Сколько времени лечится токсический гепатит фотрум

Обновлено: 23.04.2024

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся вследствие воздействия вредных веществ, так называемых печеночных ядов. Они приводят к нарушениям в системе кровообращения, воспалению и гибели гепатоцитов – важных клеток печени.

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
токсины ядовитых грибов;
алкогольные напитки;
лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

неблагоприятную экологическую ситуацию;
частые стрессы;
нерациональное питание;
длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
злоупотребление алкогольными напитками;
сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

быстрая утомляемость;
потеря аппетита;
горечь во рту;
отрыжка;
вздутие;
боли в правом подреберье;
пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
горечь во рту;
снижение работоспособности;
быструю утомляемость;
метеоризм;
тошноту;
эпизодические приступы рвоты;
нарушения стула;
гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Осложнения токсического гепатита

При легкой степени отравления своевременное лечение токсического гепатита приводит к полному избавлению от заболевания. В более тяжелых случаях массивное поражение печени может привести к развитию серьезных осложнений.

Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, включающий в себя потерю массы тела, отеки лица и ног, желтуху, скопление асцитической жидкости, подкожные кровоизлияния, психические и нервно-мышечные нарушения.

Цирроз печени – замещение гепатоцитов фиброзной соединительной тканью.

Печеночная кома – прогрессирующее нарушение работы органа и центральной нервной системы, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
общие анализы крови и мочи;
анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

УЗИ органов брюшной полости;
сцинтиграфия печени;
МРТ;
лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Фосфоглив* при лечении токсического гепатита

Обязательным условием успешного лечения токсического гепатита является прием гепатопротекторов. Эти препараты усиливают детоксикационную функцию печени, способствуют восстановлению поврежденных печеночных клеток и предупреждают развитие фиброплазии. Одним из современных гепатопротекторов, способствующих нормализации работы гепатобилиарной системы при токсическом гепатите, является Фосфоглив*. Это препарат комплексного (этиотропного и патогенетического) действия, содержащий в своем составе фосфолипиды и глицирризиновую кислоту.

Эссенциальные фосфолипиды при токсическом гепатите обладают следующими свойствами:

реконструируют структуру поврежденных печеночных клеток;
восстанавливают обезвреживающую функцию печени.

Глицирризиновая кислота при токсическом гепатите оказывает следующие действия:

антиоксидантное,
противовоспалительное,
антифибротическое.

Фосфоглив* может быть рекомендован при проведении комплексного лечения гепатитов, вызванных воздействием ядов и токсинов, и других поражений печени. Также он может использоваться в качестве профилактического средства при необходимости приема лекарственных гепатотоксичных препаратов или при вынужденном длительном контакте с отравляющими веществами.

Токсический гепатит – поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

Общие сведения

Токсический гепатит – поражение печени острого, подострого либо хронического характера, развивающееся в результате попадания в организм токсических веществ, которые губительно воздействуют на клетки печени, вызывая их некроз. Токсическое поражение печени встречается не так уж часто – не более 1-2 случаев на 100 тысяч населения в год. Среди всех госпитализированных в отделения гастроэнтерологии в РФ токсические гепатозы, вызванные приемом гепатотропных ядов, выявляются примерно у 3% пациентов. Среди причин формирования печеночной недостаточности данная патология занимает второе место после алкогольного гепатита. Изучением гепатотоксичности различных химических веществ занимаются ведущие гепатологи, гастроэнтерологи и токсикологи всего мира.

Причины токсического гепатита

В зависимости от строения все гепатотоксичные химические вещества подразделяются на несколько групп. К первой группе относят хлорированные углеводороды – хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метил, этилхлорид и другие. Эти вещества применяются в производстве автомобилей, самолетов, огнетушителей, в машиностроении, при пошиве обуви, в химчистках, для дезинфекции, дезинсекции и дегельминтизации, в качестве растворителей жиров. В организм проникают через кожу, при дыхании и употреблении внутрь. Выделяются легкими, почками, кишечником. Четыреххлористые углеводороды воздействуют на эндоплазматический ретикулум, разрушая ферментативные системы гепатоцита; усиливают переокисление ненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах.

Вторая группа веществ включает дифенилы и хлорированные нафталины – они используются в оболочках электропроводов, в электроконденсаторах, могут применяться в качестве аналогов воска, смолы, каучука. Третья группа состоит из бензола и его производных: анилина, толуола, тринитротолуола и др. Эти соединения в последние годы активно эксплуатируются в промышленности при производстве взрывчатых веществ, органических красок. В кровоток попадают после контакта с кожей, слизистыми оболочками, при приеме внутрь.

В четвертой группе находятся металлоиды и металлы – золото, фосфор, мышьяк, олово, ртуть, свинец. В настоящее время данные химические элементы в промышленности используются редко, производители стараются найти им более безопасную замену. Тяжелые металлы связываются с сульфгидрильными группами, блокируя активность печеночных ферментов. В отдельную группу выносят природные гепатотропные яды (ядовитые грибы, семена гелиотропа опушенного), сельскохозяйственные и бытовые инсектициды.

Все химические вещества, попадающие в организм, подвергаются разрушению либо связыванию. Основную роль в этих процессах играет печень. Некоторые вещества и их производные, образующиеся при биотрансформации, могут оказывать токсическое действие на гепатоциты. При этом гепатотоксичность может быть истинной (возникает у всех людей при введении определенной дозы вещества в организм) либо проявляться идиосинкразией (индивидуальная гиперчувствительность организма к данному соединению). Механизм действия гепатотропного яда зависит от его химического строения и дозы, однако результатом в любом случае будет разрушение клеток печени и сбой обменных процессов в ней.

Разрушающее влияние перечисленных токсических веществ значительно усиливается, если в прошлом гепатоциты подвергались воздействию больших доз алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, вирусов и бактерий. Также токсический гепатит быстрее развивается у людей, страдающих истощением и дефицитом белка в организме.

Симптомы токсического гепатита

Для всех токсических гепатитов характерно наличие двух групп симптомов: признаков поражения непосредственно печени (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье) и признаков токсического воздействия на другие органы (зависят от химического строения отравляющего вещества).

Острое поражение четыреххлористыми углеводородами манифестирует симптомами повреждения головного мозга: угнетение сознания вплоть до комы в пределах одних-двух суток, головная боль, выраженная слабость. Затем присоединяются желтуха, тошнота, рвота, понос, повышение температуры до субфебрильных цифр, затрудненное дыхание, синюшный цвет кожи, желудочно-кишечные кровотечения. Смерть от острой печеночной недостаточности может наступить в течение нескольких дней – двух недель (в зависимости от дозы токсина). Хроническое отравление данными химическими веществами проявляется головной болью, болью в области печени, диспепсическими явлениями, слабостью. Постоянный контакт с четыреххлористыми углеводородами может привести к развитию цирроза печени на протяжении нескольких месяцев.

Для отравления производными бензола характерен токсический гепатит, которому сопутствуют апластическая анемия, поражение головного мозга, катаракта. Постоянный контакт с бензолом приводит к развитию хронического токсического гепатита, сопровождающегося геморрагическим синдромом, асцитом, циррозом печени.

Отравление мышьяком клинически проявляется желтухой, увеличением размеров печени, нарушением функции почек и периферических нервов. Для поражения фосфором, кроме симптомов токсического гепатита, характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия. Токсический гепатит при воздействии меди развивается только в случае попадания в организм более одного грамма этого химического элемента, смерть – при превышении дозы в 10 грамм. Симптомы отравления медью – острая боль в области желудка, тошнота, рвота, профузный понос, кровотечения, уменьшение объема мочи. Смерть наступает от фульминантной почечной и печеночной недостаточности. Токсическое поражение печени железом напоминает отравление медью.

При употреблении ядовитых грибов клиническая картина токсического гепатита развивается в течение ближайших двадцати часов. Также поражаются почки, центральная нервная система. Пациенты предъявляют жалобы на желтушность кожных покровов, тошноту, рвоту, сильные боли в животе, диарею. Выраженная дегидратация и дисэлектролитемия приводят к сбоям в работе сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма вплоть до остановки сердца) и головного мозга (судорожный синдром, угнетение сознания). Острый некроз печени приводит к прекращению ее белково-синтезирующей функции, что проявляется массивным геморрагическим синдромом. Каждый второй больной погибает от печеночной энцефалопатии, уремии, сердечно-сосудистых нарушений; у остальных формируется цирроз печени.

Употребление злаков, зараженных семенами гелиотропа, чаще всего приводит к хронической интоксикации, проявляющейся симптомами токсического поражения печени и вено-окклюзионной болезни (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, ожирение).

При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности: токсического гепатита, миокардита, нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза. При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

Диагностика

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на вирусные гепатиты, ВИЧ.

Из инструментальных методов в диагностике токсического гепатита используют УЗИ, КТ и МРТ печени, допплерометрию печеночных сосудов, эластографию, радиоизотопное исследование гепатобилиарной системы. Перечисленные методики не дают возможности определить этиологию гепатита, но позволят подтвердить поражение печени. Наиболее точным способом оценки морфологических изменений при токсическом гепатите является биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

Токсический гепатит следует дифференцировать с поражением печени алкоголем, медикаментами, бактериями, вирусами и паразитами; с желчнокаменной болезнью, раком печени и другими опухолями данной локализации, аутоиммунным гепатитом, пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом, реактивным гепатитом.

Лечение токсического гепатита

Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ. При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с алкоголизмом.

Реактивный гепатит – вторичное диффузное поражение печени, характеризующееся развитием дистрофически-воспалительных процессов в паренхиме на фоне заболеваний органов пищеварения и других систем, воздействия радиации, ожогов и т. д. Клинически проявляется умеренной симптоматикой: слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, тяжестью в правом подреберье, гепатомегалией; редко – иктеричностью кожи и слизистых, спленомегалией. Диагностика направлена на исключение гепатита другой этиологии: проводятся анализы на вирусные гепатиты, биохимические и инструментальные исследования, пункционная биопсия печени. Терапия заключается в лечении основной патологии.

Общие сведения

Реактивный гепатит представляет собой сложную проблему для многих гастроэнтерологов, так как является вторичным заболеванием, возникающим на фоне другой тяжелой патологии, и по своей сути – диагнозом исключения. Реактивные изменения в печени характерны для многих заболеваний, в особенности для поражения тех органов, которые расположены в непосредственной близости от печени. Диагностика и терапия реактивных гепатитов сводится к выявлению и лечению основного заболевания. Встречается эта патология довольно часто, но недостаточные знания терапевтов обусловливают гипердиагностику специфических гепатитов (вирусных, токсических, аутоиммунных, алкогольных, лекарственных и др.), а соответственно – назначение неправильного и избыточного лечения. При постановке правильного диагноза и излечении основной патологии изменения в печени быстро регрессируют.

Многими исследователями в области гепатологии уже давно ведутся дискуссии касательно места реактивного гепатита в классификации хронических поражений печени. Установлено, что реактивный гепатит является синдромологическим состоянием, при котором поражается не столько паренхима, сколько мезенхимальные элементы печени. Реактивные гепатиты диагностируются не менее чем в 40% случаев.

Причины

К развитию реактивного гепатита может приводить множество заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка и ДПК, состояния после резекции желудка (в том числе демпинг-синдром), рак желудка, заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы, неспецифический язвенный колит и пр.) и других систем (ревматизм, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, синдром Шегрена, эндокринопатии, гемолитическая анемия).

Кроме того, инициировать вторичный гепатит могут различные бактериальные и вирусные инфекции, протозойные поражения и гельминтозы; интоксикации, обширные ожоги, операции на печени (в том числе биопсии), гранулематозы. В 1987 году было доказано, что реактивный гепатит развивается у пациентов с онкопатологией еще до того, как произойдет метастазирование опухоли в печень. Кроме того, ранние стадии токсического и лекарственного гепатита некоторыми авторами рассматриваются также в качестве реактивного.

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение дезинтоксикационной функции печени в отношении антигенов и различных токсических веществ, попадающих в ее ткани с кровотоком. При этом развиваются портальные (отек и расширение портальных трактов с некрозами отдельных гепатоцитов) или лобулярные (некрозы паренхимы, локализованные вокруг центральной вены) повреждения ткани печени, очаговая белковая и жировая дистрофия. Гистологические изменения при реактивном гепатите минимальные, что свидетельствует в пользу его доброкачественного течения и полной обратимости процесса.

При поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей основное значение в патогенезе реактивного гепатита имеет нарушение гидролиза и усвоения белков, связанное с угнетением панкреатической внешнесекреторной функции, а также попадание продуктов распада поджелудочной железы с током крови в печень. При наличии инфекции желчевыводящих путей развитие реактивного гепатита обычно обусловлено попаданием бактерий в паренхиму печени как гематогенным, так и восходящим путем. Кроме того, застой желчи приводит к холестазу, что усугубляет патологические изменения в печени. Тем не менее, устранение причины реактивного гепатита в этом случае (холецистэктомия) приводит к спонтанному регрессу явлений реактивного гепатита. По морфологической классификации реактивные гепатиты относят к заболеваниям с минимальной активностью воспалительного процесса и фиброза.

Симптомы реактивного гепатита

Неспецифический реактивный гепатит у многих пациентов протекает абсолютно бессимптомно, а у остальных имеет стертую клинику, маскирующуюся симптомами основного заболевания. Клиническая картина реактивного гепатита развивается более чем у 97% больных, страдающих желчнокаменной болезнью, в 40% случаев панкреатита, у большинства пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, у 74% больных ревматоидным артритом.

При развитии реактивного гепатита жалобы чаще всего обусловлены интоксикацией, тяжелыми общими заболеваниями, воздействием радиации, патологией соединительной ткани. К общим жалобам относят слабость, повышенную утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, перепады настроения и раздражительность. Из местных симптомов чаще всего отмечается увеличение размеров печени, реже – иктеричная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия.

Диагностика

После установления основного диагноза проводится пункционная биопсия печени, позволяющая подтвердить вторичный характер поражения печени при реактивном гепатите, а также оценить уровень активности воспалительного процесса в паренхиме. Для этого используется индекс гистологической активности, учитывающий наличие перипортальных и внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов, воспалительных инфильтратов в портальных трактах, фиброза паренхимы печени. В клинической практике используется оценка активности реактивного гепатита в зависимости от уровня АЛТ (градация от трех до десяти норм). В пробах печени может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, диспротеинемия, незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ. Для установления степени фиброза используется фиброэластография.

Лечение реактивного гепатита

Основным направлением терапии при выявлении данного заболевания является лечение основной патологии. Обычно на фоне плановой консервативной терапии происходит быстрый регресс симптомов поражения печени. На время лечения желательно исключить выраженные физические нагрузки, соблюдать режим питания и распорядок дня, избегать стрессов, исключить использование гепатотоксичных лекарственных препаратов. Достаточно часто при выявлении реактивного гепатита назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите.

Прогноз и профилактика

Прогноз неспецифического реактивного гепатита обычно благоприятный – морфологические изменения паренхимы печени практически никогда не достигают выраженной степени, а на фоне лечения основного заболевания, приведшего к реактивному гепатиту, происходит очень быстрый регресс патологических изменений. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени – гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют на фоне реактивных изменений печени. Кроме того, реактивный гепатит предрасполагает к быстрому развитию цирроза печени при возникновении этих заболеваний.

Специфическая профилактика реактивного гепатита не разработана. Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение патологии, на фоне которой может развиться данное заболевание.

Лекарственный гепатит – реактивное воспалительное поражение печени, вызванное приемом гепатотоксичных медикаментов. Признаками лекарственного гепатита может служить появление тошноты, рвоты, снижения аппетита, запоров или диареи, желтухи, потемнения мочи и осветления кала. Диагностика лекарственного гепатита производится на основании анамнеза, определения уровня печеночных проб, УЗИ печени. Лечение лекарственного гепатита требует отмены фармпрепарата, вызвавшего поражение печени, проведения дезинтоксикационной терапии, назначения гапатопротекторов.

Общие сведения

Медикаментозный (лекарственный) гепатит – это поражение тканей печени в результате токсического повреждения гепатоцитов метаболитами лекарственных веществ, с развитием реактивного воспаления и некроза клеток печени. Лекарственные гепатиты осложняют проводимую фармакотерапию в 1-28% случаев и в 12-25% случаев приводят к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности. Женщины болеют лекарственными гепатитами в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Изучением и лечением лекарственных гепатитов занимается специальный раздел гастроэнтерологии – гепатология.

Причины

Важнейшей функцией печени в организме является нейтрализация и обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с током крови. Метаболизм и утилизация химических и биологических токсинов происходит под действием ферментативной обезвреживающей системы гепатоцитов, с последующим выведением вредных продуктов из организма. Процесс утилизации токсичных веществ протекает в печени в несколько этапов, в ходе чего образуются метаболиты - промежуточные продукты биотрансформации. Метаболиты некоторых лекарств являются еще более гепатотоксичными, чем сами фармпрепараты. Длительный прием таких медикаментов или их высокая дозировка приводит к истощению обезвреживающих ферментативных систем и повреждению гепатоцитов, в результате чего развивается лекарственный гепатит.

На сегодняшний день известно более тысячи наименований лекарственных препаратов, приводящих к развитию медикаментозного гепатита. Токсичность действия лекарств увеличивается при сочетанном приеме 2-3-х препаратов, а при одновременном приеме 6-ти и более лекарств вероятность токсического повреждения печени увеличивается до 80%. Скорость развития лекарственного гепатита на фоне приема медикаментов варьирует от нескольких суток до нескольких лет.

К факторам риска развития лекарственного гепатита относят генетически детерминированную повышенную чувствительность к какому-либо лекарству; наличие на момент принятия препарата хронического гепатита, вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, асцита; прием алкоголя или токсическое воздействие растворителей, ядовитых газов на фоне медикаментозной терапии; беременность; дефицит белка в пищевом рационе; стресс; почечную недостаточность, сердечную недостаточность и др.

В основные группы препаратов, вызывающих лекарственный гепатит, входят:

Средства для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид)
Антибиотики: тетрациклины (тетрациклин, хлортетрациклин, диксициклин), пенициллины (бензилпенициллин, амоксициллин, и др.), макролиды (эритромицин)
Сульфаниламиды ( сульфаметоксазол + триметоприм, сульфадиметоксин и др.)
Гормоны (стероидные гормоны, оральные контрацептивы и др.)
НПВС (диклофенак, ибупрофен)
Противосудорожные и противоэпилептические средства (фенитоин, карбамазепин, клоназепам и т. д.)
Противогрибковые препараты (амфотерицин В, кетоконазол, фторцитозин)
Диуретики (гидрохлоротиазид, фуросемид и др.)
Цитостатики (метотрексат)
Препараты для лечения аритмии, сахарного диабета, язвенной болезни и мн. др.

Список лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием, далеко не исчерпывается названными медикаментами. Медикаментозный гепатит может вызываться практическим любым лекарственным средством и особенно – сочетанием нескольких препаратов.

Симптомы лекарственного гепатита

Лекарственный гепатит может протекать в острой или хронической форме. Острые лекарственные гепатиты, в свою очередь, делятся на холестатические, цитолитические (протекающие с некрозом и жировым гепатозом) и смешанные.

Симптоматика лекарственного гепатита аналогична проявлениям других видов гепатита. Доминирующими в клинической картине являются диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, отрыжка горечью, рвота, диарея или запор, похудание. Основным клиническим проявлениям может предшествовать продромальный период, протекающий с астеническим или аллергическим синдромом. При лекарственном гепатите беспокоят умеренные боли, тяжесть, дискомфорт в правом подреберье; при пальпации определяется гепатомегалия, болезненность печени. Иногда на фоне лекарственного гепатита развивается желтуха, кожный зуд, лихорадка, осветление кала и потемнение цвета мочи.

В ряде случаев лекарственный гепатит может быть выявлен только на основании изменений в биохимических показателях крови. Острый лекарственный гепатит, протекающий с образованием субмассивных некрозов, довольно быстро приводит к циррозу печени. При массивном некрозе печени развивается печеночная недостаточность.

Диагностика

В процессе диагностики лекарственного гепатита важно исключить вирусный гепатит, желчнокаменную болезнь, опухоли печени, рак поджелудочной железы. При сборе анамнеза важно выяснить причинно-следственную связь поражения печени с приемом гепатотоксичных препаратов.

При подозрении на лекарственный гепатит исследуются биохимические пробы печени, в которых повышается активность трансаминаз (АсАТ, АлАТ) и щелочной фосфатазы, уровень билирубина, фракции глобулинов. Производится исследование коагулограммы, общего анализа мочи и крови, копрограммы.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить диффузное увеличение печени, однако не позволяет судить о причине гепатита.

Лечение лекарственного гепатита

Первым шагом в лечении лекарственного гепатита является отмена препарата, предположительного вызвавшего поражение печени и его замена на более безопасный аналог. Самостоятельно заменять лекарства пациенту категорически воспрещается. С целью выведения из организма токсичных метаболитов проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, плазмаферез, в тяжелых случаях - гемодиализ.

Для восстановления поврежденных клеток печени назначаются препараты гепатопротекторного действия (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, метионин). При назначении медикаментов с известным гепатотоксическим потенциалом рекомендуется превентивный прием гепатопротекторов, что позволяет предотвратить развитие лекарственного гепатита.

Пациентам с лекарственным гепатитом рекомендуется придерживаться диеты: дробного питания, ограничения жиров, достаточного употребления белка, углеводов, витаминов; исключить алкоголь, жирную, жареную и острую пищу.

Прогноз и профилактика

В тяжелых случаях, при молниеносном развитии лекарственного гепатита или массивном некрозе печеночной паренхимы, развивается цирроз, печеночная недостаточность, иногда – печеночная кома и смерть. При своевременной отмене гепатотоксичного препарата в большинстве случаев, наступает полное выздоровление.

Профилактика лекарственного гепатита заключается в рациональном использовании медикаментов, мониторинге побочных эффектов, приме препаратов только по назначению врача, исключении дополнительных токсических влияний. На фоне длительной лекарственной терапии рекомендуется назначение гепатопротекторов. Пациентам, вынужденным длительное время принимать лекарства, необходимо периодически исследовать уровень трансаминаз с тем, чтобы выявить лекарственный гепатит на ранней стадии.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация онколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Ксения, здравствуйте. Ответить на ваш вопрос в настоящее время, не имея результатов обследований, не представляется возможным. При наличии желтухи показано проведение ряда обследований: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, анализ на маркеры гепатитов, онкомаркеры (АФП, СА19-9, С242, РЭА), ФГДС, МРТ или брюшной полости с контрастированием (мрт без контраста не всегда информативно).

Здравствуйте.
"Начинающаяся онкология" - такого диагноза не бывает.
Диагноз подтверждается на МРТ или ПЭТ-КТ с контрастом + биопсия предполагаемой опухоли с гистологией.

Есть ли у вас вощмодность прикрепить его обследования: узи брюшной полости, биохимичкский и обший анализы крови.?

Евгений, Да за месяц что он там лежит ни какой конкретики , билирубин только начал падать , ставят токсический гепатит , по узи и мрт паталогий не выявлено , самочувствие хорошее , ничего не болит , бывает иногда горечь во рту только . Врач сказала что возможно онкопаталогия дебютирует , это догадки как она сказала . Вообще все это началось после лечения короновируса , очень много антибиотиков кололи

Читайте также: