Смертельный вирус поражающий мозг

Обновлено: 17.04.2024

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Инфицирование нейротропными вирусами, а также местные индуцированные иммунные реакции могут необратимо нарушить сложную структурную и функциональную архитектуру ЦНС, часто оставляя пациента с неблагоприятным или фатальным прогнозом. Помимо немедленных и прямых эффектов, существует несколько неврологических расстройств, часто связанных с аутоиммунными механизмами, которые, как предполагается, являются отсроченными вирусными расстройствами: рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нарколепсия и летаргический энцефалит. Нейротропные патогены могут попадать в головной мозг различными путями, включая ретроградный аксональный транспорт по двигательным и обонятельным нейронам, гематогенное распространение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), менингеально-спинномозговой барьер, путем прямого инфицирования эндотелиальных клеток или путем распространения инфицированных лейкоцитов через ГЭБ в паренхиму головного мозга. Существует неудовлетворенная потребность в понимании механизмов, которые приводят к нейропатологическим или иммунопатологическим изменениям, возникающим после проникновения вируса в ЦНС или другие части тела, и клинических проявлений, связанных с этими изменениями.

Ниже описан ряд нейротропных вирусов

Альфавирусы

Род Alphavirus группы Togaviridae семейство включает группу оболочечных одноцепочечных РНК-вирусов с положительным смыслом, большинство из которых передаются комарами. Как правило, инфицирование людей альфавирусами , такими как O'nyong-nyong и вирус реки Росс, проявляется лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и полиартритом, тогда как заражение вирусами энцефалита лошадей нового мира (EEV) может привести к потенциально летальному энцефалиту. К энцефалитным альфавирусам, вызывающим озабоченность общественного здравоохранения, относятся альфавирусы нового мира, вирус восточного энцефалита лошадей (EEEV), вирус венесуэльского энцефалита лошадей (VEEV) и вирус западного энцефалита лошадей (WEEV). Совсем недавно вирус Чикунгунья Старого Света (CHIKV) также был связан с энцефалитом. Учитывая, что случаи WEEV стали редкими и спорадическими, в этой главе основное внимание уделяется неврологическим проявлениям EEEV.

Герпесвирусы

Герпесвирусы представляет собой древнее семейство оболочечных двухцепочечных ДНК-вирусов, широко распространенных в животном мире. На основании геномных и биологических свойств герпесвирусы делятся на три подсемейства: α-, β- и γ-вирусы. Альфа-герпесвирусы имеют короткий репродуктивный цикл и устанавливают латентный период в нейронах сенсорных ганглиев. Бета- и гамма-герпесвирусы имеют более ограниченный диапазон типов клеток и относительно медленно реплицируются в клеточной культуре. В то время как бета-герпесвирусы могут сохранять латентность во многих типах клеток и органах (например, в секреторных железах, лимфоцитах и почках), гамма-герпесвирусы ограничены определенными субпопуляциями лимфоцитов, включая В- и Т-клетки. Среди восьми вирусов герпеса человека (HHV) подсемейство альфа включает вирусы простого герпеса типа 1 (HSV-1) и -2 (HSV-2) и вирус ветряной оспы (VZV). Цитомегаловирус человека (ЦМВ) и вирусы розеолы HHV-6 и -7 принадлежат к бета-подсемейству, а онкогенное гамма-подсемейство состоит из вирусов Эпштейна-Барр (EBV) и HHV-8. Первичная инфекция HHV, обычно в раннем детстве через орофациальный путь, как правило, протекает бессимптомно или в легкой форме (например, ветряная оспа и детская розеола, вызванная VZV и HHV-6 соответственно) и не требует терапии. Отличительной чертой герпесвирусов является установление пожизненной латентности в определенных типах клеток и прерывистая реактивация, приводящая к бессимптомному выделению вируса или рецидиву заболевания. В то время как врожденный иммунитет предотвращает распространение вируса во время первичной инфекции, адаптивный иммунитет имеет решающее значение для контроля латентного периода. Следовательно, тяжелые HHV-инфекции чаще встречаются у взрослых, ранее не инфицированных HHV, и у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связаны с анатомическим очагом инфекции. Инфицирование HHV иммунно-привилегированных участков, таких как ЦНС и глаза, может привести к потенциальным заболеваниям, угрожающим зрению или даже жизни, соответственно. В то время как HSV и VZV попадают в ЦНС трансаксональным путем, остальные шесть HHV распространяются в мозг гематогенным путем внутри лимфоцитов. Высокая распространенность инфекций HHV во всем мире свидетельствует об их потенциальной этиопатогенной роли в заболеваниях ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или даже хроническими. представляют интерес клинические и патологические особенности ключевых HHVs, связанных с дисфункцией ЦНС.

Вирус простого герпеса

HSV-инфекция, вызванная первичной или реактивацией латентного вируса, является наиболее частой причиной инфекционного энцефалита у людей . Инкубационный период HSV-1 после первичной инфекции составляет 2–12 дней, тогда как у HSV-2 инкубационный период у восприимчивых лиц составляет 3–7 дней. HSV-1 является причиной до 90% случаев HSV-энцефалита (HSE), в то время как HSV-2 встречается реже и чаще проявляется клинически как менингит. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, злокачественные новообразования и состояния, нарушающие иммунную систему. Интересно, что дефекты в TLR3-интерфероне (IFN) и интерферон-зависимых путях предрасполагают к ВПГ-энцефалиту, особенно у детей. Таким образом, TLR3-опосредованный иммунный ответ в ЦНС может играть важную роль в борьбе с локальной инфекцией HSV. Клинически у пациентов с HSE наблюдаются головная боль, лихорадка и изменение психического состояния, такое как спутанность сознания, психоз, а также изменение сознания от сонливости до ступора и комы. При предрасположенности HSV к поражению лобных и височных долей у пациентов с HSE также могут быть судороги. У пациентов с ослабленным иммунитетом HSE может быть атипичным, заболевание может быстро развиваться и угрожать жизни. МРТ-сканирование пациентов с HSE часто показывает гиперинтенсивность на флэр- и Т2-взвешенных изображениях, соответствующую цитотоксическому отеку в этих областях

Цитомегаловирус человека (ЦМВ) имеет самый большой геном среди HHV и вызывает множество заболеваний, от самоизлечивающихся до летальных с клиническими симптомами, проявляющимися у некоторых пациентов через 3–12 недель после заражения. Неврологические расстройства, вызванные ЦМВ, в основном у пациентов с иммуносупрессией из-за реактивации ЦМВ, включают пояснично-крестцовый полирадикуломиелит, продольный обширный поперечный миелит и энцефалит . До появления АRТ ЦМВ был наиболее частой оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом. Неврологические заболевания ЦМВ, особенно энцефалит, трудно диагностировать из-за атипичных клинических и нейровизуализационных особенностей. Исследования тканей головного мозга, пораженных HCMV, показывают, что базальные ганглии, промежуточный мозг и ствол головного мозга являются основными местами инфицирования HCMV. Анализ in situ показал, что большинство цитомегалических клеток происходит из инфицированных астроцитов, но HCMV также был обнаружен в нейронах, астроцитах, олигодендроцитах, эпендиме, сосудистом сплетении и эндотелиальных клетках. Нейропатология HCMV может проявляться в виде слабовыраженного энцефалита с распространенными узлами микроглии, часто ассоциированными с небольшим количеством цитомегалических клеток, или в виде некротизирующего вентрикулоэнцефалита с обильными внутриядерными тельцами-включениями. Врожденная инфекция HCMV является серьезной проблемой общественного здравоохранения, вызывая тяжелые неврологические заболевания у младенцев, приводящие к умственной отсталости, церебральному параличу и нейросенсорной тугоухости.

Вирус Эпштейн - Барр

Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза (ИМ) у ранее не инфицированных детей и молодых людей с клиническими симптомами, проявляющимися через 4–6 недель после заражения. Менее 5 % первичных EBV-инфекций вызывают поражение ЦНС, которое проявляется в виде менингита, энцефалита, церебеллита, краниальной или периферической невропатии и полирадикуломиелита. Неврологическое вовлечение может возникать незадолго до, во время или после инфекционного мононуклеоза или даже в его отсутствие. Полирадикуломиелит чаще всего является постинфекционным аутоиммунно-опосредованным синдромом, и пациенты хорошо реагируют на стероидную терапию, часто назначаемую в сочетании с противовирусными препаратами . Заболевания ЦНС, связанные с EBV, могут быть вызваны первичной инфекцией или реактивацией, но также могут быть связаны с хронической инфекцией EBV. В отличие от HSV и VZV, в очагах энцефалита человека, вызванного EBV, не обнаруживается присутствие вирусного белка и нуклеиновых кислот, что ставит под сомнение прямое нейропатическое действие вируса. Сообщается, что мозжечок и базальные ганглии в равной степени вовлекаются во время инфекции EBV, наряду с полушариями головного мозга. Сообщалось, что пациенты с изолированным поражением серого или белого вещества полушария достигли хорошего выздоровления, в то время как почти у половины пациентов с поражением таламуса развились осложнения. Самая высокая смертность была среди пациентов с изолированным поражением ствола головного мозга . Нейропатология характеризуется лептоменингеальной мононуклеарной воспалительной инфильтрацией, периваскулярной манжеткой и периодической периваскулярной демиелинизацией. Текущие данные свидетельствуют о том, что EBV-индуцированная патология ЦНС является иммуноопосредованной.

Вирус герпеса 6 типа

Два варианта HHV-6, HHV-6A и -B, недавно были повторно классифицированы как отдельные HHV на основании различий в эпидемиологии, клеточном тропизме и ассоциации с заболеванием . В то время как ни одно заболевание не было четко связано с HHV-6А, HHV-6В может привести к субитумной экзантеме, инкубационный период которой составляет 1-2 недели. По сравнению с другими лимфотропными HHV инфекция HHV6 также проявляет нейротропные характеристики. Неврологические осложнения первичной инфекции HHV6, в основном HHV-6B, в детском возрасте включают судороги, гемиплегию, менингоэнцефалит и остаточную энцефалопатию, исходы которых остаются неопределенными. Плохой прогноз наблюдался у детей с субитум-ассоциированным энцефалитом и фебрильным эпилептическим статусом. Кстати, реактивация HHV-6 у взрослых пациентов после трансплантации, в основном после трансплантации костного мозга с участием HHV-6B, может быть возбудителем миелита, менингита и посттрансплантационного острого лимбического энцефалита . Нейропатология человека состоит из периваскулярных мононуклеарных клеточных манжет, расположенных в гиппокампе (лимбический энцефалит), лобной и островковой коре, связанных с кровоизлияниями. В височной коре была описана заметная потеря нейронов с глиозом и узелками микроглии. Нет ни вирусных включений, ни воспалительной демиелинизации, ни паренхиматозного некроза, ни менингеального воспаления. Иммунохимически антиген HHV-6 находится в ядрах нейронов гиппокампа и в астроцитах.

Ортомиксовирусы

Материнский грипп был связан с шизофренией и биполярным расстройством (BD) у потомства. Ранние исследования пренатального гриппа и шизофрении были экологическими, связывая эпидемии гриппа в популяции с пациентами, которые находились бы внутриутробно во время этих эпидемий. При заражении гриппом в первом триместре риск развития шизофрении увеличивался в семь раз. Однако во второй половине беременности не наблюдалось повышенного риска развития шизофрении при контакте с гриппом, что указывает на специфичность для раннего и среднего периода беременности. Дополнительные исследования показали, что материнский грипп был связан с более чем четырехкратным статистически значимым увеличением риска возникновения биполярного расстройства.

COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный "цитокиновый шторм" провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с "цитокиновым штормом".

Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.

Кто пострадает от ковида в большей степени?

Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс - синдром и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

Дыхательная недостаточность - смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом

Первые симптомы ковида

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом

В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.

Механизмы повреждения мозга при ковиде

Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента - "ворота" для острого респираторного синдрома

ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома - коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома - клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде

Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 - препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19), болезнь, вызванная новым тяжелым острым респираторным синдромом Коронавирус-2 (SARS-CoV-2), представляет собой вирусную пандемию. Как член семейства коронавирусов, SARS-CoV-2 имеет 77,2% идентичности аминокислот, 72,8% идентичности последовательности и структурное сходство с коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV). Обладая высокой аффинностью рецептор-связывающего домена ангиотензин-превращающего фермента-2 (ACE-2), SARS-CoV-2 проникает в клетки человека так же, как SARS-CoV. Подтвержденно многочисленными исследованиями, что SARS-CoV-2 также может атаковать центральную нервную систему (ЦНС).

Жалобы пациентов во время и после коронавирусной инфекции

Пациенты перенесшие коронавирусную инфекцию отмечали , что в момент ее манифестации имели место наличие головной боли, изменения зрения, потери слуха, обоняния и вкуса, нарушения подвижности, онемения конечностей, тремор, усталость ( слабость ) , мышечные боли (миалгия), потеря памяти, изменения настроения.

Клиническая картина заражения COVID-19

Во время инфекции SARS-CoV-2 почти у 70% пациентов регистрируются психические расстройства и неврологические симптомы, включая: изменение настроения (42%), усталость (67%), головная боль (25%), изменение зрения (67%), миалгия (15%), нарушение подвижности *67%), потеря памяти (14%), потеря вкуса (67%), онемение конечностей (67%), тремор ( 4%), потеря обоняния (65%) и потеря слуха (2%). Другие общие симптомы включают подъем температуры (88%), кашель , 57%) и дискомфорт в желудочно-кишечном тракте (14%). Сразу после коронавирусной инфекции у 55% пациентов все еще сохраняются неврологические симптомы. Число пациентов, ощущающих усталость и изменение настроения, правда значительно снижается по сравнению с числом больных , испытывающих отмеченные выше жалобы - симптомы начала болезни. И все же, 78% пациентов можно отнести к легкому типу COVID-19, 20% пациентов - к тяжелому типу, а 2 % - к критическому типу

Неврологические расстройства после коронавирусной инфекции

Патологические процессы

Согласно исследованиям, коронавирусы могут вызывать демиелинизацию, нейродегенерацию и клеточное старение, что ускоряет старение мозга и обостряет нейродегенеративную патологию, например , болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и боковой амиотрофический склероз и др.

Изменение мозга после коронавирусной инфекции

Пациенты с COVID-19 имеют статистически значимо более высокие двусторонние объемы серого вещества (GMV) в обонятельной коре, гиппокампе, островках, левой Rolandic operculum, левой извилине Гешля и правой поясной извилине, а также общее снижение MD, AD, RD, сопровождаемое увеличением FA. в белом веществе, особенно AD в правой CR, EC и SFF и MD в SFF по сравнению с добровольцами, не страдающими COVID-19. Было обнаружено, что глобальный GMV, GMV в левой Rolandic operculum, правой поясной извилине, двустороннем гиппокампе, левой извилине Heschl и Global MD of WM коррелируют с потерей памяти GMV в правой поясной извилине и левом гиппокампе связаны с потерей обоняния. Показатели MD-GM, общий GMV и GMV в правой поясной извилине коррелировали с уровнем LDH. В сером веществе пациентов с COVID-19 левая островковая часть, двусторонняя поясная извилина , правое предклинье и правый таламус, обнаружены значительно более низкие значения MD. В белом веществе средние региональные значения MD, AD и RD обычно ниже в группе COVID-19, а средние региональные значения FA в целом выше. Средние значения MD правого верхнего лобно-затылочного пучка (SFF) при COVID-19 и значения AD в правой лучевой короне (CR), правой внешней капсуле (EC ) и правый SFF при COVID-19 значительно ниже

Значения MD GM в правом таламусе и значения AD WM в правом EC положительно коррелируют с изменениями зрения . GMV в правой поясной извилине и гиппокампе отрицательно коррелируют с потерей обоняния.В целом, у выздоровевших пациентов с COVID-19 более вероятно увеличение обонятельной коры, гиппокампа, островков, извилины Гешля, Rolandic operculum и поясной извилины, а также общее снижение MD, AD, RD, сопровождающееся увеличением FA в белом веществе. особенно AD в правой CR, EC и SFF и MD в SFF . Глобальный GMV, GMV в левой Rolandic operculum, правой поясной извилине, двустороннем гиппокампе, левой извилине Гешля и Global MD of WM коррелируют с потерей памяти. GMV в правой поясной извилине и левом гиппокампе связаны с потерей обоняния.

В целом, более низкие параметры диффузии (MD, AD, RD) и более высокие значения FA обнаружены в белом веществе из когорты COVID-19. Кроме того, коэффициент диффузии (MD и AD) правого CR, EC и SFF значительно снижается . Корона радиата ( CR), состоящая из массивного пучка проекционных волокон, соединяет кору со стволом мозга и таламус афферентным и эфферентным образом. EC и SFF представляют собой серию ассоциативных волокон, соединяющих лобную, теменную и височную кору. Белое вещество не является основной мишенью для нейротропного вируса; однако соединительные волокна могут действовать как канал для внутричерепной передачи вируса. В отличие от повышенного MD со сжатым объемом волокон при гидроцефалии, увеличение волокон белого вещества, снижение значений MD и повышенное FA предполагают большее выравнивание волокон и ограниченную свободу диффузии, что указывает на возможный внутренний процесс восстановления (например, ремиелинизации), который происходит после заражения.

Межполушарная ассиметрия

Интересно отметить, что все аномалии диффузии в белом веществе ограничиваются правым полушарием, без асимметричных симптомов, о которых сообщают пациенты с COVID-19. Преобладание аномальной диффузионной способности белого вещества может быть связано с разницей объема крови в полушариях. На преобладание правой стороны в восприятии запаха указывают многочисленные исследования обонятельной функции, которые не были полностью изучены. Изменения диффузии на правой стороне могут быть связаны с восприятием запаха на правой стороне, что требует дальнейших исследований.

Результаты исследования показали возможное нарушение микроструктурной и функциональной целостности мозга на этапах восстановления от COVID-19, что свидетельствует о долгосрочных последствиях SARS-CoV-2.

Изменение мозга после COVID-19 , фиксируемые с помощью воксельной морфометрии

Анализ VBM показывает значительно более высокий GMV в области левой Rolandic operculum , двусторонней обонятельной коры , двусторонних островков , двусторонних гиппокампов, правой поясной извилины и левой извилины Гешля у пациентов с COVID-19.

Лактатдегидрогеназа , как индикатор атрофии мозга

Лактатдегидрогеназа - один из ключевых ферментов гликолитического пути, высоко экспрессирующийся в клетках почек, сердца, печени и мозга. . Повышенные концентрации лактатдегидрогеназы наблюдаются у пациентов с энцефалитом, ишемическим инсультом и травмами головы . Более высокая концентрация лактатдегидрогеназы в сыворотке всегда следует за разрушением тканей и тесно связана с ухудшением состояния и плохим исходом Снижение общего объема серого вещества мозга (GMV ) у пациентов с повышенным уровнем лактатдегидрогеназы может указывать на атрофию мозга из-за тяжелой воспалительной реакции.

Система гемостаза при COVID-19

Поскольку гемостатические нарушения, включая диссеминированное внутрисосудистое свертывание и тяжелую воспалительную реакцию, которые часто наблюдались у пациентов с COVID-19, некоторые люди могут иметь предрасположенность к церебрально-сосудистым событиям, вызванным инфекцией и неправильным лечением. Известно, что ишемические изменения сопровождаются более низким значением FA и более высоким значением MD в ишемических поражениях.

Ангиотензин - превращающий фермент

Важно исследовать взаимосвязь между аномальными анатомическими областями мозга и распределением ACE-2. Уточняется, что SARS-CoV-2 проникает в клетку-хозяина, присоединяясь к ACE-2 через гликопротеин Spike. Следовательно, более выраженная экспрессия ACE-2 может вызвать более серьезные нарушения в структурах мозга . Распределение ACE2 неэквивалентно по головному мозгу и наиболее часто выражалось в сером веществе, за которым следуют спинной мозг, гиппокамп, базальные ганглии, лимбическая система и лобная кора. Результаты исследований показали, что различные компоненты лимбической системы при коронавирусной инфекции затронуты структурами, имеющими возможную высокую экспрессию ACE-2, которые частично совпадали с предполагаемыми богатыми ACE-2 областями

Как мы работаем с последствиями COVID-19 ?

В нашей клинике мы уже более 3 лет проводим пациентам с психическими и неврологическими расстройствами МРТ 3 теста с диффузионно - тензорным изображением ( трактография) . Результаты этого исследования , показывают в каком состоянии находятся связи ( пучки волокон ) между структурами мозга и дают ответ на вопрос : из-за чего эти связи пострадали ( воспаление, потеря оболочек отростков нейронов - демиелинизация, сдавление, ухудшение кровобращение и др ) Магнитно-резонансная томография (МРТ) in vivo может отражать церебральные структуры неинвазивно. Возможное микроструктурное повреждение ЦНС может быть обнаружено с помощью структурной МРТ и диффузионного тензорного изображения (DTI). Осевой коэффициент диффузии (AD), радиальный коэффициент диффузии (RD), средний коэффициент диффузии (MD) и фракционная анизотропия (FA) могут быть рассчитаны с использованием пространственной статистики на основе треков (TBSS) . Наряду с объемным анализом DTI широко используется в крупномасштабных нейрорадиологических исследованиях для выявления микроструктурных изменений у пациентов с церебральными вирусными инфекциями, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирусом простого герпеса (ВПГ) и др. Чем тяжелее случай COVID-19 , тем выше значение MD двусторонних поясных извилин. Сингулярная извилина обычно играет важную роль во внимании, мотивации, принятии решений, обучении и расчете затрат и результатов, а также в отслеживании конфликтов и ошибок, которые часто возникают при лимбическом энцефалите . Таким образом, в тяжелых случаях предполагалось нарушение регуляции цитокинового ответа

Расчеты диффузионно - тензорного изображения

Потеря обоняния и повреждение мозга

Было выявлено несколько возможных путей инвазии SARS-CoV-2, включая гематогенный, лимфатический, нейро-ретроградный , но точный путь остается неизвестным. Объемные изменения серого вещества в центральной обонятельной системе позволяют предположить, что SARS-CoV-2 может проникать в ЦНС через OB ( обонятельная луковица) -опосредованный ретроградный путь нейронов. Предполагается, что две причины играют роль в увеличении GMV: нейрогенез и функциональная компенсация.

Нейрогенез после COVID-19

Хорошо известно, что нейрогенез у взрослых ограничен двумя областями: субвентрикулярной зоной (SVZ) и субгранулярным слоем зубчатой извилины гиппокампа. После коронавирусной инфекции нейробласты из SVZ мигрируют вдоль рострального миграционного потока, сначала входят в обонятельную кору и, наконец, замещают интернейроны (например, перигломерулярные клетки, гранулярные клетки) в обонятельной луковице. Следовательно, увеличение числа нейронов, возможно, привело к увеличению GMV в обонятельной системе. Для того , чтобы компенсировать нарушенное обоняние, повышенное функциональное участие областей мозга будет гипертрофией, которая, как было доказано экспериментальными исследованиями на моделях сенсорной депривации, увеличила нейроны и увеличилось количество дендритных шипов.

Другие исследования после коронавирусной инфекции

Каждому пациенту, перенесшему коронавирусную инфекцию мы также проводим такие исследования как рутинная электроэнцефалограмма, когнитивные вызванные потенциалы и нейропсихологическое исследование. Важное значение имеет детальное иммунологическое обследование больного. Чтобы избежать перекрестной инфекции, пациенты не могут проводить МРТ во время острой фазы, но нам все еще интересно, существуют ли какие-либо микроструктурные изменения на стадии выздоровления COVID-19 и остались ли какие-либо индикаторы , позволяющие предположить вероятную внутричерепную инфекцию и путь заражения.

Лечение последствий коронавирусной инфекций для нервной системы

Учитывая обонятельную и вкусовую дисфункцию у пациентов с COVID-19 и доказательства инвазии обонятельного эпителия SARS-CoV, обонятельную извилину можно считать первой функциональной зоной в ЦНС, инфицированной SARS-CoV-2. Отсюда , крайне важно , вводить как можно раньше нейропептиды ( семакс ) после выхода из коронавирусной инфекции . В нашей клинике (ООО "Психическое здоровье" ) мы делаем это с помощью правильного дозирования назального электрофореза. Кроме того, мы разработали специальные мета- когнитивные тренинги для восстановления памяти больных перенесших COVID- 19. Наш опыт также показывает эффективность противовирусного препарата амантадина и добавок DEHA для лечения нейропсихиатрических последствий COVID-19

Читайте также: