Смертность грипп орви вич

Обновлено: 19.04.2024

Вирус гриппа: вооружен, неуловим и очень опасен

Причина гриппа – мелкий оболочечный вирус. Наследственный материал представлен фрагментированной РНК, что становится одной из причин частых генетических изменений. Существует 4 типа вирусов гриппа: A, B, C, D. Для человека опасны первые три из них.

Среди известных представителей типа A:

Тип B не имеет такого пандемического потенциала, он приводит к вспышкам болезни. Вирус типа C встречается редко.

Возбудитель остается жизнеспособным и может заражать людей от нескольких часов, если находится в воздухе, и до 3-4 дней, если оседает на различных поверхностях. Высокие температуры, солнечный свет, различные химические дезинфицирующие средства достаточно быстро уничтожают вирус гриппа.

Грипп относится к группе вирусов, имеющих сродство к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта. Он попадает в окружающую среду при кашле, чихании. Известно, что вирус выделяют все заразившиеся люди, вне зависимости от наличия клинических проявлений. Существуют 2 пути распространения гриппа в человеческой популяции:

воздушно-капельный (вдыхание аэрозоля, содержащего вирус);
бытовой (прикосновение к предметам, на которые осели вирионы).

Когда начинается эпидемия гриппа

В России распространение инфекции постоянно оценивают Федеральные центры гриппа, расположенные в 61 городе. Отечественные и зарубежные исследователи сходятся во мнении, что вероятность сезонного гриппа обычно растет при снижении температуры воздуха и остается максимальной в коридоре от +5 до -5°С. Влажность тоже имеет значение. Сухой воздух негативно влияет на состояние слизистой дыхательных путей: секрет становится более густым, меняется его pH, защитные свойства ухудшаются. Вирус гриппа легко прикрепляется к эпителию, сбрасывает оболочку и начинает размножаться в клетке. Приборы отопления, кондиционеры еще больше высушивают воздух.

Эпидпорог – это количество лиц, проживающих на определенной территории, у которых выявлено инфекционное заболевание. Федеральные центры гриппа располагают многолетней статистикой по респираторным инфекциям и публикуют актуальные сведения каждую неделю. Специалисты изучают заболеваемость гриппом и ОРВИ и сравнивают с показателями за предыдущие годы. Они оценивают эпидситуацию. Ее считают благополучной, если показатели в течение очередной недели не достигают порогового значения. Если уровень заболеваемости, особенно в отдельных возрастных группах (например, дети школьного возраста) или среди населения в целом превышают средние многолетние значения, говорят о возможном ухудшении эпидситуации.

Кроме того, центры гриппа анализируют, что происходит – увеличение или уменьшение числа заболевших. Так рост показателей на 20% и более по сравнению с данными прошлых лет указывает на осложнение ситуации и необходимость введения карантинных мероприятии. И наоборот – падение значений ниже опасных говорит об улучшении ситуации.

Как защититься от гриппа

Что же можно предпринять, чтобы избежать развития болезни даже в очаге инфекции? Существует 3 вида профилактики:

специфическая (или вакцинопрофилактика);
неспецифическая (соблюдение правил гигиены);
медикаментозная (противовирусные, иммуномодулирующие препараты).

Специфическая профилактика гриппа

Вакцинация – самый надежный способ защиты от инфекции. Прививка помогает снизить заболеваемость, защитить от опасных осложнений и гибели представителей групп риска – тех, для кого грипп наиболее опасен.

Статистические исследования указывают, что даже при заражении симптомы инфекции появляются лишь у 22-23% заболевших. У взрослых, соматически здоровых пациентов грипп нередко протекает в легкой форме и расценивается как банальное ОРВИ. Но у представителей групп риска ввиду особенности иммунной реакции, наличия других болезней, вирусный удар может привести к непоправимым последствиям. К самым беззащитным пациентам относятся:

дети от полугода до 6 лет;
пациенты старше 65 лет;
беременные женщины;
пациенты со сниженным иммунитетом;
лица с хроническими соматическими заболеваниями;
медицинские работники;
работники торговли, общественного транспорта, учителя (контингенты, имеющие контакты с массой населения)
лица, проживающие в интернатах, домах престарелых.

Согласно данным ВОЗ, своевременная вакцинация снижает смертность среди пожилых пациентов на 60%, заболеваемость в группе привитых взрослых – на 70-90%, среди детей - на 60-90%.

Говоря о том, когда лучше делать прививку, инфекционисты советуют обратиться к врачу в октябре. Формирование иммунитета после инъекции происходит в течение 4 недель. Дети старше 3 лет и взрослые получают препарат однократно, в полной дозировке. Малыши с 6 месяцев до 3 лет вакцинируются дважды, с интервалом в 28 дней. Таким образом, дети раннего возраста могут приступить к иммунизации раньше – в конце лета.

Актуальный состав вакцины утверждается в начале каждого года Всемирной организацией здравоохранения. Необходимость регулярного применения прививки у большого числа лиц стала причиной постоянной работы над составом препаратов в сторону улучшения переносимости. Для удобства и безопасности пациентов применяются сплит-вакцины, в которых содержатся внутренние и наружные антигены вирусов, и субъединичные вакцины с поверхностными антигенами.

Чаще вводят трехкомпонентные препараты. В 2019 году в их составе 2 штамма вируса типа A: подобный Brisbane 02/2018 (H1N1) pdm09 и Kansas 14/2017 (H3N2), 1 штамм вируса типа B - подобный Colorado/06/2017 (линия B/Victoria/2/87). В РФ доступны следующие вакцины:

Бесплатные прививки от гриппа доступны в поликлиниках, школьных и дошкольных детских учреждениях, домах престарелых, интернатах.

Обычно прививка от гриппа хорошо переносится. К стандартным побочным реакциям, которых не надо бояться, относятся:

незначительное повышение температуры тела;
боль и ломоту в мышцах и суставах;
боль и припухлость в месте вакцинации.

Неспецифическая профилактика гриппа

Эта группа профилактических мероприятий направлена на уничтожение вируса в окружающей среде, разобщение людей, внимательное отношение к правилам личной гигиены и заботу о здоровье.

Объясняя, как не заразиться гриппом в общественных местах, инфекционисты перечисляют простые правила:

Изоляция больного в отдельной комнате. Если это невозможно, его постель огораживают ширмой и стараются от другой мебели на 1-1,5 метра.
Регулярно проветривать комнату, увлажнять воздух, проводить уборку с помощью дезинфицирующих средств.
Посуду, который пользуется больной, держать отдельно и обрабатывать моющими средствами после каждого приема пищи.
Мыть и обрабатывать антисептиком руки после контакта с больным членом семьи.

Масочный режим дома, в общественных местах признан достаточно эффективным способом профилактики. Средство индивидуальной защиты надо менять не реже 1 раза в 2-3 часа – так риск заражения снижается на 60-80%.

Лекарственная профилактика гриппа

На фоне разворачивающейся эпидемии или вспышки заболевания терапевт может посоветовать медикаментозные средства профилактики. Выделяют 4 группы препаратов:

специфические средства с противовирусным действием (Арбидол, Тамифлю, амантадины);
интерфероны (альфа – или гамма-интерфероны);
индукторы синтеза интерферонов (Кагоцел);
растительные или синтетические иммуностимуляторы (эхинацея, полиоксидоний).

Эти средства указаны в официальных методических рекомендациях по лечению и профилактике гриппа. Эксперты утверждают, что своевременное назначение защищает от инфекции или помогает перенести болезнь в более легкой форме (температура тела держится меньше, симптомы проходят на 1-2 дня раньше).

Скептики указывают на то, что эффективность многих профилактических средств не подтверждена или низка. Применение противовирусных препаратов группы амантадинов, особенно в виде монотерапии не оправдано: мутации гриппа привели к появлению устойчивых штаммов.

Вирус гриппа выделяется при кашле и чихании у всех зараженных людей. Возбудитель сохраняется в окружающей среде до нескольких дней, чувствителен к химическим и физическим методам обработки. Самым эффективным способом защиты считают своевременную вакцинацию. Карантинные мероприятия, соблюдение правил личной гигиены, масочный режим помогают локализовать вспышку инфекции.

Обзор посвящен изучению влияния ВИЧ-инфекции на степень тяжести гриппа, частоту развития осложнений и прогноз у детей, взрослых и беременных, в зависимости от количества CD4+-лимфоцитов и наличия ВААРТ, возможности его профилактики на современном этапе. Изучены иностранные литературные источники, представленные в базе данных PubMed Национальной медицинской библиотеки США.

В настоящее время для профилактики гриппа используют аттенуированные (живые) и инактивированные вакцины, приготовленные на основе эпидемически актуальных штаммов вирусов гриппа А и В. Поскольку вирус гриппа отличается высокой изменчивостью, штаммы, на основе которых готовят сезонные вакцины, приходится менять каждые 2–3 года, а вакцинацию проводить не реже 1 раза в 2 года. Однако пациенты с иммунодефицитом отвечают на вакцинацию слабее, чем люди без иммунных отклонений, и для них показана ежегодная вакцинация.

Целью нашего исследования стало изучение влияния ВИЧ-инфекции на степень тяжести гриппа и прогноз у детей и взрослых, возможности профилактики гриппа на современном этапе.

По данным M.B. Klein и соавт. грипп является одной из основных причин ОРВИ у ВИЧ-инфицированных. Так, из 50 пациентов с ВИЧ у 22 (44%) был лабораторно подтвержден грипп [4]. Схожие данные получили S. Garg и соавт., проанализировав скорость сероконверсии гриппа A (H1N1pdm09) (увеличение титра антител в 4 раза в реакции гемагглютинации) у ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов в Тайланде через 1 и 2 года после начала распространения нового штамма вируса гриппа. Сероконверсию гриппа A (H1N1pdm09) у ВИЧ-инфицированных авторы обнаружили у 55 (35%) из 2157 обследованных [5]. В Южной Африке в сезоны 2009–2011 гг. при поражении нижних дыхательных путей грипп в 4–8 раз чаще выявляли у пациентов с ВИЧ-инфекцией [6].

J.C. Lin и соавт. [7] провели крупное ретроспективное исследование смертности от гриппа и пневмонии среди ВИЧ-инфицированных пациентов в США в сезоны 1991–1992, 1992–1993 и 1993–1994 гг. и обнаружили повышение уровня смертности до 19,74, 15,38 и 10,17 на 10 000 ВИЧ-инфицированных соответственно, что в 6,9–14,1 раза выше показателей смертности от пневмонии или гриппа среди взрослых и подростков старше 13 лет в общей популяции в США. В наиболее пораженной ВИЧ-инфекцией возрастной группе 25–54 лет смертность от пневмонии и гриппа ВИЧ-инфицированных была в 81 и 155 раза выше, чем в этой возрастной группе в целом. По оценкам авторов, риск смерти от гриппа составляет от 9,4 до 14,6 на 10 000 больных СПИДом по сравнению с 0,09–0,10 на 10 000 человек среди лиц в возрасте от 25 до 54 лет и от 6,4 до 7 на 10 000 человек среди лиц в возрасте 65 лет и старше. С внедрением ВААРТ ситуация в большинстве стран изменилась. K.M. Neuzil и соавт. [8] сравнили тяжесть течения гриппа у пациентов в возрасте от 15 до 50 лет, больных СПИДом, в сезоны гриппа до начала широкого применения ВААРТ (1995) и в течение 4 лет ее применения (1996–1999 гг.) и отметили снижение смертности после внедрения ВААРТ. C. Cohen и соавт. [9] ретроспективно проанализировали смертность от гриппа среди больных СПИДом в возрасте 25–54 лет в Южной Африке (1998–2005) и в США в период до применения ВААРТ (1987–1994) и в эпоху ВААРТ (1997–2005). Авторы выявили, что в США до применения ВААРТ смертность от гриппа среди этих больных была в 150–208 раз выше, чем смертность от всех причин среди населения в целом и в 2,5–4,1 раза выше, чем в группе лиц старше 65 лет. После введения ВААРТ смертность, связанная с гриппом, среди взрослых больных СПИДом снизилась в 3–6 раз, но осталась выше, чем в общей популяции. Показатели смертности, связанной с гриппом, среди взрослых южноафриканцев, больных СПИДом, в 1998–2005 гг. были аналогичны показателям в США в эпоху до ВААРТ.

В Южной Африке даже в 2009–2013 гг. при тяжелом течении гриппа смертность среди ВИЧ-инфицированных (22 из 419), в том числе не получавших АРТ (8 из 1113), была выше, чем среди пациентов без ВИЧ (13 из 620) – 5, 7 и 2% соответственно (p = 0,006) [10]. В целом в 1999–2009 гг. в Южной Африке смертность от гриппа среди ВИЧ-инфицированных, не страдающих туберкулезом, составила 27 на 100 000 человек (1125 человек), а среди не инфицированных ВИЧ без туберкулеза – всего 2 на 100 000 человек (937 человек), то есть была в 13,5 раз выше [11].

Инструкция по выживанию. Что можно рекомендовать людям с ВИЧ-инфекцией в свете вспышки коронавируса COVID-19.

H-CLINIC РЕКОМЕНДУЕТ

Имейте в любой поездке с собой месячный запас АРВ-терапии и скачанных сериалов на тот же срок. Собственно, это все, что можно рекомендовать людям с ВИЧ-инфекцией в свете вспышки коронавируса COVID-19. Есть небольшие риски застрять где-то на карантине на 14-21 день.

Оценить дополнительные риски для ВИЧ-позитивных людей не представляется возможным. Мы можем только спекулировать на тему, при чем разнонаправленно. С одной стороны, мы видим, что практически все фатальные риски COVID-19 реализуются у пожилых и очень пожилых людей. Но вовсе не потому, что иммунитет у этих людей какой-то не такой, и потому можно и подумать, что люди с иммунодефицитом также серьезно уязвимы. Не стоит забывать и про наличие хронических заболеваний в не самых простых проявлениях: сердечная недостаточность, легочные заболевания, сахарный диабет, гипертония, онкозаболевания.

Вот две таблицы, которые помогут вам лучше понять, с чем мы имеем дело.

Летальность* связанная с COVID-19 в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний

*летальность = (число случаев смерти / общее число случаев) = вероятность умереть при инфицировании (%).

Этот параметр можно корректно рассчитать только после окончания эпидемии, когда будет известно окончательное число заболевших и умерших. Все результаты расчетов во время текущей эпидемии являются ориентировочными.
Кстати, еще один повод бросить курить. Это не последняя в вашей жизни эпидемия ОРВИ с рисками выше привычных. Ряд экспертов отмечает, что значимый вклад в развитие эпидпроцесса в Ухане могло, например, внести распространенность курения в Китае, а также некоторые локальные бытовые и культуральные особенности.

Летальность* связанная с COVID-19 в зависимости от возраста

Процент, показанный выше, никоим образом не отражает долю смертей по возрастным группам – он отражает риск смерти в случае заражения COVID-19 для человека в данной возрастной группе.

КОГДА ВИЧ НА ПОЛЬЗУ (но это неточно)

Итак, возможно, что люди с ВИЧ-инфекцией имеют дополнительные риски, вероятно, различные при разном иммунном статусе. Оценить эти риски мы не можем. Они могут быть абсолютно не значимыми для людей с относительно сохранным иммунитетом, а могут быть неожиданно велики.

С другой стороны, люди с ВИЧ получают антиретровирусную терапию. Вы ведь ее получаете? Нет ни одной причины откладывать. И ряд антиретровирусных агентов весьма вероятно активен в отношении коронавируса COVID-19. Ранее в мелких исследованиях была выявлена определенная эффективность против коронавируса ингибиторов протеазы ВИЧ - данных больше в отношении Калетры (лопинавир/ритонавир), но есть основания считать, что дарунавир/ритонавир также могут быть эффективными. Есть основания полагать, что тенофовир, ламивудин или эмтрицитабин, а также тенофовира алафенамид могут ингибировать синтез РНК COVID-19. Пока не ясно, эффективно или нет, насколько эффективно, но, вполне может быть, что люди с некоторыми вариантами АРВ-терапии могут оказаться неуязвимыми или почти неуязвимыми к коронавирусной инфекции.

ИНСТРУКЦИЯ ПО ВЫЖИВАНИЮ

В этот и любой другой год, с ВИЧ и без ВИЧ, следуйте универсальным и убойно эффективным правилам – мойте руки, приходя домой или на работу. Протирайте руки антибактериальными салфетками после посещения супермаркетов и других общественных мест. Старайтесь не трогать лицо руками, используйте платок или одноразовые салфетки при необходимости.

Не ждите одобренной вакцины от COVID-19, все кончится куда раньше, чем любую из экспериментальных вакцин получится испытать, точно так же, как было с SARS и MERS. Но стоит помнить, что есть эффективные одобренные вакцины от гриппа. Кстати, Центр по контролю заболеваний США (CDC) недавно опубликовал инфографику по данному поводу, напоминая о реальных, а не мнимых угрозах для американцев:

Не покупайте впрок крупы, тушенку и макароны – это все вам потом придется есть. Если вас неудержимо тянет подготовиться к апокалипсису, сконцентрируйтесь на твердых сырах, икре и вине, желательно подороже.

Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. Published online February 24, 2020. doi:10.1001/jama.2020.2648

Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). World Health Organization, Feb. 28, 2020.

Charlotte Harrison. Coronavirus puts drug repurposing on the fast track. Nature News, Feb. 27, 2020. doi: 10.1038/d41587-020-00003-1.

Livingston E, Bucher K, Rekito A. Coronavirus Disease 2019 and Influenza. JAMA. Published online February 26, 2020. doi:10.1001/jama.2020.2633

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Первые упоминания об эпидемии гриппа в истории относят к 412 году до нашей эры. Тогда известный врач Гиппократ впервые описал симптомы заболевания, напоминающие ту самую вирусную инфекцию, с которой так хорошо знакомы наши современники: резкое повышение температуры, боли в голове и мышцах, боли в горле. Но основной особенностью недуга была сильная заразность: если симптомы появились у одного человека, то спустя несколько дней вокруг него заболевали десятки, а затем – и сотни людей. Начинались настоящие эпидемии.

Причина болезни и реальный ущерб от нее длительное время оставались неизвестными. Информацию о распространении, человеческих потерях можно найти, начиная с 19 века.

Пандемия гриппа 1889–1890

Затем грипп пришел во Францию, Италию, Испанию, Шотландию. Только в самом Мадриде от болезни ежедневно умирало по 300 человек.

В конце 1899 года вирус начал распространяться по Восточному побережью Северной Америки. Общее число умерших составило около 13 тысяч человек. Потом Мексика, Индия, Индонезия, Сингапур, Австралия, Япония, Новая Зеландия, Китай. Весной 1890 года грипп вернулся к той точке в Центральной Азии, откуда началось его путешествие.

Отсутствие информации о противоэпидемических мерах, сомнения европейских ученых в заразности в той или иной степени способствовали его распространению, а отсутствие знаний о том, как лечить заболевание, приводило к значительным человеческим жертвам. Так в 19 веке средствами от гриппа считали голод (чтобы снизить температуру), виски, бренди, хинин, стрихнин, соленую теплую воду.

Испанский грипп

1918 год – год окончания Первой мировой войны и начала самой страшной пандемии гриппа за всю историю человечества. Эпидемия продолжалась с 1918 по 1920 гг, и за это время:

заразилось гриппом 550 миллионов людей (треть населения планеты);
умерло по разным данным от 50 до 100 миллионов человек (до 5% населения Земли);
смертность среди зараженных достигала 20%.

Первая пандемия в 20 веке началась во время Первой мировой войны, но очень быстро обошла ее по числу жертв. Распространению вируса способствовали тяготы того времени – скудное питание, скученность беженцев в военных лагерях, плохие санитарные условия. В таких условиях вирус мутировал в более агрессивные формы.

Что же известно об этой болезни? Уже весной 1918 года в самой Испании было заражено около 40% населения. Обычно жертвами инфекционных заболеваний становились дети, беременные женщины, пожилые люди и лица с хроническими заболеваниями. В этот раз многим пациентам было по 20-40 лет, и они изначально не имели проблем со здоровьем.

Впоследствии возникла гипотеза о том, этот штамм вируса – H1N1 чаще приводил к гибели молодых людей, с хорошим здоровьем ввиду своей способности вызывать избыточную иммунную реакцию (так называемый цитокиновый шторм). Происходило быстрое разрушение легочной ткани с заполнением альвеол воспалительной жидкостью. Лица со сниженным иммунитетом не реагировали так на заражение и переносили его легче.

Люди умирали целыми деревнями. Для похорон использовали общие могилы, о достойном погребении с использованием всех принадлежностей не было и речи.

Азиатский и гонконгский грипп

1957 год остался в памяти российского народа как год запуска первого искусственного спутника Земли. И в это же время по миру распространялась очередная эпидемия гриппа типа A, штамм H2N2.

Точкой отсчета новой пандемии стало 17 апреля 1957 года, когда о ней было официально заявлено в газете The Times. Предположительно, азиатский грипп начал свое шествие по планете чуть раньше – в феврале того же года, появившись в Китае или Сингапуре.

Заболевание характеризовалось быстрым течением – от момента первых симптомов до гибели проходило всего несколько дней. Причиной смерти становилось осложнение – пневмония. Точной статистики по заболевшим и умершим от гриппа нет. Предположительно, во всем мире вирус унес жизни от 1 до 4 миллионов людей (эксперты ВОЗ используют усредненную цифру – 2 миллиона).

В 1957 году была создана первая вакцина.

В начале 1978 года вирус начал распространяться на базе военно-воздушных сил Великобритании, в академии ВВС в США.

Заболевание в этот раз протекало относительно легко. Официальных статистических сведений, позволяющих оценить масштаб пандемии, нет.

Следующие эпидемии гриппа происходили в России уже после распада СССР. Их датируют 1995-1996 и последующими годами. Официальных данных о заболеваемости и смертности по каждому эпизоду отдельно нет, Существует информация, что с 1997 по 2001 год этим ОРВИ переболело более 23 миллионов человек.

Атипичная пневмония

Эту пандемию перечисляют наряду с другими эпизодами гриппа, однако причиной ее стал совершенно другой агент – бета коронавирус SARS-CoV. Клинические проявления заключались в развитии острого респираторного синдрома (ТОРС).

охвачено 25 стран;
умерло 774 человека;
подтверждено 8096 заражений.

Нулевой пациент в этой пандемии так и остался неизвестным. Согласно одной гипотезе, это был китайский фермер, другой – трое поваров, один из которых попал в стационар в Гуанчжоу, где за короткое время заразил 13 сотрудников. Власти страны долгое время скрывали сведения о распространении новой болезни, не делая заявлений в прессу и не информируя ВОЗ. Первый официальный отчет был отправлен только в феврале 2003 года. В нем содержались сведения о 305 заразившихся и 5 погибших от вируса.

В конце февраля 2003 пожилой врач Лю Цзянь Лунь, работавший в госпитале, в котором находился один из пациентов с SARS-CoV, прибыл из Гуанчжоу в Гонконг на свадебное торжество и остановился в гостинице. На тот момент у него уже были симптомы заболевания. В течение суток он заразил 12 постояльцев отеля и вскоре умер в больнице.

С людьми, проживающими в гостинице, их знакомыми вирус покинул страну и привел к заражению более 300 человек. Эксперты ВОЗ утверждают, что около 4000 случаев заболевания во всем мире можно проследить до источника инфекции – врача из Китая.

Так за несколько дней SARS-CoV стала пандемией.

Несмотря на введенные противоэпидемические мероприятия, инфекция продолжала распространяться и уже к маю 2009 года достигла Австралии и Японии.

Полной информации о смертности и заболеваемости в РФ нет; за время пандемии в мире погибло около 18,5 тысяч человек. Точное количество заразившихся и заболевших неизвестно, так как у большинства пациентов инфекция протекала как ОРВИ с симптомами легкой степени.

Для лечения инфекции был предложены препараты осельтамивир, занамивир. В 2010 году британские ученые сделали заявление, что никакой пандемии не было, а манипуляции сознанием привели к обогащению фармкампаний и нерациональным тратам бюджета. Действительно, стоило ли так переживать и присваивать инфекции максимальный – шестую степень опасности? Эксперты ВОЗ утверждают, что такая градация заболеваний не связана с тяжестью симптомов. Большая степень определяется вероятностью развития пандемии.

Эпидемии гриппа сопровождают человечество уже много лет. Первая статистическая информация появилась к концу 19 века, вакцинация – в середине 20 века, протоколы лечения – к концу 20 века. Развитие пандемий связывают с типом гриппа A.

Читайте также: