Сколько живут вич инфицированные с пневмонией

Обновлено: 17.04.2024

Количество пациентов со сниженным иммунитетом постоянно растет, что обусловлено: увеличением диапазона применения цитостатической терапии с целью лечения злокачественных опухолей; внедрением в практику пересадки донорских органов, трансплантации кос

Количество пациентов со сниженным иммунитетом постоянно растет, что обусловлено:

  • увеличением диапазона применения цитостатической терапии с целью лечения злокачественных опухолей;
  • внедрением в практику пересадки донорских органов, трансплантации костного мозга и других форм гематологических манипуляций, выполняемых с гематопоэтической и гематопротезирующей целью;
  • эпидемией СПИДа/ВИЧ-инфекции;
  • врожденными нарушениями иммунитета, а также ростом числа лиц с аутоиммунными заболеваниями;
  • проводимыми многолетними курсами иммуносупрессивной терапии у пациентов с болезнями соединительной ткани;
  • алкоголизмом, наркоманией и расширением контингента лиц с асоциальным типом поведения [11].

Объединяющим свойством различных популяций пациентов в данном случае является их повышенная восприимчивость к различным инфекционным агентам, что объясняется снижением пороговых значений вирулентности [1, 6]. Повреждения легочной ткани как инфекционной, так и неинфекционной природы являются едва ли не самой часто описываемой патологией среди пациентов с различными нарушениями иммунитета. При этом легочная инфекция занимает лидирующее положение среди всех инвазивных инфекций, которые диагностируются у такого рода больных [6, 9, 10].

Риск возникновения инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП) в группе больных со сниженным иммунитетом весьма различается и зависит от ряда факторов, наиболее важными среди которых являются: нейтропения, аспирация, характер и степень выраженности изменений со стороны иммунной системы (табл. 1), а также эпидемиологическая ситуация в регионе. Одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения ИНДП у данной категории пациентов является выраженная и продолжительная нейтропения [5, 8].

Пациент с нарушениями иммунитета, с одной стороны, постоянно находится под воздействием патогенов окружающей среды, а с другой — именно наличие дефекта иммунитета определяет тип легочной инфекции, которая у него развивается. У таких пациентов наиболее распространенными причинами развития ИНДП являются: нозокомиальная инфекция, зачастую резистентная к антибиотикам; воздействие факторов окружающей среды (воздушно-капельная инфекция и/или инфекция, передающаяся через питьевую воду); инфекции, порог вирулентности которых высок среди популяции; реактивация ранее перенесенных инфекций (например, туберкулез) [10, 12].

Каковы же основные особенности респираторных инфекционных процессов у больных со сниженным иммунитетом, знание которых помогает своевременно распознать и как можно быстрее начать проводить специфическое, адекватное терапевтическое лечение.

  • При выявлении незначительных по степени интенсивности затемнений легочной ткани во время обычного рентгенологического исследования органов грудной клетки (ОГК) в данной группе пациентов должна в обязательном порядке назначаться компьютерная томография ОГК.
  • В случае выявления многофокусных легочных инфильтраций инфекционной (вирусной, бактериальной или грибковой) этиологии, неинфекционной природы, а также при подозрении на метастатическое поражение легочной ткани выполнение рентгенографии ОГК в сочетании с исследованием мокроты не может являться адекватной диагностической процедурой из-за низкой результативности.
  • Серологическая диагностика обычно малоинформативна у этих пациентов, в организме которых не генерируется своевременная выработка антител в ответ на инфекцию; в силу этого чаще используются методики, основу которых составляет определение антигена и/или ДНК - полимеразные цепные реакции (ПЦР).
  • Выполнение в наиболее сжатые сроки компьютерного томографического исследования легких, а также постановка патоморфологического диагноза (по результатам гистологического и культурального исследований полученных образцов тканей и смывов из трахеи и бронхов) в значительной степени повышают выживаемость пациентов в данной группе.
  • В легочной ткани одновременно могут протекать несколько процессов, в частности инфекционный с наличием одного или нескольких патогенов (Pneumocystis сarinii/jiroveci, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) и т. д.). Нередко выявляется суперинфекция на фоне течения других процессов (например, на фоне развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или лекарственного поражения легочной ткани).
  • Использование сокращенных схем назначаемой иммуносупрессивной химиотерапии (особенно кортикостероидами) может являться столь же значительным фактором риска развития инфекции, как и назначаемая антибактериальная терапия.

Успешность проводимой эмпирической антибактериальной терапии во многом зависит от предварительно проведенного микробиологического обследования и идентификации возбудителя. В абсолютном большинстве случаев речь идет о грибковой или смешанной бактериально-грибковой флоре. Этиологическая расшифровка ИНДП у данной категории больных представлена следующим образом [1–3, 6, 11]:

  • типичные бактерии - 37%;
  • грибы - 12%;
  • вирусы - 15%;
  • Pneumocystis carinii/jiroveci - 8%;
  • Nocardia asteroides - 7%;
  • Mycobacterium tuberculosis - 1%;
  • микст-инфекция - 20%.

Довольно часто в популяции пациентов с нейтропенией [11, 12] возникают микст-инфекции, основу которых составляют: инфекции респираторно-сентициального вируса, либо ЦМВ, или инвазия Aspergillus spp. в сочетании с грамотрицательной флорой или P. carinii/jiroveci. Пневмоцистоз в виде моноинфекции и/или в виде микст-инфекции чаще всего описывается у пациентов, получающих системную кортикостероидную терапию (это касается как длительных курсов монотерапии кортикостероидами, так и использования их в качестве составной части режима химиотерапевтической поддержки у онкологических больных).

В современной литературе описывается увеличение количества грибковых поражений и их торпидное течение у пациентов со сниженным иммунитетом, несмотря на применение новейших противогрибковых препаратов [8, 11, 12]. В настоящее время наиболее актуальными являются три инфекционных агента, вызывающих легочные изменения: Pneumocystis carinii/jirovici, представители рода Aspergillus (особенно A. fumigatus) и Cryptococcus neoformans [12, 14].

Таксономически пневмоцисты относят к грибам. В начале нового тысячелетия тип Pneumocystis carinii, вызывающий инфекции у человека, был выделен в отдельный вид Pneumocystis jiroveci — в честь чешского ученого-паразитолога Отто Йировеца, впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

P. jiroveci, являющийся внеклеточным паразитом с преимущественным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядков. Сложности при проведении дифференциальной диагностики в случае подозрения на развитие у пациента пневмоцистной пневмонии (ПП) в основном объясняются тем фактом, что стандартное обследование больных малоинформативно, до 20% из них имеют стертую клинику, а рентгенологическое обследование не выявляет патологии. Первыми признаками развивающейся ПП являются медленно нарастающая гипоксемия, одышка и кашель при скудности данных физического осмотра и рентгенологических проявлений.

С клинических позиций выделяют три стадии болезни.

  • Отечная стадия, продолжительностью в среднем 7-10 дней, характеризуется медленно нарастающей одышкой, которая неуклонно прогрессирует, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, чаще всего описываемая как вариант нормы; реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
  • Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин), пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко описывается вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи на этой стадии более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом "бабочки"), а также - обильные очаговые тени ("ватное" легкое).
  • Последняя, эмфизематозная стадия характеризуется развитием эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.

Диагностические мероприятия, направленные на выявление Pneumocystis jiroveci, начинают с получения индуцированной мокроты. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются метод ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти в 100% случаев обнаружить возбудителя и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики ПП. В тех случаях, когда пациенты прибегали к лечению пентамидином, эффективность диагностики с использованием бронхоальвеолярного лаважа снижалась до 60%. Окончательный диагноз пневмоцистоза ставится при обнаружении цист или трофозоидов в ткани или альвеолярной жидкости [7, 9].

В настоящее время обследование пациентов с подозрением на развитие ПП проводится по следующей схеме — всем больным с пневмонией лечение назначается эмпирически, и только при тяжелом легочном процессе проводится легочная биопсия. В отсутствие адекватного специфического лечения пневмоцистоза летальность достигает 100% у пациентов с иммунодефицитами и 50% — у недоношенных детей. Прогноз остается неблагоприятным (зависит от фонового состояния), и без коррекции иммунного статуса у 15% пациентов возникают рецидивы ПП [4, 8].

У пациентов, не получающих триметоприм-сульфаметоксазол (или иные антибактериальные препараты, назначаемые в режиме химиопрофилактики при высоком риске развития пневмоцистоза (табл. 2), сохраняется высокая вероятность возникновения пневмоцистоза на фоне развития ЦМВ-инфекции, что, возможно, связано с блокировкой альвеолярных макрофагов и снижением функции CD4-лимфоцитов.

Относительно частоты выявления пневмоцистоза в группе пациентов с иммунодефицитными состояниями (в которую не вошли пациенты с ВИЧ-инфекцией), следует отметить, что при отсутствии своевременно проводимых профилактических мероприятий примерно у 5–12% пациентов развивается развернутая клиника пневмоцистоза [13]. Применение активной антиретровирусной терапии существенно снижает риск развития ПП при СПИДе. В случае снижения уровня CD4 < 200/ммЁ в обязательном порядке назначается первичная профилактика P. jirovici-инфекции продолжительностью 4–6 мес [15].

На сегодняшний день препаратом выбора для лечения ПП является комбинация триметоприма и сульфаметоксазола в соотношении 1 : 5, вводимая внутривенно. Доза для взрослых составляет 20 мг триметоприма (с 100 мг сульфаметоксазола) на кг массы тела в день. Вводятся препараты тремя равными порциями с интервалом через 8 ч в течение 1–3 нед (табл. 3). В случае отказа от стандартной схемы лечения альтернативой может служить назначение комбинации препаратов клиндамицина с примаквином. Применение данной комбинации по эффективности сравнимо с использованием триметоприма в сочетании с сульфаметоксазолом. В качестве дополнения к антибактериальным препаратам в терапии в первую очередь назначаются глюкокортикостероиды, особенно при развитии гипоксемии — с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности на фоне начала антипневмоцистной терапии.

Как пример развития ПП у больного с тяжелым иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией, представляем историю болезни больного Ш. 1939 г. р., поступившего в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко 05.11.04 г. с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела, кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, одышку при физической нагрузке, похудание на 3–4 кг за последние 3 мес.

На момент госпитализации: состояние средней степени тяжести, обусловленное дыхательной недостаточностью. При осмотре кожных покровов видны сухие следы расчесов, акроцианоз. В подмышечных, паховых областях с обеих сторон пальпируются единичные, мягко-эластичной консистенции безболезненные лимфатические узлы. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхания — 23–24 в минуту, пульс — 87 в минуту, артериальное давление — 140/80 мм рт. ст. Со стороны пищеварительной, мочеполовой, нервной систем патологии не выявлено. Больному была назначена антибактериальная терапия, включающая ципрофлоксацин, рифампицин. Помимо антибиотиков пациент получал муколитики, фестал, альмагель, бисакодил. На фоне проводимого лечения сохранялись гектические подъемы температуры, нарастала дыхательная недостаточность. С учетом затяжного течения пневмонии больной повторно был осмотрен фтизиатром, данных, подтверждающих туберкулез, снова не было выявлено. В ходе обследования методом иммуноферментного анализа и иммунного блотинга были выявлены антитела к ВИЧ, что заставило пересмотреть диагностический алгоритм и предположить развитие у больного ПП либо поражения легких в рамках ЦМВ-инфекции; окончательно не был исключен из диагностического ряда и вариант развития туберкулезного процесса в легких. Ввиду вышесказанного к проводимой терапии был добавлен бисептол в адекватных дозах. При иммунологическом исследовании выявлено абсолютное снижение CD4 до 19,3/ мкл. Все вышеперечисленное позволило диагностировать у больного ВИЧ-инфекцию в стадии 3Б (СПИД-ассоциированный комплекс), двустороннюю субтотальную пневмонию. При проведении (11.11.04) повторного рентгенологического исследования ОГК (рис. 1) отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания объема и интенсивности инфильтрации легочной ткани. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружены диффузные изменения печени, поджелудочной железы, селезенки, увеличение лимфоузлов подмышечных, паховых областей. При контрольной компьютерной томографии ОГК отмечалась отрицательная динамика в виде прогрессирования диффузных изменений в обоих легких (рис. 2, 3). На фоне лечения у больного нарастала дыхательная недостаточность, сохранялись гектические подъемы температуры, развился ОРДС, в связи с чем пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где осуществлялись респираторная поддержка, проводились антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, противоязвенное и антитромботическое лечение, симптоматическая терапия. Однако, несмотря на все перечисленные мероприятия, 23.11.04 г. наступила остановка сердечной деятельности по типу асистолии.

Согласно материалам аутопсии у больного было подтверждено наличие двухсторонней полисегментарной ПП, ОРДС: полнокровие капилляров альвеолоцитов и наличие гиалиновых мембран на стенках альвеол (рис. 4, 5).

Литература
  1. Collin B. A., Ramphal R. Pneumonia in the compromised host including cancer patients and transplant patients//Infect. Dis. Clin. North. Am. 1998; 12: 781.
  2. Junghanss C., Marr K. A. Infectious risks and outcomes after stem cell transplantation: are nonmyeloablative transplants changing the picture?//Curr. Opin. Infect. Dis. 2002; 15: 347.
  3. Bodey G., Rodriguez V., Chang H. et al. Fever and infection in leukemic patients: A study of 494 consecutive patients. Cancer. 1978; 41: 1610.
  4. Coker D. D., Morris D. M., Coleman J. J. et al. Infection among 210 patients with surgically staged Hodgkin's disease//Am. J. Med. 1983; 75: 97.
  5. Sickles E. A., Greene W. H., Wiernik P. H. Clinical presentation of infection in granulocytopenic patients//Arch. Intern. Med. 1975; 135: 715.
  6. Rubin R. H., Greene R. Clinical approach to the compromised host with fever and pulmonary infiltrates//In: Clinical Approach to Infection in the Compromised Host, 3rd edition, Rubin R. H., Young L. S. (Eds), Plenum Press, New York. 1994; 121.
  7. LiPuma J. J., Spilker T., Coenye T., Gonzalez C. F. An epidemic Burkholderia cepacia complex strain identified in soil//Lancet. 2002; 359: 2002.
  8. Escalante C. P., Rubenstein E. B., Rolston K. V. Outpatient antibiotics therapy for febrile episodes in low-risk neutropenic patients with cancer//Cancer Invest. 1997; 15: 237.
  9. Talcott J. A., Whalen A., Clark J. et al. Home antibiotic therapy for low-risk cancer patients with fever and neutropenia: A pilot study of 30 patients based on a validated prediction rule//J. Clin. Oncol. 1994; 12: 107.
  10. Rosenow E. C., Wilson W. R., Cockerill F. R. Pulmonary disease in the immunocompromised host//Mayo. Clin. Proc. 1985; 60: 473.
  11. Junghanss C., Marr K. A., Carter R. A. et al. Incidence and outcome of bacterial and fungal infections following nonmyeloablative compared with myeloablative allogeneic hematopoietic stem cell transplantation: a matched control study//Biol. Blood. Marrow. Transplant. 2002; 8: 512.
  12. Ascioglu S., Rex J. H., de Pauw B. et al. Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoietic stem cell transplants: an international consensus//Clin. Infect. Dis. 2002; 34: 7.
  13. Fishman J. A. Prevention of infection due to Pneumocystis carinii//Antimicrob. Agents. Chemother. 1998; 42: 995.
  14. Fishman J. A. Treatment of infection due to Pneumocystis carinii//Antimicrob Agents. Chemother. 1998; 42: 1309.
  15. Furrer H., Egger M., Opravil M. et al. Discontinuation of primary prophylaxis against Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-1-infected adults treated with combination antiretroviral therapy. Swiss HIV Cohort Study//N. Engl. J. Med. 1999; 340: 1301.

А. Ф. Шепеленко, доктор медицинских наук, доцент
М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук
А. А. Попов
Главный военный клинический госпиталь им. Н. Н. Бурденко,
ММА им. И. М. Сеченова, ГИУВ МО РФ, Москва

Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.

Пневмония при ВИЧ

В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.

Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции

Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.

Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Клинико-диагностические критерии пневмонии

Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.

Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:

  • лихорадка;
  • одышка;
  • сухой кашель;
  • чувство тяжести в грудной клетке;
  • утомляемость;
  • похудание.

Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.

Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.

Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.

Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Белослудцева К.О. Особенности тяжелых негоспитальных пневмоний у ВИЧ-инфицированных больных // Медицинские перспективы. 2014. Т. 19, № 2. С. 53–60.

2. Рассохин В.В. ВИЧ-инфекция и заболевания системы дыхания. Вирус иммунодефицита человека / Под ред. Н.А.Белякова, А.Г.Рахмановой // СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011. С. 126–134.

3. An P., Penugonda S., Thorbal C.W. et al. Role of APOBEC3F Gene Variation in HIV-1 Disease Progression and Pneumocystis Pneumonia. PLoS Genet., 2016, Vol. 12, No. 3, pp. e1005921.

4. Agarwal R., Sriniva R., Nath A., Jindal S.K. Is the Mortality Higher in the Pulmonaryvs the Extrapulmonary ARDS? Chest., 2008, Vol. 133, No. 6, pp. 1463–1473.

5. Ласеева М.Г., Бочкаева М.В., Ермак Т.Н. Ошибки при диагностике вторичных поражений у больных ВИЧ-инфекцией // Инфекционные болезни. 2016. T. 14 (2). C. 61–64.

6. Куделя Л.М., Каширских В.Г., Балабанова Ю.В. Особенности течения пневмоцистной пневмонии у пациентов с ВИЧ-инфекцией // Journal of Siberian Medical Sciences. 2012. № 1. С. 15.

7. Леонова О.Н., Степанова Е.В., Беляков Н.А. Тяжелые и коморбидные состояния у больных с ВИЧ-инфекцией: анализ неблагоприятных исходов // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2017. Т. 9, № 1. C. 55–64.

8. Ермак Т.Н. Современный портрет пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией // Успехи медицинской микологии. 2014. Т. 13. С. 245–246.

9. Пузырева Л.В., Сафонов А.Д., Мордык А.В. Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016. Т. 11, № 3. С. 489–495.

10. Мусатов В.Б., Якубенко А.Л. Пневмоцистная пневмония как редкое клиническое проявление острой ВИЧ-инфекции // Журнал инфектологии. 2012. Т. 4, № 3. С. 109–111.

11. Михед Т.М., Красавцев Е.Л. Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных // Клиническая инфектология и паразитология. 2014. № 2 (9). С. 80–86.

12. Боровицкий В.С. Пневмоцистная пневмония, этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция) // Проблемы медицинской микологии. 2012. Т. 14, № 1. С. 13–20.

13. Борисова О.В., Агафонова О.В., Еременко Е.П., Бородулина Э.В. Особенности эпидемиологии ВИЧ-инфекции в современных условиях на примере г. Самара // Наука и инновации в медицине. 2017. Т. 1, № 2. С. 10–15.

14. Сабитова Р.Я. Изменения иммунограммы и особенности клинических проявлений при тяжелой внебольничной пневмонии у ВИЧ-инфицированных // Практическая медицина. 2012. № 6 (61). С. 43–46.

15. Bregeon F. Diagnostic accuracy of protected catheter sampling in ventilator-associated bacterial pneumonia. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 16, No. 5, pp. 969–975.

16. Chew K.W., Yen I.H., Li J.Z. et al. Predictors of pneumonia severity in HIV-infected adults admitted to an Urban public hospital. AIDS Patient Care STDS, 2011, Vol. 13, No. 5, pp. 273–277.

17. Хамитов Р.Ф., Мустафин И.Г., Чернова О.Л. Клинико-диагностические особенности пневмоний у наркозависимых пациентов в зависимости от сопутствующей патологии // Вестник современной клинической медицины. 2013. Т. 6, № 3. С. 16–20.

18. Беляков Н.А., Рассохин В.В., Леонова О.Н., Степанова Е.В., Бобрешова А.С. Интегральная оценка тяжести состояния больного на фоне коморбидности при ВИЧ-инфекции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2017. Т. 9, № 3. C. 47–53.

19. Николенко В.В., Воробьева Н.Н., Николенко А.В., Окишев М.А. Клинические особенности течения внебольничных пневмоний, вызванных Streptococcus рneumoniaе и Staphylococcus aureus, у ВИЧ-инфицированных пациентов // Пермский медицинский журнал. 2016. Т. 33, № 5. С. 9–14.

20. Загидуллин Ш.З., Зулкарнеев Р.Х., Фархутдинов У.Р., Азнабаева Ю.Г. и др. Анализ летальных исходов внебольничной пневмонии в республике Башкортостан в 2015 г. // XXV Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. трудов. М., 2015. С. 156–157.

21. Зимина В.Н., Астафьев А.В. Внебольничные пневмонии у взрослых больных ВИЧ-инфекцией: особенности течения и лечения, профилактика // Пульмонология. 2016. Т. 26, № 4. С. 488–497.

22. Ватутин Н.Т., Колесников В.С., Тараторина А.А., Ещенко Е.В. и др. Особенности течения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов // Архив внутренней медицины. 2016. № 1 (27). С. 71–76.

23. Бородулин Б.Е., Черногаева Г.Ю., Бородулина Е.А., Поваляева Л.В., Виктор Н.Н. Факторы риска смерти пациентов с внебольничной пневмонией в современных условиях // Медицинский альманах. 2012. № 2. С. 34–36.

Целью настоящего исследования было проведение ретроспективного анализа причин госпитализации и смерти ВИЧ-инфицированных пациентов при оказании неотложной медицинской помощи в многопрофильном лечебном учреждении (Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова). Главными причинами смерти 20 ВИЧ-инфицированных лиц в условиях многопрофильного лечебного учреждения за период с 2002 по 2012 год явились заболевания, не связанные с ВИЧ-инфекцией: ожоги, комбинированные травмы, отравления токсическими веществами. Установлено, что ВИЧ-инфекция ухудшает прогноз больных, госпитализированных c заболеваниями органов дыхания, способствуя более раннему развитию госпитальных инфекций, обострению бронхолегочных заболеваний и краткосрочной летальности.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, бронхолегочная патология, госпитальная пневмония.

The causes of hospitalization and mortality of HIV-infected patients (n=20) during 10-year period of medical treatment in a multidisciplinary health care setting (Military Medical Academy) were analyzed. Today the main causes of these persons death in these institutions are the diseases not associated with HIV infection: burns, combined injuries, toxic substances poisoning. It was found that HIV infection worsens the prognosis of patients hospitalized with respiratory apparatus diseases, promoting the earlier development of nosocomial infections, exacerbation of broncho-pulmonary diseases and short-term mortality.

Keywords: HIV, broncho-pulmonary pathology, nosocomial pneumonia

Введение

входит в 10 наиболее пораженных территорий Российской Федерации. Показатель пораженности в составляет 0,78%, почти в два раза превышая соответствующий показатель по Российской Федерации (0,4%). Пораженность взрослого населения города в возрасте 15—49 лет на года составила 1,4%, что может свидетельствовать о постепенном выходе эпидемии ВИЧ за рамки концентрированной. За весь период эпидемии , начиная с 1987 г., в городе было выявлено более 42000 инфицированных ВИЧ жителей города, из них умерло 6165 человек [1]. Значительный рост выявления больных среди поступающих на лечение в стационары различного профиля начался с 2000 г. [9, 10, 11].

Одна из основных причин госпитализации в отделения терапевтического и хирургического профиля больных с — поражение органов дыхания. Тяжёлая легочная патология у этой категории пациентов, прежде всего, обусловлена туберкулёзом (ТБ), а также бактериальными, грибковыми и вирусными пневмониями [1, 3, 4]. На амбулаторном приёме и в стационарах врачи различных специальностей, прежде всего терапевты, встречаются с разнообразной легочной патологией у пациентов с ещё невыявленной [12, 13, 14]. В связи с высоким уровнем заболеваемости в России, увеличением вероятности выявления пациентов с легочной патологией в многопрофильных стационарах актуальным представляется знание характера поражения нижних дыхательных путей, этиологического спектра бактериологического исследования трахеобронхиального содержимого, при возможной . Назначение антибиотиков и гормонов у больных с ожогами и травмами может ускорить неблагоприятный исход при .

В связи с ежегодно увеличивающимся потоком пациентов расширяется круг специалистов, принимающих участие в оказании комплексной медицинской помощи данной категории больных, что требует от них постоянного повышения уровня знаний по вопросам клиники, диагностики и профилактики [7, 8]. Значительно увеличивается продолжительность жизни на высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), что способствует увеличению резервуара инфекции. Доля умерших ургентных больных от умерших при неотложных заболеваниях, не обусловленных , возросла с 13,1%, в эру до назначения антиретровирусной терапии (до 1996 года), до 45,2% при ее активном использовании [4].

Цель исcледования

На основании клинических, данных и материалов вскрытий провести ретроспективный анализ причин госпитализаций и смертности пациентов, поступивших в многопрофильное учреждение (МЛПУ) МО РФ академия им. (ВМедА).

Материалы и методы

Проведен ретроспективный описательный анализ 1665 историй болезни пациентов, поступивших на лечение в клиники ВМедА им. и протоколов вскрытий 20 умерших из данной категории больных. Клинический диагноз основной и сопутствующей патологии устанавливался по результатам стандартных анамнестических, и инструментальных обследований. Причины смерти определялись по посмертным клиническим и патоморфологическим эпикризам и соответствовали кодам . прижизненно документировалась по результатам выявления специфических антител в сыворотке крови к ВИЧ 1, 2 методом иммуноферментного анализа (ИФА). В отделении диагностики и вирусных гепатитов Центра клинической лабораторной диагностики академии им. проводились следующие исследования: , 2 (, Новосибирск), Determine HIV — ½ (Alere Medical, Япония), Genscreen ULTRO — HIV (, Франция), Vironostica HIV MIXT (Organon Texnika, Франция). Экспертная оценка осуществлялась методом иммунногоблотинга (NewLavBlot , Франция).

Результаты и обсуждения

Максимальные показатели выявления в ВМедА отмечались в 2008 и 2010 годах, которые составили 3,8 и 3,9 (на 1000 госпитализированных в многопрофильный стационар пролеченных больных) соответственно. Эти показатели более чем в 2 раза превышали показатели выявляемости в (рисунок1).


Рисунок 1 — Динамика выявления в Российской Федерации и МЛПУ (ВМедА) в

Начиная с 2003 года, среди пациентов, госпитализированных в клиники ВМедА, стали регистрироваться случаи с проявлениями вторичных заболеваний (рисунок 2).


Рисунок 2 — Динамика регистрации больных с манифестными формами в МЛПУ (ВМедА)


Все случаи госпитализации пациентов, умерших впоследствии в клиниках, были обусловлены неотложными состояниями. Больные основной группы поступали, в основном, в клиники хирургического профиля: термических поражений — 10; неотложной хирургии — 6; клинику травматологии — 2. В клинику терапии поступил 1 больной; токсикологический центр — 1 больной. Чаще всего среди больных клиник ВМедА хирургического профиля выявлялись затяжные, рецидивирующие заболевания и сепсис (37,5%), заболевания органов дыхания (14%), онкологические заболевания (12,5%) (рисунок 3). Контрольную группу составили 20 больных со сходной основной патологией в сочетании с признаками сепсиса без лабораторного подтверждения , поступившие в клиники ВМедА как хирургического, так и терапевтического профиля.

Рисунок 3 — Структура вторичных заболеваний у больных клиник ВМедА хирургического профиля с манифестными формами

Проанализированы частота и спектр всех заболеваний в обследуемой группе по данным клинического обследования и результатам вскрытия (таблица 1).

Таблица 1 — Результаты клинического обследования и вскрытия больных клиник ВМедА

2. Заболевания ЖКТ:

— Хронический гастрит, язвенная болезнь;

фиброз поджелудочной железы;

3. Заболевания ССС:

— ИБС: кардиосклероз атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз

4. Заболевания почек:

5. Гинекологические заболевания: фибромиома матки

9. Бронхолегочная патология, том числе:

в том числе с плевритом

в сочетании с бронхитом

Ретроспективный анализ показал, что по результатам секционного вскрытия у трех больных был выставлен диагноз пневмония, у одного больного сепсис, что не было выявлено при прижизненном клиническом обследовании.

Особого внимания заслуживают результаты более частого выявления патологии органов дыхания при секционном вскрытии, свидетельствующие о поражении бронхолегочного аппарата у таких больных пневмонией. Известно, что госпитальная пневмония может манифестировать, в том числе и на фоне иммунодефицита при , при тяжелой соматической патологии, травмах и интоксикациях, часто определяет прогноз жизни для больного. Заболевания органов дыхания занимали второе место по частоте у обследованной основной группы лиц. Хотя наиболее часто у больных отмечалась патология печени (см. таблицу 1). При этом, патология легких была прижизненно выявлена у 12 больных (60,0%): кавернозный туберкулез легких — у 1 больного; гнойный бронхит — 1; пневмония — 9, (у 2 больных в сочетании с плевритом, у 1 больного — с пневмотораксом, у 1 больного — с гнойным бронхитом), выраженный пневмофиброз легких — у 1 больного. По секционным материалам бронхолегочные заболевания выявлены у 15 больных (75%), у 3 больных пневмония была диагностирована только при вcкрытии. экспертиза подтверждала диагноз пневмонии в 9 случаях на стадии макроскопического исследования и в 12 случаях при проведении и бактериологического исследований трупного материала.

В то же время, результаты клинического обследования больных показали, что признаки гнойного эндобронхита по данным фибробронхоскопии, рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза легких в стадии распада и выраженного двустороннего пневмофиброза были выявлены в первые сутки поступления в стационар у 3 пациентов. Следовательно, у 15% обследованной группы имела место фоновая бронхолегочная патология.

Анализ историй болезни больных показал, что клинические признаки пневмонии определялись у 9 пациентов в сроки от 2 до 6 дня (в среднем на 2,6 день), рентгенологическое подтверждение имело место у всех 9 больных. Пневмония у всех больных носила госпитальный (аспирационный) характер, в финале болезни она протекала на фоне длительной ИВЛ, что определяло особенности ее течения и, , затрудняло ее своевременную диагностику.

Тяжелое течение госпитальной пневмонии у группы больных характеризовалось: двухсторонним поражением легких, угнетением сознания различной степени тяжести, развитием септического процесса в 100% случаев, характером воспаления легочной ткани в сочетании с гемодинамическими расстройствами и нарастающей анемией и лимфопенией (78%), появлением внелегочных очагов инфекции (44,4%), краткосрочной по времени исхода летальностью (средний составил 4,71).

Среди больных с впервые установленной (11 больных) пневмония имела место в 4 случаях. В то же время у больных со стажем (9 больных) пневмония была диагностирована в 2 раза чаще. Туберкулез легких в стадии распада был выявлен у больного с длительностью ВИЧ инфекции, составляющей 11 лет.

Для оценки этиологического спектра поражения органов дыхания бактериологическое исследование трахеобронхиального содержимого, полученного при фибробронхоскопии 14 больных с пневмонией и трахеобронхитом, было проведено в 7 случаях.

Наличие септического процесса у лиц с пневмонией было клинически диагностировано в 9 случаях (в 75% всех пневмоний и 45% всех больных), по данным вскрытия признаки сепсиса в стадии септицемии выявлены у 1 больного без пневмонии. Бактериологическое исследование биоматериала проводилось у 9 больных в микробиологической лаборатории Центра клинической лабораторной диагностики академии им. (таблица 2).

Таблица 2 — Ассоциации микроорганизмов, выделенных из биологического материала больных с трахеобронхитом, пневмонией и сепсисом (n=9, абсолютное число больных)

Как развивается ВИЧ у наркозависимых?

Позитивное влияние наркотиков на ВИЧ

В последнее десятилетие отмечается рост нуждающихся в противовирусной терапии ВИЧ-инфицированных наркоманов, тех, для кого лечение уже не просто продление жизни, а сама жизнь. Из каждых десяти ВИЧ-инфицированных россиян всех возрастов шестеро получили вирус с грязным шприцем. У наркомана сложные взаимоотношения с ВИЧ, не от того, что им не хватает времени и воли на лечение, течение вирусной инфекции у употребляющего психоактивные вещества отличается особенностями, не присущими другим категориям ВИЧ-инфицированных.

Все психоактивные средства в той или иной степени влияют на иммунитет, но особенно активно губят иммунную защиту героин, используемые для приведения в инъекционную форму сухих маковых продуктов разнообразные растворители, чуть-чуть отстают в токсичности барбитураты и снотворные. По большому счёту, даже при отсутствии хронической вирусной инфекции, и при использовании элитных наркотиков высокой очистки, наркозависимые не бывают здоровыми.

В первую очередь у наркозависимых страдают защитники организма - лейкоциты и макрофаги, задачей которых является поглощение плавающих в крови вредных агентов. Гибнут и ослабевают Т-лимфоциты CD4, на которые нацеливается и в которых живёт вирус иммунодефицита. От опия целенаправленно гибнут иммунные клетки кожи и слизистых, поэтому часто развиваются бактериальные и грибковые поражения. Наркотики стимулируют обменные процессы, что полезно вирусу, который на таком фоне тоже активизирует свою жизнедеятельность, продуцируя себе подобных с большей скоростью и активностью.

Сочетание инфекций

Для наркозависимых ВИЧ-пациентов очень характерны атипичные варианты течения туберкулёзной инфекции с быстрой трансформацией первичного туберкулёза в фиброзно-кавернозный и цирротический. В периоды снижения Т-лимфоцитов инфекция у активного наркомана похожа на тяжёлую бактериальную, что в классической литературе описывали как чахотку: с лихорадкой, потрясающими ознобами, резким снижением веса, полным физическим бессилием. В такой клинической ситуации надо спасать человека не от ВИЧ, а от смерти в результате стремительной генерализации туберкулёзного процесса. Часто туберкулёз распространяется на другие структуры: лимфатические узлы, кости, кишечник, мозговые оболочки.

Реакция на инфицирование

Наркозависимым, как и всем людям, совсем небезразлична дальнейшая судьба, как и все, они боятся тяжёлой болезни и скорой смерти. При известии о наличии в организме ВИЧ тоже испытывают шок, несколько отличающийся от реакции инфицированных другим способом без соучастия наркотиков. Наркоман демонстрирует два варианта переживаний, первый – ажитация с психомоторным возбуждением м выраженной тревожностью. Второй вариант – депрессия с острой тоской, гнетущей безнадёжностью и даже оцепенением. Оба варианта могут привести к самоубийству. Есть и третий незаметный посторонним вариант реакции – безразличие, но только внешнее, внутри всё закипает и может прорваться бурной психотической реакцией.

Казалось бы, что выявление ВИЧ должно настроить зависимого на изменение образа жизни, непременному отказу от дурного, но только у наркоманов такого почти не случается. У этого контингента коренным образом меняется влечение к наркотику, оно усиливается и усугубляется. Если до информирования о хронической инфекции человек не обрёл ещё болезненного психического пристрастия к наркотическим средствам, то после печального известия пристрастие формируется как на дрожжах. Почему так происходит? Нервная система истрёпана приёмом психоактивных препаратов, вот и получается такой странный психологический феномен молниеносного физического привыкания.

Расстройства психики

У героиновых наркоманов психозы возникают редко, такова особенность наркотического зелья, но при употреблении опиатов, особенно грязных, типа маковой соломки, и амфетаминов вероятность психоза очень высока. Это может быть даже острый делирий, причём течение его всегда тяжелее, чем у не наркомана, с присоединением психосоматики – заболеваний других органов. Выход из острого психоза сложнее, длительнее и не без последствий для интеллекта. Моральные дефекты гарантированы, вполне возможно и развитие острого слабоумия, иногда это лучший выход, потому что небрежение моралью доводит до преступлений.

Особенности течения ВИЧ

Клинические проявления первичной ВИЧ-инфекции у наркоманов более выражены, тогда как у других пациентов могут пройти легко или незаметно. Как правило, наркозависимый страдает высокой температурой, лихорадка может длиться несколько недель, по ночам обливается профузными потами, часто беспокоит диарея. Отмечаются болезненные увеличенные затылочные лимфатические узлы, воспаление слизистой языка – глоссит и сухой кашель. К этим неприятностям дополняются расстройства психики, чаще депрессивного спектра с суицидальными идеями.

Если в этот период зависимый решиться завязать, то легко жить ему не придётся: несколько недель будет страдать желудком, аритмией со сниженным давлением и, конечно, неврологические проявления обеспечен, среди которых тремор – дрожание рук, непроизвольные подёргивания мышц, нарушение походки и не только. Если продолжит потребление наркотика, то после купирования абстиненции покоя тоже не будет, придут инфекции. Для зависимых кожные воспаления и грибковые инфекции почти норма, она появляются на фоне вполне нормального уровня Т-лимфоцитов СD4. Такие инфекции не связаны с ВИЧ, и не меняют стадии ВИЧ.

При ВИЧ у наркоманов, конечно же, повышен риск гнойных и грибковых инфекций, они в четыре раза чаще страдают пневмонией. Бактериальные пневмонии протекают очень тяжело. Возбудителей типичных для ВИЧ оппортунистических инфекций, практически не поражающих обычных граждан, наркоманы передают со шприцем, посему токсоплазмы и лейшмании у них встречаются тоже чаще, а саркома Капоши бывает редко, зато другие злокачественные опухоли наркоманов не милуют.

Читайте также: