Синовит при гепатите с

Обновлено: 18.04.2024

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются "ревматологические" синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х10 12 , гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи - изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой - отр., непрямой - 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке - резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования "ложных долек".

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, "волчаночная" эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х10 12 ; билирубин 64,8 мкм/л, прямой - 35,1, непрямой - 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных "ложных долек", узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. - С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Распространенная форма инфекции, передающейся половым путем, в 2-3% приводит к развитию специфического воспаления в суставе/суставах. Гонококки Нейссера — грамотрицательные диплококки — вызывают гонорейный артрит преимущественно у пациентов репродуктивного возраста. Из-за стертости клинических проявлений мочеполовой инфекции женщины более подвержены патологическому процессу. Рассмотрим основные методы диагностики и лечения заболевания.

Причины гонорейного артрита

Основная причина гонорейного артрита у взрослых — инфицирование гонококками Нейссера во время незащищенного полового контакта с больным партнером. К предрасполагающим факторам относят иммуносупрессию организма на фоне сахарного диабета, приема гормонов, ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С, хронических соматических заболеваний. Для детей более актуально инфицирование во время родов или контактно-бытовой способ передачи болезни.

Статью проверил

Дата публикации: 22 Апреля 2022 года

Дата проверки: 22 Апреля 2022 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Симптомы гонорейного артрита

Поражению суставов предшествуют урогенитальные проявления: гнойные выделения из половых путей, жжение при мочеиспускании, частые позывы, покраснение слизистой оболочки, увеличение паховых лимфатических узлов.

Симптомы острой гонореи через некоторое время могут пройти самостоятельно - болезнь переходит из острой формы в хроническую. Артрит в большинстве наблюдений присоединяется в течение месяца. Инфекция гематогенным путем может проникать в костно-суставной аппарат как при острой, так и хронической форме гонореи. Болезненным изменениям часто подвергаются глаза и мозговые оболочки: гонорейный менингит, блефарит.

Для гонококкового поражения опорного сустава в острой стадии характерны:

появление болезненных ощущений в покое, с усилением при двигательной активности
отек
покраснение кожи над областью поражения
резкая болезненность при пальпации
нарушение двигательного диапазона
артралгии, повышение температуры, слабость в продромальный период — за 2-3 суток до явного поражения сустава

Для гонорейного артрита ВНЧС типичны боль, отек мягких тканей с сужением слухового прохода, образование локального инфильтрата, ухудшение слуха.

Кожные проявления в области больного сочленения включают узелки, гнойничковые высыпания, пузырьки. Подобные изменения регистрируют у половины пациентов

Хронический процесс протекает менее ярко, с периодами ремиссии и обострения.

Гонорейный артрит: какой бывает

По характеру течения выделяют острый и хронический специфический воспалительный процессы. Течение гонококкового артрита отмечено инфекционно-метастатической или токсико-аллергической формами. В первом случае возбудитель распространяется с током крови, во втором — развитие воспаления происходит при нарушении иммунного ответа организма.

В 90% для гонорейного артрита типично поражение нескольких сочленений с вовлечением коленных, голеностопных, локтевых суставов, мелких соединений кистей, стоп.

Морфологические изменения вариативны, зависят от степени выраженности процесса, иммунореактивности организма:

серозный синовит без распространения на периартикулярные ткани
серозно-фибринозный синовит
гнойное воспаление синовиальной оболочки, капсульно-связочного аппарата и пр.
флегмонозный артрит и пр.

Как диагностировать

Для определения причины воспаления сустава врач анализирует историю развития заболевания, устанавливает связь с венерическими инфекциями. При подозрении на гонорейный артрит проводят ПЦР-диагностику с детекцией в режиме реального времени, бактериологические исследования биоматериала. Общий анализ крови и биохимия показывают воспалительные изменения, но определить специфичность возбудителя не представляется возможным.

Дифференциацию проводят с ревматоидным, неспецифическим артритами.

ультрасонография (УЗИ)
рентгенография в нескольких проекциях
компьютерное сканирование
магнитно-резонансная томография

Для ранней стадии характерны периартикулярный отек, эпифизарный остеопороз, скопление воспалительного экссудата.

При длительно существующей патологии на снимках обнаруживают:

деструкцию хряща и костного вещества
сближение суставных поверхностей
воспаление сухожилия и окружающей оболочки
фиброзные изменения

Для запущенной форме болезни типичны:

контрактуры — укорочение внесуставных или суставных мягких тканей
фиброзный анкилоз — сращение поверхностей костей
атрофия мышечной ткани
приобретенное плоскостопие (при поражении голеностопа, сочленений плюсны и предплюсны) и пр.

К какому врачу обратиться

Пациенты приходят на прием к ортопеду-травматологу, ревматологу. При подозрении на венерическую специфику заболевания показана консультация венеролога.

Синовит — воспаление оболочки суставной ткани. Характеризуется отсутствием боли на первых этапах развития, что приводит к поздней диагностике болезни. Подразумевает накопление жидкости в синовиальной оболочке, пораженный сустав увеличивается. Заболевание требует консультации терапевта.

Клиники ЦМРТ более 10 лет специализируются на консервативном лечении синовита. Центры оснащены современным экспертным оборудованием для точной диагностики, эффективного лечения и реабилитации. Опытные специалисты применяют индивидуальный подход, составляя комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с патологией на всех стадиях.

Запишитесь на прием к ортопеду-травматологу

Поставить точный диагноз, определив причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач на очном приеме.

Запишитесь к врачу через онлайн-форму на сайте или по телефону

Ортопед • Хирург • Флеболог
стаж 9 лет

Ортопед • Травматолог
стаж 8 лет

Ортопед • Травматолог
стаж 41 год

Адреса лечебных клиник в Москве

Симптомы синовита

Симптоматика зависит от области поражения:

воспалительный процесс в локтевом суставе чаще возникает на фоне травмы. Сопровождается постоянным дискомфортом, который усиливается при физических нагрузках. Возможен спазм близлежащих мышечных тканей;
синовит плеча характеризуется отёчностью и ограниченностью движений, у больного повышается местная температура тела;
поражение кисти или запястья верхней конечности характеризуется отсутствием болезненных ощущений, по утрам возможна скованность движений. При отсутствии лечения суставная ткань блокируется;
синовит тазобедренных суставов подразумевает болезненные ощущения при ходьбе, возникновение отёков, ограниченность движений. Дискомфорт развивается в колене, отдает в область бедра. Возможна хромота;
поражение голеностопа сопровождается отёчностью, покраснением кожных покровов. Болезненные ощущения прогрессируют при ходьбе. У пациента врачи отмечают быструю утомляемость;
синовит коленного сустава сопровождается повышением общей температуры, хронической усталостью, ознобом. Коленная чашка проваливается при надавливании. При развитии хронической формы пораженная область становится плотнее, отекает;
воспалительный процесс стопы, подразумевает поражение плюснефалангового сустава на большом пальце нижней конечности. Характеризуется отёчностью, покраснением кожи, болью при ходьбе.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Причины

Врачи выделяют несколько факторов, провоцирующих воспаление синовиальной оболочки:

физические повреждения, чаще посттравматический характер воспаления диагностируют у спортсменов. Опасность заключается в схожести симптомов с простым ушибом, из-за чего врачи поздно начинают лечить синовит;
инфекционное поражение, при попадании возбудителя в суставную полость начинается воспаление. Оболочка — барьер, защищающий сустав от болезнетворных микроорганизмов. При нарушении её целостности прогрессирует воспаление. Возбудителем может выступать туберкулёзная палочка, стафилококки и стрептококки;
другое заболевание, например синовит прогрессирует при подагрическом артрите. Также воспаление развивается при нарушении свертываемости крови, например при гемофилии;
аллергия, воспаление развивается при реакции организма на раздражитель. Спровоцировать возникновение заболевания может пыль, продукты питания и другие аллергены;
нестабильность суставной ткани, чаще развивается после физического повреждения;
избыточная масса тела, объясняется интенсивной нагрузкой на костные ткани, что приводит к повреждению сухожилий и связок;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкоголем, курение;
употребление наркотических препаратов;
недостаточная концентрация витаминов в организме.

Стадии развития синовита

Врачи выделяют 4 этапа прогрессирования воспаления:

Утолщение синовиальной оболочки, ворсинчатая ткань не разрастается;
Вторая стадия характеризуется формированием ворсин, их разрастанием. Синовия становится толще;
Третий этап подразумевает застилание ворсинами боковых участков суставной ткани.
На заключительном этапе ворсинчатая ткань покрывает сустав полностью.

Разновидности

Врачи выделяют следующие виды синовита:

Острый синовит

Признаки воспаления развиваются в течение 3 часов, характеризуется скоплением большого количества выпота в синовиальной оболочке. Дискомфорт возникает во время прощупывания пораженной области. Подразумевает увеличение местной температуры, хроническую усталость.

Хронический синовит

Характеризуется скованностью движений. При отсутствии лечения развивается артроз суставных тканей.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез, изучает симптоматику. Больному назначают рентгенографию пораженной области для определения количества синовиальной жидкости в суставной ткани. Ультразвуковое исследование применяют для определения причины развития воспаления и стадии болезни. Пункция суставов используется для обнаружения гнойного синовита, болезнетворных микроорганизмов. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Хронический синовит – это хроническое воспаление синовиальной оболочки. Является вторичным патологическим состоянием, возникает на фоне различных заболеваний, опровождается накоплением жидкости (выпота) в полости сустава. Проявляется болями, отечностью и ограничением движений. Течение волнообразное, наблюдается чередование ремиссий и обострений. Для уточнения диагноза и определения причины развития синовита назначают рентгенографию, УЗИ, артроскопию, артропневмографию, МРТ, КТ и другие исследования. Лечение чаще консервативное: пункции, НПВС, физиотерапия. Реже показана синовэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический синовит – воспалительный процесс, поражающий синовиальную оболочку и сопровождающийся накоплением жидкости в полости сустава. После травм сустава (переломов, вывихов, тяжелых ушибов, разрывов связок) хронический синовит наблюдается редко. Первое место по распространенности занимают синовиты коленного сустава, реже поражаются тазобедренный и плечевой суставы, очень редко – локтевой, голеностопный, лучезапястный суставы, суставы стоп и кистей. Лечение синовита в зависимости от причины его возникновения могут осуществлять специалисты в сфере ортопедии и травматологии, гематологии, ревматологии.

Причины

Хронический синовит – это вторичное патологическое состояние, которое развивается на фоне каких-то предшествующих изменений сустава. Чаще всего диагностируется при остеоартрозе, немного реже данная патология наблюдается при хроническом артрите. В ряде случаев синовиты развиваются при гемофилии. В последующем наблюдается взаимное утяжеление: основная патология провоцирует рецидивы синовита, а воспалительные и дегенеративные изменения во внутренней оболочке сустава усугубляют течение основного заболевания. Поэтому наряду с устранением симптомов синовита план лечения обязательно включает в себя патогенетические мероприятия, направленные на борьбу с основной патологией.

Патогенез

В норме синовиальная жидкость напоминает плазму крови. Однако есть и определенные отличия: в синовии меньше белков, отсутствует фибриноген, зато присутствует ромовая кислота, на основе которой образуются сложные соединения, обеспечивающие вязкость синовиальной жидкости. Кроме того, синовия содержит некоторое количество бактерий, солей, кристаллов и микроскопических фрагментов тканей, которые естественным образом отмирают, замещаясь новыми клетками, попадают в суставную полость с поверхности хряща и внутренней оболочки сустава, а затем рассасываются.

Любое изменение состояния организма отражается на составе синовиальной жидкости. Особенно сильно состав жидкости меняется при воспалительных процессах в самом суставе. Количество синовии увеличивается от 1-2 мл (нормальные показатели) до 50-60 мл, а в тяжелых случаях – и до 100-150 мл. Жидкость становится более вязкой. Все это, наряду с воспалительными изменениями синовиальной оболочки и возросшим давлением жидкости, провоцирует прогрессирующие изменения во всех структурах сустава.

Синовиальная оболочка при хроническом синовите утолщается, становится неровной, в ней формируются участки фиброзного перерождения. Может наблюдаться патологическое разрастание ворсинок или выпадение фибрина с последующим образованием свободно лежащих внутрисуставных тел. Из-за давления жидкости страдает не только внутренняя оболочка, но и капсульно-связочный аппарат. В капсуле возникают рубцовые изменения, связки чрезмерно растягиваются. Разболтанность сустава приводит к травматизации хрящей, капсулы и других структур и, в конечном итоге, провоцирует развитие остеоартроза.

Симптомы хронического синовита

Большинство больных обращаются к врачу-травматологу в связи с болями в суставе. Это – основной симптом, доставляющий пациентам неудобство. Именно боль становится главным обстоятельством, влияющим на трудоспособность, вызывающим ограничение движений, доставляющим постоянное беспокойство и снижающим качество жизни. Вместе с тем, боль является субъективным показателем, который зависит от множества факторов (в том числе – от основного заболевания) и зачастую не коррелирует с выраженностью патологических изменений в суставе.

Объективный показатель, свидетельствующий о степени активности патологического процесса и определяющий тактику лечения, – количество и характер выпота. Сложность выявления выпота зависит от локализации хронического патологического процесса. Наличие жидкости при синовите коленного сустава подтверждается путем простого пальпаторного исследования. Скопление выпота также достаточно хорошо заметно при поражении лучезапястных, локтевых суставов и мелких суставов кисти. Выпот в голеностопных и плечевых суставах при обычном наружном осмотре выявить достаточно сложно. Тазобедренный сустав недоступен визуальному осмотру и не может быть пропальпирован на наличие выпота, поэтому обнаружить в нем жидкость можно только при проведении специальных исследований.

Диагностика

Всех пациентов с хроническим синовитом направляют на рентгенологическое исследование для выявления основного заболевания и оценки состояния плотных структур сустава. Рентгенография позволяет исключить грубые изменения: подвывихи, костные разрастания и очаги асептического некроза. Затем пациентам назначают УЗИ сустава – это исследование дает возможность точно определить количество жидкости в полости сустава, а также оценить состояние синовиальной оболочки (выраженность воспаления, наличие утолщений, очагов фиброзного перерождения и т. д.). При необходимости используют артроскопию. При наличии выпота выполняют пункцию сустава, полученную жидкость направляют на исследование. По показаниям назначают консультации смежных специалистов.

Лечение хронического синовита

Консервативное лечение

Тактика лечения определяется с учетом основного заболевания и выраженности экссудативных проявлений. При отсутствии или небольшом количестве выпота лечебные пункции не требуются. Пациентам назначают НПВС местного действия (диклофенак, ибупрофен, индометацин). Для обезболивания советуют применять мази и гели, содержащие ментол. Рекомендуют обеспечить покой конечности, а во время нагрузки пользоваться эластичным бинтом или специальными ортопедическими фиксаторами. Выдают направление на УВЧ, магнитотерапию и электрофорез.

Лечебные пункции

При наличии выпота выполняют пункции, после чего накладывают гипс или давящую повязку. При упорном синовите осуществляют внутрисуставное введение препаратов. Использование гормональных средств позволяет быстро устранить воспаление, снизить количество экссудата и уменьшить болевой синдром. При редком введении глюкокортикоиды могут оказывать стимулирующее действие и способствовать восстановлению хрящевой ткани. При слишком частых блокадах эффект меняется на противоположный – препараты начинают разрушать гиалиновый хрящ, поэтому кратность введения ограничивают 3-4 блокадами в течение года. Кроме того, в сустав вводят апротинин.

Хирургическое лечение

При затяжном течении хронического синовита и необратимых изменениях во внутренней оболочке сустава выполняют синовэктомию. Удаление синовиальной оболочки может быть полным либо частичным, в зависимости от данных о состоянии синовии, полученных при проведении УЗИ и артроскопии. Частичное иссечение выполняется через один разрез, для полного удаления синовии иногда требуется несколько разрезов (через дополнительные разрезы иссекают измененные ткани в области заворотов). Затем проводят противовоспалительную терапию, с 3-5 дня назначают ЛФК.

Читайте также: