иногда — прием препаратов для устранения боли и других неприятных симптомов [4].

Тем не менее существуют вещества, которые оказывают воздействие и на сам вирус Зика. Например, эффективно подавляет репродукцию вируса in vitro 2′-C-метиладенозин, а 7-деаза-2′-C-метиладенозин (МК-608) ингибирует репликацию ZIKV in vitro и затормаживает развитие болезни в экспериментах на мышах. Препараты 2′-C-метилцитидин, рибавирин, фавипиравир и T-1105 ослабляют цитопатическое действие вируса и снижают его урожай [22], [23].

Разумеется, вакцина решила бы проблему кардинально, но она до сих пор не разработана. Сейчас исследованиями занимаются 18 коммерческих компаний и исследовательских институтов [24–26]. Однако первая фаза клинических испытаний стартует не раньше конца 2016 года, а значит, готовая вакцина появится еще не скоро, и распространение инфекции по миру продолжится [1].

Заключение

Хотя всевозможные случайности в эволюции вирусов делают точный прогноз пандемий практически невозможным, научный мир пытается повышать скорость реакции на новые угрозы. В ближайшее время усилия биологов и медиков сосредоточатся на разработке единой стратегии, которую в любой момент можно было бы применить к той или иной вспышке заболевания. Такая стратегия позволит быстро разобраться в путях передачи, патогенезе и способах контроля инфекции, чтобы предотвратить ее глобальное распространение.

Когда-то давно одна из веток в популяции гоминид, все больше отделяясь, стала постепенно обретать морфологию и образ жизни человека нынешнего, – так сказать, разумного. Но история вирусов началась задолго до нашей. Задолго до того, как наш мозг развился к способности задавать вопросы. И задолго до того, как мы стали сначала догадываться, а потом и понимать, – от чего, собственно, болеем и умираем. Сегодня на одной планете с нами живет неисчислимое количество вирусов; по некоторым оценкам, их здесь сформировалось более ста миллионов разновидностей (представляете себе, например, сто миллионов человеческих рас?), и если каким-то чудом пересчитать все вирусы поштучно, то численность этой популяции значительно превзойдет состав всех прочих популяций, вместе взятых, включая даже бактерии и насекомых. Вирусы фантастически разнообразны во всех аспектах своего существования, особенно в размерах, форме и предпочтениях. А мы до сих пор не решили даже, можно ли их считать живыми.

Любое живое существо на Земле, – во всей биомассе от бактерий и простейших до слона и баобаба, – заражается теми или иными вирусами. Некоторые вирусы колонизируют представителей какого-то одного вида, другие не столь привередливы. К человеку абсолютное большинство из них относится нейтрально. Но все они, – внутриклеточные паразиты, которые перестраивают геном зараженной клетки на свой лад, на репликацию все новых и новых своих копий. Активно существовать и размножаться вне живой клетки вирусы не могут. Пассивное же их существование и, вообще, этот странный вирусный мир, где даже гравитация работает как-то не так, нам представить довольно сложно.

В целом, при заражении наша судьба зависит от общего состояния здоровья и актуального иммунного статуса, от инфицирующей дозы (численность попавшей в организм колонии) и поведения самого вируса. Клетки-то не просто инфицируются; какое-то время они работают как фабрика вирусов, а при разрушении мембраны неизбежно погибают, и если это происходит в массовом порядке, да в жизненно важном органе, который не восстанавливается…

Для Homo sapiens’а, который привык считать себя центром мироздания и венцом творения, Великая вирусная война как-то… оскорбительна, что ли. Действительно, в ней ведь нет ничего личного. Вообще ничего. Враг попросту не знает о том, что он – враг, что существуем такие себе высокоразвитые мы, что нам не нравится болеть и умирать. Когда на человека нападал опасный хищник-людоед (например, другой Homo sapiens), это всегда была какая-то схватка, какая-то ярость, хоть какие-то шансы. А этого врага даже не увидишь в лицо, потому что лица у него нет. Ему нечем и незачем нас ненавидеть, нечем о нас знать и думать, нечем испытывать к нам аппетит. Его и самого-то, врага этого, практически нет, настолько он мал. Наш организм для него – нечто вроде Галактики, с которой из-за разности в масштабах невозможно пребывать в каких-то личных отношениях. Мы – просто мир обитания, место и способ существования. Вот они и существуют в своем измерении, пока им существуется. Кстати говоря: когда мы своими бензопилами, заводами и фабриками, потребностями и отходами уничтожаем породившую нас природу, – мы ведь делаем это не потому, что мы плохие, ненавидим свою планету и целенаправленно торопимся довести ее до нежилого состояния. Вовсе нет. Просто вот такой у нас получается course of events, как сказал бы англичанин. Такой ход событий, курс нашего (паразитического, выходит?!) развития. И, кстати, не случайно мы в последние годы все чаще сравниваем с вирусами самих себя, – в пересчете на масштабы, конечно. Сравнив, неприятно удивляемся: а и правда, много ведь общего. Только мы, пожалуй, поагрессивней будем, подеструктивней, покатастрофичней для своей экосистемы в целом. И природа, возможно, пытается сдерживать нас с помощью мелких и мельчайших, – есть и такая теория. Именно сдерживать. Если бы от нас по-настоящему хотели избавиться, уже давно избавились бы, так что полное вымирание нам, видимо, не грозит, – во всяком случае, вымирание от инфекционных болезней. Это по отдельности мы теперь стали нежны и уязвимы, а как вид мы остаемся очень цепкими, живучими, плодовитыми и настырными. Даже теряя сотни миллионов, быстро восстанавливаемся в миллиардах. К тому же известно, что ни один паразит не заинтересован в том, чтобы уничтожить своих хозяев как вид, вывести его вчистую. Даже если этот вид опасен для всех.

А кто из них по-настоящему опасен для нас?

Вакцины уже есть, но никаких ощутимых результатов пока нет, да и вообще не очень понятно, как там у нас обстоят дела с иммунитетом к коронавирусу.

В целом, пока совсем не похоже, что пандемия идет (или пойдет в ближайшем будущем) на спад. Более вероятным представляется дальнейшее развитие.

Учитывая все вышесказанное, наверное, лучше бы нам понимать, с чем мы имеем дело.

Далее – о двенадцати самых опасных для человека вирусах (по версии экспертов ресурса Live Science).

Марбургский вирус

Вирус Эбола

Широко известный вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку. Ее клинические проявления и пути распространения в целом подобны описанным выше; сам вирус также имеет генетическую структуру, аналогичную Марбургскому вирусу, однако представляет собой отдельный серотип (т.е. вызывает несколько отличный иммунный отклик). По состоянию на 2018 год было известно шесть видов эболавируса, каждый из которых имеет собственную специфику. Наиболее опасным является заирский штамм; эпоним Эбола – название реки в Заире (ныне Демократическая республика Конго), где этот вид впервые был идентифицирован.

Вирус бешенства

Вирус иммунодефицита человека

Заболевание, известное сегодня во всем мире как AIDS (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита), появилось и стало объектом исследований с начала 1980 годов, – сначала на выборках гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, затем в других категориях населения (в частности, у пациентов, получавших переливание препаратов крови). Инфекционная этиология предполагалась с самого начала; в 1985 году возбудитель был выделен и идентифицирован как ВИЧ, вирус иммунодефицита человека. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, отличается продолжительным инкубационным периодом и, как следует из названия, приводит к постепенному ослаблению иммунной системы. СПИД – это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, когда организм становится абсолютно беззащитным перед любыми, в том числе условными патогенами, – как внешними, так и внутренними (например, раковыми клетками).

Современные молекулярно-генетические исследования свидетельствуют о том, что правирус иммунодефицита появился в животном мире Африки сто с небольшим лет назад, и, неоднократно мутировав, за несколько десятилетий эволюции обрел способность инфицировать и вызывать заболевание у человека. Быстрому распространению вируса сначала в африканских странах, а затем и по всему миру, способствовал ряд социально-экономических факторов. По оценкам ВОЗ, с момента идентификации ВИЧ-СПИД различные типы и подтипы вируса унесли жизни более чем 32 миллионов человек, что является наибольшими потерями от инфекционных болезней на современном этапе. До 95% новых случаев заражения приходится на беднейшие страны; более двух третей всех инфицированных проживает в Африканском регионе ВОЗ (каждый двадцать пятый взрослый там является, как минимум, носителем).

Вирус оспы

Вирус характеризуется… вернее, характеризовался, поскольку натуральная оспа теперь уже относится к побежденным болезням: естественного вируса оспы в природе не существует. Он характеризовался очень высокой контагиозностью (заразностью), вирулентностью (способностью вызывать заболевание у носителя) и летальностью, – что в совокупности делало оспу одной из опаснейших инфекционных болезней в истории человечества. Эволюция вируса Variola насчитывает десятки тысяч лет, но способность инфицировать человека, как считают современные исследователи, у вируса развилась не ранее, чем две тысячи лет назад; произошло это, видимо, на Ближнем Востоке или в Северной Африке. В начале нашей эры от эпидемий черной оспы страдала, прежде всего, Европа и Азия (Китай, Корея, Индия, Япония), где у выживших вырабатывался устойчивый иммунитет. В тех регионах, куда вирус был занесен позднее, эпидемии носили катастрофический характер: например, 90% коренного населения Америки было уничтожено не мушкетами и винчестерами, а вирусом оспы, и затем уже другими инфекциями, вирусными и бактериальными.

Оспа побеждена, теперь это лишь история, и мы очень надеемся, что никто и никогда из землян уже не будет инфицирован этим вирусом.

Тем не менее, продолжаются работы по созданию противооспенных вакцин; совсем недавно появился даже этиотропный препарат. Уместно повторить: никогда и ни в чем нельзя быть уверенным до конца (даже в высшей защите, которая была и в Ухане), если речь идет о вирусах. К сожалению, есть все основания опасаться, – особенно в нашем неспокойном мире с его терроризмом и ползучими идеями о биологическом оружии. Попади вирус оспы в беспечные, алчные или, хуже того, в недобрые руки (особенно если эти руки окажутся еще и умелыми по части генетической модификации) – и последствия будут… в общем, лучше не думать. С другой стороны, а как об этом не думать, если в 2014 году в одном из американских Национальных институтов здоровья кто-то из сотрудников в очередной раз открыл никем не охраняемый лабораторный холодильник, вдруг заинтересовался давно и невостребованно стоящей пробиркой, вынул ее (слава богу, со всеми необходимыми предосторожностями) – и вот, пожалуйста: пробирочка с черной оспой, забытая, как потом оказалось, еще в 50-е годы. А этот вирус, в отличие от многих других, очень устойчив, и за все шестьдесят лет он так и не утратил жизнеспособность.

Этот образец уничтожен. Но действительно ли он был последним?

Хантавирус

Вирус изолирован и описан Хо Вангом Ли в 1976 году. В дальнейшем было выделено множество разновидностей хантавируса, которые условно можно разделить на две крупные группы – евразийскую и американскую.

Первая группа, широко распространенная в Азии и Европе (в том числе в 61 субъекте Российской Федерации по обе стороны от Урала), при инфицировании человека вызывает ГЛПС, геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Это наиболее частая из всех острых природно-очаговых инфекций. Протекает с высокой температурой, кровотечениями, серьезным поражением почек и рядом тяжелых сопутствующих дисфункций в различных системах организма. Летальность выше в азиатских регионах (до 10-12%).

Все хантавирусы переносятся грызунами и, реже, рукокрылыми. Человек инфицируется при вдыхании, попадании с пищей или при прямом контакте с продуктами жизнедеятельности либо иным биоматериалом зараженного грызуна. Передача от человека к человеку зафиксирована лишь в единичных случаях в Южной Америке.

Этиотропные средства на данном этапе находятся в стадии разработки, вакцины – в стадии клинических испытаний и внедрения. Лечение на сегодняшний день всегда паллиативное, сугубо симптоматическое. Эпидемиологические данные по хантавирусным инфекциям постоянно отслеживаются и уточняются соответствующими службами.

Вирус гриппа

Но даже в те годы, когда сезонная эпидемия гриппа вызывается не самым агрессивным штаммом, она протекает тяжело у нескольких миллионов человек и уносит от 300 до 500 тысяч жизней. Это при летальности менее одного процента для гриппа А. Грипп В более смертоносен, но он реже приобретает размах эпидемий и пандемий.

Первые упоминания или описания похожих на грипп болезней, явно инфекционных и явно респираторных, встречаются еще до нашей эры, – у Гиппократа, например. Первым достоверным описанием пандемии принято считать источник ХVI века.

Клиническая картина неспецифична и, в принципе, одинакова для всех ОРВИ. Точный диагноз может быть установлен только лабораторно, с помощью серологического анализа или полимеразной цепной реакции, однако в абсолютном большинстве случаев сезонный грипп диагностируют клинически, с учетом актуальной эпидемиологической обстановки в регионе.

Заболевание разрешается в течение 7-10 дней и, как правило, не требует госпитализации. Лечение до сих пор было сугубо паллиативным и/или косвенным, иммуностимулирующим, хотя в последние годы сообщалось о создании нескольких эффективных этиотропных противогриппозных препаратов.

Основное средство профилактики и сдерживания эпидемий гриппа – вакцинация, поскольку иммунитет является стойким и достаточно надежным. Основной путь передачи инфекции, как и у всех ОРВИ, – воздушно-капельный.

Однако грипп – это все-таки вирусная инфекция, а вирусы, повторим вновь и вновь, опасны своей непредсказуемостью и своими осложнениями.

К гриппу это относится, пожалуй, в самой полной мере. Вирусы Influenzaviridae, особенно тип А, чрезвычайно изменчивы, они постоянно ищут и находят способы обходить иммунитет (в том числе созданный вакциной для прошлогодних штаммов), поэтому нередко мутации оказываются весьма опасными.

Что касается осложнений, то наиболее тяжелые из них развиваются со стороны легких, печени, сердца, периферической и центральной нервной системы. Наибольшая летальность наблюдается в самой младшей и самой старшей возрастных категориях, когда иммунная система либо еще недостаточно сформирована, либо уже ослаблена.

Вирус денге

Вирус денге может колонизировать организм приматов (включая человека) и летучих мышей, а главным фактором трансмиссии служат кровососущие комары Aedes, выступающие также переносчиками многих других инфекционных заболеваний. Поэтому в эндемичных по денге странах борьба с размножением комаров является одной из важнейших государственных задач.

Тяжелый вариант денге протекает в форме геморрагической лихорадки, чаще встречается у многократно инфицированных жителей регионов, наиболее неблагополучных в эпидемиологическом плане.

Летальность при типичной форме лихорадки денге – порядка 2-2.5%, но геморрагическая форма убивает до половины заболевших. Ежегодная заболеваемость составляет 50-500 миллионов новых случаев, до полумиллиона больных госпитализируются и до 20000 человек умирают. Столь высокие показатели обусловлены тем, что в эндемичной зоне земного шара проживает примерно 40% человечества, и в последние годы специалисты ВОЗ с тревогой говорят о том, что по мере глобального потепления это опасное заболевание неизбежно будет подниматься на север. Разработанные к настоящему времени вакцины рекомендуется применять лишь у ранее уже инфицированных и переболевших; иммунная защита вырабатывается лишь к одному типу лихорадки, тогда как к другим серотипам человек остается восприимчивым, – и это главная проблема в аспекте иммунизации. Лечение симптоматическое, этиопатогенетической терапии пока не существует.

Ротавирус

Лечение симптоматическое, основной задачей выступает регидратация и дезинтоксикация. Доступны вакцины. Этиотропных препаратов пока нет.

В эпидемиологическом плане ротавирусные инфекции являются глобальной проблемой: они широко распространены по всему миру. Заболеваемость оценивается на уровне 25 миллионов новых случаев в год, летальность составляет порядка 3% с большим разбросом, – от 600 до 900 тысяч человек ежегодно умирают, из них до полумиллиона – дети в возрасте до пяти лет. Тяжелые формы течения с летальным исходом регистрируются, в основном, в регионах со слаборазвитой медициной, однако встречаются и в развитых странах, т.е. опасность ротавирусов не следует недооценивать в любом случае.

Вирус SARS-CoV

Судя по заголовкам пунктов, статья становится всё актуальнее, не так ли?

Вирус MERS-CoV

Вспышка началась осенью 2012 году в Саудовской Аравии, затем охватила соседние страны; весной 2015 года бетакоронавирус (родовое название) был завезен в Южную Корею, где уже к осени очаг, – а это была самая серьезная вспышка за пределами Ближнего Востока, – удалось локализовать и подавить.

Бетакоронавирусный респираторный синдром характеризуется тяжелым течением, выраженной лихорадкой, кашлем, затруднениями дыхания и общей гипоксией; в случаях развития тяжелой вирусной пневмонии наблюдается прогрессирующая дыхательная и, нередко, почечная недостаточность, – что и приводит к летальным исходам.

Вирус SARS-CoV-2

Ну вот и добрались. В своих публикациях мы обещали обсудить самые наболевшие вопросы, связанные с продолжающейся в настоящее время пандемией коронавирусной болезни CoViD-19 (это официальное и единственно корректное международное наименование). Ситуацию с этим заболеванием мы отслеживаем и освещаем в новостной ленте чуть ли не с самого начала, и мы готовы говорить об этом.

Обратите внимание на редакторский комментарий к ней, датированный мартом 2020 года. Его мы переведем полностью:

Мы не знаем. В штате Лахта Клиники пока, к сожалению, нет высококвалифицированных специалистов в области молекулярной генетики. И было бы верхом безответственности занимать какую бы то ни было позицию и поддерживать какое бы то ни было мнение, не имея на то достаточной информации (вполне возможно, она и впрямь когда-нибудь всплывет) и достаточной компетентности.

Сейчас вообще не это главное.

Пора, кажется, действовать осмотрительно, умно, информированно и, главное, коллективно.

Мы сейчас на осадном положении. Мы все сейчас в одной лодке, – понимаете? – весь земной шар, все человечество.

Взрывная пандемия вируса Зика охватила Центральную и Южную Америку, Карибские острова, а теперь потенциально угрожает США. На сегодняшний день вирусу присвоен статус пандемии, что отражает степень его распространения и массовый повальный характер, поражающий значительную часть населения. И, хотя вирус Зика не циркулирует на территории России, отправляясь в эндемичные страны, необходимо знать о последствиях этой болезни.

Вирус Зика – это последняя из четырёх распространяемых членистоногими вирусных инфекций, которые неожиданно вспыхнули в западном полушарии за последние 20 лет. Незаметно циркулировавшая лихорадка денге агрессивно проявила себя в 1990-е гг., затем вирус Западного Нила в 1999 году и вирус Чикугунья в 2013 году. Связаны ли эти эпидемии между собой, отражая новые модели возникновения и распространения инфекционных заболеваний? Имеют ли такие пандемии последствия, отличные от последствий других арбовирусных пандемий?

Почему, проживая в России, необходимо знать об особенностях распространения вируса

Заявления специалистов сводятся к тому, что вирус вряд ли получит распространение на территории РФ, так как отсутствует главное звено передачи болезни – комары Aedes, являющиеся основными переносчиками. Такие комары обитают в тропиках и субтропиках, их популяция есть и в Сочи, хотя пока что циркуляции вируса среди них не обнаружено.

Серьезность пандемии Зика ещё и в том, что активное распространение вируса началось только в прошлом году и он недостаточно изучен. Под вопросом до сих пор остаются пути передачи Зика. Ранее считалось, что вирус распространяется непосредственно через укусы, но в январе этого года бразильские ученые подтвердили факт передачи вируса от матери – плоду. Сомнения вызывала и возможность передачи Зика половым путём, тем не менее в феврале 2015 года министр здравоохранения Франции сообщила о зафиксированном случае заражения женщины от своего партнёра, который вернулся из Бразилии. Если передача вируса действительно реализуется половым путём, то его распространение станет повсеместным, в том числе и на территории России.

Количество заболевших постоянно растёт, и случаи заражения регистрируются уже в Европе. Так, в Словении инфицированной беременной женщине был сделан аборт по причине обнаружения у плода микроцефалии.

История обнаружения и распространения вируса

К арбовирусам относятся вирусы, переносчиками которых выступают членистоногие. Вирус Зика также относится к роду арбовирусов, семейству флавивирусов. Флавивирусы, как и другие арбовирусы, вызывают природно-очаговые заболевания, распространяемые кровососущими насекомыми. Комариные флавивирусные инфекции (как в случае с вирусом Зика) распространены преимущественно в южных широтах, в то время как клещевые встречаются повсеместно. Важную роль в поддержании таких вирусов играют теплокровные животные, которых кусают комары-переносчики. У животных болезнь протекает бессимптомно, но сопровождается выраженным инфицированием крови, что способствует трансмиссивному механизму заражения. Человек, как правило, является случайным, тупиковым звеном в экологии флавивирусов. До недавнего времени лишь несколько арбовирусов были причиной клинически важных заболеваний человека: вирус Чикугунья, лихорадка денге и лихорадка Западного Нила. Наиболее исторически значимой оказалась желтая лихорадка, первая геморрагическая лихорадка, ставшая причиной смертельной эпидемии.

Вирус Зика получил своё название благодаря лесу в Уганде, где впервые был выявлен у макак в 1947 г. Год спустя он был идентифицирован у комаров Aedes africanus, обитавших в том же лесу. Именно комары Aedes и являются переносчиком вируса Зика. Позднее, в 1968 г. вирус был впервые обнаружен у людей в Нигерии. И, хотя в последующие годы вирус неоднократно идентифицировали у комаров и людей из Египта, Индии и Индонезии, первая крупная вспышка эпидемии случилась только в 2007 году на острове Яп, в результате которой было инфицировано 75% населения. А с 2015 года началось активное распространение вируса в Центральной и Южной Америке. Американские и канадские учёные смоделировали карту распространения вируса, что позволило предположить: в конце концов вирус Зика расселится по всему американскому континенту, кроме Канады и Чили.

Пути и механизмы передачи вирусной инфекции

Переносчиками вируса являются комары рода Aedes, а позвоночными носителями, как правило, приматы и люди. За 60 лет со дня открытия было описано лишь 15 случаев заболевания человека, и до начала пандемии в 2007 г. вирус редко вызывал клинически тяжёлые случаи заболевания.

Такое быстрое распространение Зика объясняется двумя основными причинами:

Население Америки не было подвержено этому вирусу, вследствие чего отсутствует коллективный иммунитет.
Комары Aedes – главный переносчик вируса – распространились по всему континенту, исключая Канаду и Чили.

Вирус Зика может передаваться через кровь от человека к человеку, но такой путь реализуется редко. Что касается передачи вируса от матери плоду, то 3 декабря 2015 года была опубликована статья, в которой говорилось о двух случаях обнаружения вируса Зика в околоплодных водах зародышей. А 20 января текущего года ученые из Бразилии подтвердили теорию о возможности вируса проникать через плаценту: генетический материал вируса был обнаружен в плаценте женщины, перенесшей аборт из-за микроцефалии плода. Тем не менее исследования о возможности реализации вертикального пути передачи (то есть от матери – плоду) всё ещё необходимы.

Доказательств того, что вирус может передаваться младенцам через грудное молоко матери – нет. Поэтому для матерей, находящихся в районах распространения вируса Зика, ограничений по грудному вскармливанию не существует.

До недавнего времени лихорадка Зика считалась лёгким заболеванием: симптомы проявлялись у одного из пяти человек, смертность отсутствовала. Но несмотря на кажущуюся безобидность вируса, его последствия для человечества до сих пор под вопросом.

Симптомы лихорадки Зика

Лихорадка начинается с головной боли, затем следует сыпь, повышение температуры и боль в спине. Сыпь исчезает за два дня, на третий день спадает жар. Но мягкость симптомов обманчива, истинные последствия болезни изучаются по сей день и, возможно, они гораздо серьёзнее, чем сама лихорадка Зика.

Опасные последствия вируса Зика: синдром Гийена-Барре и микроцефалия

На сегодняшний день существует гипотеза о связи вируса Зика с синдромом Гийена-Барре (СГБ). В районах с документально подтвержденными эпидемиями вируса (например, во Французской Полинезии и Бразилии), наблюдалось увеличение случаев синдрома Гийена-Барре. СГБ развивается, когда иммунная система человека атакует собственный организм, влияя на клетки нервной системы. Этот процесс может быть инициирован посредством бактериальных или вирусных инфекций. Основными симптомами являются мышечная слабость и покалывание (парестезии) верхних и нижних конечностей, но опасность болезни в поражении дыхательной мускулатуры. Поэтому даже лёгкая форма синдрома в острой фазе является неотложным состоянием ввиду возможного развития дыхательной недостаточности или нарушения сердечного ритма.

Но существует более настораживающее последствие вируса: матери, инфицированные им, вынашивают детей с микроцефалией. Микроцефалия – это уменьшение размеров черепа и головного мозга при нормальных пропорциях остального тела. Такое заболевание сопровождается умственной недостаточностью: от имбецильности до идиотии. Некоторые из синдромов микроцефалии несовместимы с жизнью. Именно поэтому беременным женщинам следует воздержаться от посещения стран, подверженных эпидемии, а тем, кто проживает там, принять усиленные меры защиты от укусов насекомых.

Кто подвержен риску заражения вирусом Зика

Любой человек, ранее не подвергавшийся инфицированию вирусом и проживающий в районах, где обитают комары Aedes, имеет риск заболеть. Также это касается туристов, выезжающих в эндемичные страны.

На основании чего врач выставляет диагноз

Большинству пациентов диагноз ставят на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза (например, вспышки заболеваемости лихорадкой Зика в районе проживания или выезд пациента в такие страны). Подтверждается диагноз вирусологическими тестами: методом ПЦР в первые 5 дней заболевания и серологическими тестами после 5 дня заболевания.

Как отличить между собой вирусы Зика, Чикугуньи и денге

Все эти заболевания в настоящее время имеют аналогичные симптомы, но есть признаки, указывающие на определенный вирус. Так, лихорадка денге обычно протекает с более высокой температурой и выраженной мышечной болью, а в качестве осложнений могут возникать кровотечения (геморрагический синдром). Чикугунья также протекает на фоне высокой температуры, но сопровождается интенсивной болезненностью суставов верхних и нижних конечностей (вплоть до того, что пациент не может открыть бутылку воды). При инфицировании вирусом Зика в качестве характерных симптомов могут выступать кожные высыпания и конъюнктивит.

Профилактические меры и лечение вируса Зика

Вакцины против вируса на сегодняшний день не существует, поэтому Всемирная Организация Здравоохранения не рекомендует посещать регионы, в которых распространен вирус. Индивидуальные меры профилактики укусов включают в себя использование репеллентов и одежды, защищающей открытые участки тела. В странах, где обитают комары Aedes, необходимы москитные сетки на окнах и дверях, чтобы не допускать проникновения насекомых в жилище. Следует избегать скопления стоячей воды в вазах, горшках и других ёмкостях, так как это создаёт условия для размножения комаров.

Специфического лечения лихорадки Зика не предусмотрено, поэтому терапия направлена на устранение симптомов. Как правило, используются нестероидные противовоспалительные средства.

Потенциал вируса Зика

Несмотря на обманчивую мягкость течения лихорадки, её отдалённые последствия могут быть куда опаснее, чем мы себе представляем. Активизация вируса и его распространение создают необходимость детального изучения этой инфекции и создания вакцины для предупреждения заболеваемости.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Читайте также: