Сколько всего в мире вирусов человека
Обновлено: 24.04.2024
В наши дни интерес к вирусам неизмеримо возрос. Это естественно. Ведь лоток информации о вирусах, их свойствах и изменчивости сопровождает, например, каждую эпидемию гриппа.
Вирус герпеса под электронным микроскопом. На снимках довольно отчетливо просматривается строение оболочки, состоящей из пятигранных (слева) и шестигранных (справа) призм.
Схематическое изображение частицы вируса герпесе, оболочка которой построена из 150 шестигранных и 12 пятигранных призм.
Вирионы гриппа. Сквозь частично разрушенную внешнюю оболочку видна плотная упаковка трубчатого внутреннего содержимого — рибонуклепротеина.
Схематическое строение различных фагов. Вверху — фагочастица в активном состоянии, в центре и внизу — в неактивном (колющий аппарат вышел наружу).
Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.
И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.
Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.
С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.
Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?
Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.
К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.
Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.
Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.
Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?
На все эти вопросы лишь предстоит ответить.
Гипотезы, гипотезы.
С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.
Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.
Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.
Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.
Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.
Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?
Логика и парадоксы микромира
Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.
Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.
А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.
— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?
— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.
Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.
Вирус проникает в клетку
Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.
Фабрика вирусов
Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?
Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.
Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.
Беззащитна ли клетка!
Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.
Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.
. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.
Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.
Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.
Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.
Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.
Медицина — в наступлении
Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.
Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.
Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.
Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.
Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.
Ученые до сих пор не уверены, стоит ли считать вирусы живыми существами. Эти организмы размером всего несколько нанометров представляют собой завернутую в белковую оболочку короткую нитку нуклеотидов, где закодирована генетическая информация. Они гораздо меньше бактерий и клеток, неспособны самостоятельно производить белки, из которых состоит все живое. Поэтому фактически не живут вне клетки. В природе могут сохраняться длительное время в неактивном состоянии. Но, попав в живой организм, быстро размножаются за счет ресурсов хозяина.
Большинство вирусов неопасны для человека, поскольку наша иммунная система их уничтожает. Уже в слизистой оболочке, через которую чаще всего проникают вирусы, на них нападают фагоциты, а в крови — лимфоциты. Клетки начинают производить белки-интерфероны, мешающие вирусу размножаться. В крайнем случае зараженные клетки гибнут сами. Однако некоторые вирусы настолько быстро размножаются, что ломают все защитные механизмы или настраивают их против организма, вызывая тяжелое воспаление, лихорадку.
Возможно, вирусы — это части ДНК или РНК, сбежавшие из многоклеточного организма. По другой гипотезе, вирусы древнее, чем клетка. Вот почему части вирусного генома встроены в ДНК бактерий и животных в виде "мусора". Высказывалось также предположение, что борьба вирусов и клеток послужила драйвером эволюции.
Вирусы открыты в 1892 году русским микробиологом Дмитрием Ивановским, пытавшимся понять, чем вызвана мозаичная болезнь табака. С тех пор описано несколько тысяч вирусов. Но ученые полагают, что еще сотни тысяч или миллионы неизвестны. Вирусы очень разнообразны по своему строению и механизму действия. В природе нет ни одной группы живых организмов, которую бы не поражали вирусы. Человек — не исключение.
Вирусами называют внеклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри них. Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Впервые их (вирус табачной мозаики) открыл в 1892 году Д. И. Ивановский (1864–1920). В настоящее время науке известно около 4 тысяч видов вирусов, а общее их количество, по оценкам микробиологов, приблизительно 400 тысяч.
Инфекционная РНК и реконструкция вирусов
Инфекционная РНК и реконструкция вирусов Доказательства того, что РНК вирусов является генетическим материалом, предоставил нам все тот же ВТМ. Прежде всего ученым удалось изменить частицы ВТМ, устранив из их состава белковый компонент. В таком состоянии вирусы
Мутации вирусов в лаборатории
Мутации вирусов в лаборатории Мы говорили о мутантах ВТМ, созданных природой. Сегодня нам известны уже и его лабораторные мутанты. Первые из них увидели свет в лаборатории Г. Шрамма.Шрамм в своих опытах исходил из возможности замены аминогруппы (—NH2) в молекуле цитозина
Угроза вирусов
Сколько же всего генов у человека?
Сколько же всего генов у человека? Это наиболее интересный вопрос, ради которого собственно и затевалось полное секвенирование генома человека. После получения основной информации о структуре генома человека в первую очередь были произведены различные анализы по
Сколько же всего генов у человека?
Сколько же всего генов у человека? Это наиболее интересный вопрос, ради которого собственно и затевалось полное секвенирование генома человека. После получения основной информации о структуре генома человека в первую очередь были произведены различные анализы по
2.4. Влияние вирусов на организм человека
2.4. Влияние вирусов на организм человека Большую группу паразитов человека, животных и растений образуют вирусы. Они могут вызывать ряд тяжелых заболеваний, таких как натуральная и ветряная оспа, полиомиелит и др. Вирусы изучаются специальной наукой –
1. Морфология и структура вирусов
1. Морфология и структура вирусов Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira.Отличительные признаки:1) содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);2) не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;3) не имеют клеточной
3. Культивирование вирусов
3. Культивирование вирусов Основные методы культивирования вирусов:1) биологический – заражение лабораторных животных. При заражении вирусом животное заболевает. Если болезнь не развивается, то патологические изменения можно обнаружить при вскрытии. У животных
Глава 10 Мир вирусов и его эволюция
Глава 10 Мир вирусов и его эволюция Пер. Г. ЯнусаВирусы были открыты как нечто совсем непримечательное, а именно необычная разновидность инфекционных агентов, а возможно, и особый род токсинов, вызывающих болезни растений, например табачную мозаику. Так как эти агенты
Открытие фильтрующихся вирусов
Открытие фильтрующихся вирусов Вирусы… Живые существа, увидеть которые позволил лишь электронный микроскоп при увеличении в десятки тысяч раз, а тонкую структуру — в сто тысяч раз и более. Вирусология — наука о вирусах, расцвет которой стал возможным лишь в наш век
Сколько всего известно астероидов?
Сколько всего известно астероидов? В период с 1801 по 1891 год было открыто всего около 200 астероидов. C началом применения фотографии (в 1891 году) их стали открывать в большом количестве. К началу 1987 года было известно уже около 3500 астероидов. Частота открытия астероидов опять
Сколько всего высших растений на Земле?
Сколько всего высших растений на Земле? Всего на нашей планете около 300 тысяч видов высших (зародышевых) растений, из них изучены приблизительно 250 тысяч. Относительно 50 тысяч видов растений науке пока не известно, полезны они или нет. Эксперты считают, что если сейчас не
Обзор
Автор
Редакторы
Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.
Теплая погода в конце мая и ощущение приближающихся летних каникул могут заставить ликовать любого школьника, и я не была исключением. По вечерам мы обсуждали планы на лето, планировали поездки на дачу и путешествие на море. Но затем все это оказалось под угрозой. Сначала моя мама заболела коронавирусом. Следом за ней, моя сестра заболела ротавирусом. А потом, когда все уже поправились, заболела я. Во время осмотра врач сообщил, что у меня мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Вирусы, вирусы, вирусы. На улице светило солнышко, за окном слышались веселые крики ребят, а я лежала в постели и мечтала, чтобы все вирусы на свете в один миг исчезли. И в тот самый момент я задумалась, неужели все без исключения вирусы приносят лишь вред? Ведь все на свете бывает вредным или полезным. Есть съедобные и несъедобные грибы, есть полезные и опасные растения. Неужели с вирусами иначе?
После своего выздоровления в попытке ответить на этот вопрос я погрузилась в новый удивительный микромир, мир настолько малый, что даже самые сильные микроскопы порой бывают бесполезны. Оказывается, существует огромное количество различных видов вирусов, которые могут поразить клетки организмов всех существующих видов жизни на нашей планете (от простейших одноклеточных до млекопитающих). По последним оценкам существует более 100 миллионов различных видов вирусов, и это не считая тех, что поражают бактерии и другие вирусы [1]. Количество видов вирусов не просто превышает по численности количество видов всех живых организмов на нашей планете, но и генетически вирусы в некотором смысле разнообразнее. Например, клеточные организмы имеют только двунитевые ДНК-геномы линейной или кольцевой формы. А геном вируса может быть как однонитевой, так и двунитевой молекулой РНК или ДНК, линейной или кольцевой формы. Также существуют вирусы с обратной транскрипцией [2]. Все многообразие вирусов смог сгруппировать в 6 групп Дэвид Балтимор [3]. Данную классификацию чуть позже дополнил русский ученый Вадим Агол.
Рисунок 1. Разнообразие вирусов
Что же происходит с нашим организмом, когда вирусы попадают в нас? Вирус это не живой организм, а только белковая оболочка (капсид) с геномом внутри, который никому не мешает, пока не встретит необходимую клетку. Встретив ее, вирус прикрепляется к клетке с помощью рецепторов и проникает внутрь. Далее генетический материал вируса высвобождается из оболочки и попадает в ядро клетки. С этого момента она перепрограммируется и начинает копировать вирусный геном, создавая большое количество вирусных белков для сборки новых вирусных частиц. Затем вирусный геном и вирусные белки собираются в новые вирусы. Новые вирусы покидают клетку, а клетка чаще всего погибает [4], [5].
Рисунок 2. Схема жизненного цикла вируса
Также вирусы играют огромную роль в контроле численности различных видов живых существ [11]. Если число представителей какого-либо вида начинает быстро расти, неизбежно возникают вспышки вирусных инфекций внутри популяции, что заставляет численность снижаться, высвобождая ресурсы для остальных видов. Таким образом, жизнь всех организмов, будь то растения, животные, грибы или бактерии, находится в постоянной гармонии [12].
Рисунок 3. Опасные и полезные вирусы
Поразительно, но, несмотря на то, что вирусы вызывают у нас болезни, люди не смогут существовать без вирусов, и наше дальнейшее выживание зависит от них. Теперь я вижу, как важны вирусы для жизни живых существ на нашей планете. Я ошибалась, когда думала, что мир станет лучше без них. Человек должен изучать вирусы, чтобы подружиться с ними и использовать их во благо всего живого. Конечно, вирус — это паразит, но иногда этот паразитизм больше похож на симбиоз, взаимную зависимость, которая приносит пользу всем. Тем не менее люди должны быть готовы к встрече с малой частью опасных вирусов. А для этого всем нам нужно заботиться о своем здоровье и всеми способами укреплять иммунную систему.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
Читайте также: