Соэ при вирусной ангине

Обновлено: 28.03.2024

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

  • Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
  • Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

  • Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
  • Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

  • Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
  • Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
  • Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
  • Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
  • Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.


Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

  • Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
  • Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
  • Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
  • Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:


Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

  • Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
  • Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
  • Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
  • Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

2. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов, в 2 томах. Том 2/ под ред. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.

Увеличение СОЭ - лечение в Москве



Комментарии к статье

В Вашей статье я нашла ответы на все вопросы, возникшие у меня с ноября 2018 года и сей день-14 декабря 2019 года. В указанный период началась нарастающая боль в левой ноге и затем локализовалась в колене. В октябре 2019 г. Я сделала МРТ левого колена, рентгенографию обоих колен и посетила ортопеда, диагноз - двусторонний гонартроз II-III стадии, поставил на очередь оперативного лечения коленных суставов. В 1994-95 гг. Сделана флебэктомия на обеих нижних конечностях. С 2008 г. Я наблюдаюсь у эндокринолога по поводу многоузлового нетоксического зоба, эутиреоидной фазы, компенсированной стадии, вторичного гиперпаратиреоза (низкокальцемический вариант). С 2011 года наблюдаюсь у ревматолога по поводу остеоартроза (мне 71 год). В анализах крови до 2017 года СОЭ было до 20 мм/час и немного больше, в январе 2019 г. Впервые СРБ был повышен до 9, 5 (референтное значение до 5), РФ-4, 7 (реф. Зн. До 30) что мне было понято. В 2017 году - СОЭ 31 мм/час, в ноябре 2018 г - СОЭ 40 мм/час, последний анализ в октябре 2019 года - СОЭ 41 мм/час. В мае 2019 года пошла на прием к гематологу. Результаты анализа: ЛДГ, общий белок в пределах нормы, в белковых фракциях М-градиент отсутствует, фракции альфа-2, бета-1, бета-2, гамма в референтных пределах, фракция альфа-1 немного увеличена 5, 310 при референтном пределе 2, 63-5. 03; диагноз гематолога - R70. 0 Синдром ускоренного СОЭ. Все рекомендации эндокринолога, ревматолога, гематолога, ортопеда выполняю. В итоге: операции я делать не буду, больше всего меня беспокоит возможное заболевание крови (срок болезни небольшой, надо успеть закончить дела) и в связи с этим вопрос: какие наиболее информативные исследования в моем случае нужно выполнить или выполнять периодически, чтобы не упустить переход Синдрома ускоренного СОЭ в гемобластозы? Извините, если утомила своей историей; в моем окружении я не нахожу ответа на свой вопрос.

Уменяпостоянно соэ 36 мне 63 года. Вапреле удалили желчный и пупочную грыжу. 25 мая сдала кров соэ 36.

Если Вы знакомы с увеличением СОЭ, можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении. Здесь же можно задать анонимный вопрос врачу.

Ангина, или острый тонзиллит – инфекционное заболевание, поражающее ткань лимфаденоидного глоточного кольца. Чаще всего при ангине воспаляются небные миндалины. Возбудителями данного заболевания могут бактерии – стафилококки, стрептококки и др., а также вирусы и грибы. В последнее время все больше исследователей склоняются к тому, что острый тонзиллит у детей в большинстве случаев обусловлен вирусной инфекцией. Бактериальная инфекция зачастую оказывается осложнением, но не первопричиной ангины.

Содержание статьи

Анализ крови

Как понять, что у вас или у вашего ребенка ангина? В первую очередь следует обратить внимание на внешние симптомы этой болезни. Если они подтверждают ваши опасения, нужно обратиться к отоларингологу. Для постановки диагноза необходим фарингоскопический осмотр горла. Зачастую диагностика ограничивается фарингоскопией, и врач назначает лечение на основании клинической картины.

В идеале при каждом случае тонзиллита нужна более углубленная диагностика. Такой подход предотвращает неоправданное употребление антибиотиков при вирусной ангине, сокращает курс лечения, уменьшает риск развития устойчивости к антибиотикам у микрофлоры. Анализы при ангине позволяют точно определить возбудителя болезни, а также его чувствительность к определенным препаратам.

Какие анализы сдают при ангине? В первую очередь, это клинический анализ крови и бактериологический посев мазка из горла. Для уточнения диагноза могут потребоваться биохимические анализы крови и серологические исследования.

Симптомы ангины

Многие люди предпочитают не сдавать анализы при ангине (особенно при болезни у взрослых), а начинают лечение сразу, ориентируясь на внешние симптомы этого заболевания. Действительно, для ангины характерна типичная клиническая картина:

  • острое начало болезни – высокая температура тела, головная боль и другие симптомы появляются одновременно и неожиданно;
  • боль в горле, обычно сильная, но может быть и умеренной;
  • при глотании боль усиливается;
  • голос обычно не охрипший (осиплость голоса – признак ларингита);
  • увеличение и покраснение миндалин, появление на их поверхности налета – слизистого, рыхлого или гнойного;
  • общая интоксикация – головная боль, усталость, потливость и т.д.;
  • учащенное сердцебиение, ломота в суставах – характерные признаки стрептококковой ангины;
  • увеличение и болезненность лимфатических узлов (их можно прощупать под нижней челюстью).

Несмотря на наличие характерных симптомов, одних данных клинической картины недостаточно для постановки диагноза. Подобные проявления могут наблюдаться при дифтерии ротоглотки, инфекционном мононуклеозе, начальных стадиях скарлатины.

ФарингоскопияФарингоскопия

Фарингоскопия – это осмотр глотки, один из основных методов диагностики тонзиллита, а также фарингита и других ОРЗ. Анализы при ангине у детей и взрослых назначаются только после фарингоскопического осмотра у отоларинголога.

При воспалении миндалин в глотке наблюдаются такие изменения:

  • отек небных миндалин и видимой части глотки;
  • расширение сосудов, покраснение, иногда – точечные кровоизлияния;
  • наличие рыхлого желтого или белого налета на миндалинах, который легко и безболезненно снимается шпателем (при лакунарной форме болезни);
  • отсутствие налета на отечных покрасневших миндалинах (указывает на катаральную форму ангины);
  • наличие на поверхности миндалин налета в виде возвышающихся точек (симптом фолликулярной формы тонзиллита).

Осмотр глотки дает представление о степени тяжести болезни и, в некоторой степени, о возбудителях ангины. Для уточнения диагноза могут потребоваться исследования крови и микрофлоры зева.

Клинический анализ крови

Общий клинический анализ крови при ангине – исследование, позволяющее судить о возбудителях болезни, степени развития воспаления, активности иммунного ответа. Не зря этот анализ – один из наиболее универсальных, и назначают его при самых разных патологических процессах.

Сдавая анализ крови при ангине у ребенка, следует иметь в виду, что в бланках указаны нормы для взрослых, и некоторые показатели в детском возрасте могут от них отличаться.

Особенно это касается грудных детей – для них нормы показателей крови сдвигаются практически каждый месяц. Правильно оценить результаты анализа крови ребенка вам поможет педиатр.

В таблице 1 приведена сравнительная характеристика показателей клинического анализа крови в норме, при вирусном и при бактериальном тонзиллите.

Табл.1 Изменения показателей общего клинического анализа при вирусной и при бактериальной инфекции (на примере тонзиллита).

Особое внимание при рассмотрении результатов анализа крови уделяется таким показателям, как СОЭ, уровень лейкоцитов и процент лимфоцитов.

Клинический анализ крови

Скорость оседания эритроцитов – неспецифический показатель, который позволяет судить о наличии воспалительного процесса в организме. Как видно из таблицы, и при вирусной, и при бактериальной инфекции скорость СОЭ растет. Данный показатель всегда рассматривают в комплексе с уровнем лейкоцитов и процентом лимфоцитов.

Количество лейкоцитов значительно возрастает при бактериальной инфекции. В первую очередь это происходит за счет увеличения числа нейтрофилов, в частности, незрелых (палочкоядерных). Лейкоциты – иммунные клетки, поглощающие и переваривающие бактерии.

При вирусной инфекции число лейкоцитов обычно не меняется. Возможен незначительный сдвиг их количества в левую или правую сторону. Характерный признак вирусной инфекции – увеличение количества лимфоцитов. Так, при ОРВИ уровень лимфоцитов обычно превышает 40%.

Особое внимание при диагностике ангины следует обратить на уровень моноцитов. Этот показатель изменяется сравнительно редко.

Если процент моноцитов существенно выше нормы и имеются симптомы острого тонзиллита, необходимо рассмотреть возможность развития инфекционного мононуклеоза у пациента.
Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр. Для его диагностики широко применяется ПЦР-анализ мазка из зева и определение антител к данному вирусу в сыворотке крови.

Какие еще анализы крови могут понадобиться?

В большинстве случаев для корректного назначения лечения достаточно общего анализа крови. Тем не менее, вам могут быть назначены уточняющие анализы:

  • АСЛО – титр антител к антистрептолизину –О в сыворотке крови используется для определения стрептококковой инфекции;
  • стрептокиназа также выявляет антитела к стрептококку;
  • С-реактивный белок – неспецифический показатель инфекционного процесса в организме;
  • биохимический анализ уровня мочевины, а также определение креатинина назначается для диагностики осложнений ангины на почки;
  • иммунограмма назначается при частых тонзиллитах, а также при хронической форме данной болезни с целью оценки функционального состояния иммунной системы.

Как подготовиться и правильно сдать кровь для анализов при ангине:

  • кровь всегда сдают натощак (не менее чем через 6 часов после приема пищи), в первую половину дня;
  • исключите употребление алкоголя за 2 суток перед сдачей крови;
  • не рекомендуется курить как минимум час перед забором крови;
  • имейте в виду, что для некоторых анализов необходима венозная кровь, для других подходит и капиллярная (из пальца).

Бактериологическая диагностика

Бактериологическая диагностика – один из наиболее информативных тестов при ОРЗ, в том числе при ангине. Чувствительность данного метода достаточно высока (около 90%). Бактериологический анализ на ангину предполагает посев мазка из горла на специальную питательную среду. При этом в чашке Петри растут культуры микроорганизмов, населяющие горло пациента. Высеивая эти культуры в среды с различными антибиотиками, врач-микробиолог определяет, к какому антибактериальному препарату наиболее чувствителен обнаруженный у больного штамм микроорганизмов. Это позволяет назначить наиболее эффективный в данном случае антибиотик.

Если в культуре клеток не обнаружены патогенные микроорганизмы, от назначения антибиотика отказываются. Лечение проводят с помощью противовирусных препаратов, антисептиков для горла и т.д.

При подозрении на хроническую форму ангины бактериологический анализ следует повторить после окончания острого периода болезни. Отсутствие патогенного штамма в посеве указывает на полное выздоровление.

Ангина — болезнь, знакомая каждому с детства. Все мы знаем, что это ОРЗ (острое респираторное заболевание), сопровождающееся сильной болью в горле и лихорадкой. Лучшим лекарством от ангины, по мнению большинства, являются антибиотики. Но так ли это? Стоит ли спешить в аптеку за антибиотиком, столкнувшись с симптомами ангины?

Содержание статьи

Ангина

На самом деле, то, что мы называем ангиной, далеко не всегда обусловлено бактериальной инфекцией. Острый тонзиллит (а именно так ангину принято называть в медицинской практике) может быть вызван как бактериальной, так и вирусной активностью. Зачастую острым тонзиллитом называют именно вирусное заболевание, а ангиной — бактериальное, однако это не является общепринятым.

В большинстве случаев тонзиллит развивается в результате острой вирусной инфекции (т. е. простуды), а бактериальная инфекция присоединяется в качестве осложнения.

Реже (но есть и такие случаи), воспаление миндалин связано с грибковой инфекцией.

Как известно, антибиотики не влияют на жизнедеятельность вирусов. Таким образом, в некоторых случаях симптомы ангины не являются поводом начинать активную антибактериальную терапию. Но как отличить вирусную ангину от бактериальной? Читайте об этом в нашей статье.

Вирусы и бактерии, вызывающие ангину

Чтобы яснее показать отличия вирусной и бактериальной ангины, вкратце проясним, какие принципиальные отличия существуют между их возбудителями — вирусами и бактериями.

Вирусы — инфекционные агенты крайне малого размера и простого строения. По сути, это цепочка ДНК, которая встраивается в клетку человека и образует тысячи своих копий. При этом работа клетки человека нарушается, что и вызывает определенные симптомы. Например, при тонзиллите вирус размножается в клетках слизистой оболочки миндалин.

Вирусная инфекция редко протекает изолированно: она распространяется на слизистую носоглотки, глаз и т. д. Поэтому для ОРВИ характерно одновременное появление насморка, кашля, боли в горле, конъюнктивита.

Парагрипп

Вирус не питается тканями организма, не формирует колонии. Его задача — создать как можно больше копий и заразить все клетки, оказавшиеся рядом. Именно потому вирусы такие заразные, но нарушают здоровье человека всего на несколько дней. Вне клетки человека вирус размножаться не может. И вообще, назвать вируса живым вне клетки человека довольно сложно — это полностью бездействующая молекула.

Вирусы, способные вызвать тонзиллит:

  • аденовирусы;
  • парагрипп;
  • вирус Коксаки;
  • RS-вирус;
  • вирус Эпштейна_Барр (ВЭБ, или ЭБВ).

Бактериальное происхождение имеют около трети случаев острого тонзиллита. В 90% из них возбудителем инфекции является стрептококк группы А.

Бактерии, в отличие от вирусов, — полноценные живые организмы. Тело человека играет для них роль питательной среды — они питаются молекулами тела, образуют колонии, пытаются противостоять иммунной защите и лечению. Бактерии не внедряются в клетки тела, а размножаются на их поверхности. В отличие от вирусов, они распространяются в пределах ограниченной области тела (например, размножаются на поверхности миндалин, вызывая ангину). При этом они повреждают клетки и вызывают бурную защитную реакцию со стороны организма — повышение температуры, образование гноя и др.

Бактериальные инфекции обычно протекают тяжелее, чем вирусные, и чаще приводят к осложнениям. К тому же, бактерии могут населять тело длительное время. Так, хронические бактериальные инфекции длятся годами.

Различия клинической картины при тонзиллите

Фарингоскопия

Клиническая картина острого тонзиллита способна дать некоторое представление о природе возбудителя. В определении причин болезни роль играют как внешние симптомы, так и данные фарингоскопии (осмотра горла).

Стоит отметить, что для поставки диагноза не всегда достаточно осмотра. В первую очередь, это связано с тем, что клиническая картина бактериального и вирусного тонзиллита имеет много сходств:

  • болезнь начинается остро, неожиданно;
  • температура тела поднимается (вплоть до 39-40 °С);
  • беспокоит боль в горле;
  • при осмотре горла заметны увеличенные покрасневшие миндалины;
  • зачастую миндалины покрыты неплотным налетом.

В таблице 1 представлены характерные особенности клинической картины вирусного и бактериального тонзиллита.

Признак ОРВИ Вирус Эпштейна-Барр Стрептококк
Температура тела у детей может достигать 39°С в большинстве случаев субфебрильная
(около 37°С)
всегда выше 38°С;
у детей – 39-40°С
Реакция на антибиотик эффект слабо выражен или отсутствует положительный эффект слабо выражен или отсутствует; при приеме ампициллина или амоксициллина у пациента может появиться кожная сыпь через 12-24 часа температура тела нормализуется
Тип ангины (преимущественно) катаральная форма – налет слабый, слизистый или слизисто-гнойный, боль в горле умеренная катаральная, с рыхлым налетом или прозрачной слизью на миндалинах фолликулярная ангина – налет в виде желтоватых точек, острая боль при глотании;
лакунарная – налет гнойный, заполняющий лакуны
Конъюнктивит при аденовирусной инфекции – в 100% случаев наблюдается менее чем в 10% случаев наблюдается менее чем в 10% случаев
Другие симптомы ОРЗ кашель, насморк, фарингит (заметен налет на видимой части задней стенки глотки) насморк, гнусавость голоса, увеличение нижнечелюстных лимфатических узлов сопутствующие симптомы минимальны (характерное отличие бактериальной ангины от вирусной)
Возможные осложнения вирусный тонзиллит может быть осложнен бактериальной инфекцией редко; иногда – отит, пневмония, неврит, бактериальная ангина отит, ларингит, ревматизм, нефрит

Табл.1 Сравнение симптомов вирусного и бактериального острого тонзиллита.

Анализ крови

Чтобы точно определить возбудителя болезни, необходимо сдать некоторые анализы (в первую очередь, общий клинический анализ крови и бактериологический посев). При постановке диагноза во внимание берется также эпидемиологическая картина, факт контакта с инфекционными больными, длительность инкубационного периода и т.д.

Отличия в анализе крови

Лучший способ определить, вирусное или бактериальное заболевание ваша ангина — это сдать клинический анализ крови. Это универсальный анализ, проливающий свет на процессы, происходящие внутри организма. В таблице 2 показаны ключевые изменения в показателях клинического анализа крови при вирусной и при бактериальной ангине.

Показатель вирусная ангина бактериальная ангина норма
Лейкоциты, г/л при ОРВИ в норме, при ВЭБ может быть значительно выше нормы уровень повышен 4-9
СОЭ
(скорость оседания эритроцитов)
повышена повышена Ж-2-15
М-1-10
Нейтрофилы в норме или ниже нормы уровень повышен палочкоядерные – 1-6%,
сегментоядерные – 47-72%
Лимфоциты уровень повышен ниже нормы 19-37%
Моноциты при ОРВИ уровень в норме; при ВЭБ – значительно повышен в норме 3-11%

Табл. 2 Показатели общего клинического анализа крови при бактериальной и вирусной инфекции на примере острого тонзиллита.

При подозрении на стрептококковую ангину рекомендуется сдать анализ крови на антитела к стрептококку – титр АСЛО. Повышенный титр АСЛО подтверждает стрептококковую инфекцию.

Если симптомы говорят о присутствии в организме вируса Эпштейна-Барр, рекомендуется сдать анализ крови на антитела к капсидному антигену (VCA, IgM и IgG). Также о присутствии данного вируса можно судить по наличию его ДНК в слюне больного. Это можно определить с помощью ПЦР-анализа.

Бактериологическая диагностика

Бактериологическая диагностика

Как отличить, вирусная или бактериальная у вас ангина? Еще один верный метод — сдать бактериологический посев мазка из зева. Стерильным марлевым или ватным тампоном медицинский работник проводит по миндалинам, собирая налет. Далее тампон погружается в транспортную среду и доставляется в микробиологическую лабораторию. Врач-лаборант высеивает бактерии, содержащиеся на тампоне, на специальную питательную среду. Через 3-5 дней микробиолог сможет определить, какие виды бактерий присутствуют в микрофлоре зева пациента.

Бактериологическая диагностика также позволяет определить чувствительность выявленной бактерии к антибиотикам. Высеивая культуру бактерий на питательные среды с различными антибиотиками, микробиолог сделает заключение о том, какой из антибиотиков уничтожает бактерии наиболее эффективно. В большинстве случаев стрептококки высокочувствительны к пенициллинам и цефалоспоринам; при этом в 40% случаев стрептококк выявляет устойчивость к тетрациклинам.

Неоспоримым достоинством бактериологического анализа является его точность и информативность. При этом существенным недостатком данного метода является невозможность получить результат в краткие сроки.

Изучена динамика уровней неоптерина, прокальцитонина и С-реактивного белка в сыворотке крови у больных вирусными, вирусно-бактериальными и бактериальными заболеваниями и оценена значимость сочетанного их определения в крови для дифференциальной диагностик

Dynamics of neopterin, procalcitonin and S-reactive protein levels in the blood of patients with acute diseases of respiratory tract

The dynamics of neopterin, procalcitonin and S-reactive protein levels in the blood serum of patients with viral, bacterial-viral and bacterial diseases was studied, and the significance of their combined determination in the blood for differential diagnostics was estimated.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) занимают первое место в структуре инфекционной заболеваемости во всем мире. Следствием генетической изменчивости вирусов является схожесть клинических проявлений гриппа с клинической симптоматикой других ОРВИ, что не позволяет его диагностировать без проведения лабораторной диагностики клинически. Нередко у части пациентов с инфекционной патологией процесс может протекать без клинически выраженных проявлений. Кроме того, в остром периоде вирусных инфекций, протекающих с поражением респираторного тракта, не всегда имеются четкие клинико-лабораторные данные, свидетельствующие о присоединении бактериальной инфекции. Поэтому в ряде случаев мы видим либо позднее, либо неоправданное назначение антибактериальной терапии при ОРВИ и гриппе. Неоправданное назначение антибактериальных препаратов в недалеком будущем может привести к развитию резистентности ко всему спектру ныне разработанных препаратов данной группы.

В настоящее время особую роль в диагностическом алгоритме при подозрении на ОРВИ и грипп уделяется выделению маркеров-индикаторов присоединения бактериальной инфекции, что осложняет течение основного заболевания и может приводить к развитию неблагоприятного исхода (в большинстве случаев при гриппе). Наиболее часто в клинической практике используется три биомаркера — С-реактивный белок (СРБ), прокальцитонин (ПКТ) и неоптерин, которые имеют различную диагностическую роль и прогностическую значимость при мониторинге прогрессирования заболевания и оценке эффективности лечебных мероприятий при инфекционной и неинфекционной патологии.

С-реактивный белок — гликопротеин, относится к белкам острой фазы воспаления, вырабатывается в ткани печени. Под действием противовоспалительных цитокинов его уровни начинают увеличиваться уже через 6 часов от начала воспалительного процесса, а в течение 24–48 часов концентрация СРБ в крови значимо возрастает, что зависит от этиологии процесса. СРБ повышается при различных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Наиболее высокие уровни СРБ (более 100 мг/л) наблюдаются при бактериальной инфекции. При вирусной инфекции уровень СРБ, как правило, не превышает 20 мг/л. Период полураспада СРБ в крови составляет около 19 часов, поэтому его концентрация быстро снижается при отсутствии стимула его синтеза. На уровень СРБ не влияет прием пищи, отсутствуют его суточные колебания. Концентрации этого биомаркера снижаются только при развитии печеночной недостаточности, а также при приеме очень ограниченного числа лекарственных препаратов [1, 2].

Прокальцитонин, предшественник гормона кальцитонина, стабильный белок, образующийся в нейроэндокринных клетках человека (С-клетки щитовидной железы, легкие и печень). У здоровых людей концентрация в крови ПКТ очень низкая. В норме уровень прокальцитонина не должен превышать 0,05 нг/мл. Концентрация ПКТ также начинает возрастать под действием противовоспалительных цитокинов в течение 6–12 часов при стимуляции его синтеза, однако в отличие от СРБ он имеет более длительный период полувыведения (от 25 до 30 ч). Уровни ПКТ используют для разграничения бактериальной инфекции от других воспалительных процессов и рассматривают их как инструмент для эмпирического назначения антибактериальной терапии. При острых вирусных инфекциях уровень ПКТ редко достигает 1 нг/мл, при тяжелых бактериальных инфекциях его концентрации варьируют от 20 до 200 нг/мл [3–5].

Неоптерин является стабильным метаболитом нуклеиновых оснований, предшественником биоптерина. Моноциты/макрофаги продуцируют неоптерин при стимуляции ИФН-γ, высвобождаемого активированными Т-клетками. Уровни циркулирующего неоптерина обычно высоки при доминировании клеточно-опосредованного иммунитета, и, наоборот, его концентрации низкие при доминировании гуморальных иммунных реакций. Длительное хранение при различных температурах (от +24 до –70 °С), а также повторное замораживание и размораживание образцов крови не оказывают существенного влияния на концентрацию неоптерина в крови. Кроме того, не выявлено существенных различий между уровнем неоптерина в сыворотке и плазме, что расширяет лабораторные возможности для его определения [6, 7].

Все вышеперечисленное говорит о том, что эти три биомаркера являются привлекательными для клинициста в его повседневной работе. До настоящего времени не существует четких данных относительно уровней СРБ, ПКТ и неоптерина в крови, на которые следует ориентироваться при разграничении вирусных и бактериальных инфекций. В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение динамики уровней неоптерина, прокальцитонина и С-реактивного белка в сыворотке крови у больных вирусными, вирусно-бактериальными и бактериальными заболеваниями и оценка значимости сочетанного их определения в крови для дифференциальной диагностики.

Материалы и методы исследования

В исследование включены 60 пациентов основной группы (ОРВИ различной этиологии) и 30 больных группы сравнения (с лакунарной ангиной) после подписания ими информированного согласия на обследование. В группе сравнения в 87% (26/30) случаев лакунарная ангина была осложнена паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом. Группа контроля состояла из 10 человек без хронической сопутствующей патологии, преобладали лица мужского пола (60%, 6/10); средний возраст — 31 ± 10 лет (от 21 до 56 лет) был сопоставим с пациентами основной группы. Работа проводилась в течение 2014–2015 гг. на базе ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ.

Критериями включения больных в основную группу были: возраст ≥ 18 лет, не более 5 суток от момента появления первых проявлений болезни, повышение температуры тела ≥ 37,5 °C, наличие одного или нескольких симптомов катарального и интоксикационного синдромов, отсутствие приема антибактериальных препаратов на догоспитальном этапе по данным анамнеза. Пациенты были разделены на подгруппы: пациенты с неосложненным и осложненным течением гриппа (n = 24); пациенты с неосложненным и осложненным течением ОРВИ (аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, коронавирусная (NL63) инфекция, ОРВИ неуточненная, n = 36). В подгруппах больных с осложненным течением регистрировались заболевания бактериальной природы (пневмония, синусит, лакунарная ангина).

Хроническая сопутствующая патология была выявлена только у 3% (2/60) больных ОРВИ (1 пациентка с осложненным течением ОРВИ — миома матки, 2-й пациент с неосложненным течением ОРВИ — хронический бронхит, артериальная гипертензия).

Пациенты, включенные в исследование, были обследованы и получали терапию в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи больным ОРВИ/гриппом, ангиной. Иммунокоррегирующую терапию пациенты не получали. Дополнительно при поступлении и через 4–5 дней (при стихании клинических проявлений и нормализации температуры тела) больным проводили взятие крови, а также — у пациентов основной группы однократно был взят мазок из носоглотки. Образцы крови пациентов для определения неоптерина, собранные при динамическом обследовании, центрифугировали, а затем сыворотки крови делили на аликвоты, которые помещались в морозильную камеру для хранения при t = –70 °C.

При анализе результатов исследования рассчитывали: процентное содержание ряда полученных данных (%), среднюю арифметическую (М), ошибку средней арифметической (m). Определение групповых различий в средних значениях в двух выборках проводилось с помощью t-критерия Стьюдента. Сравнение между собой различных распределений проводили с помощью критерия Пирсона χ 2 . Корреляционный анализ проводили с помощью коэффициента корреляции Пирсона. Статистическую обработку проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0 (StatSoft Inc, США).

Результаты исследования и обсуждение

Клинически значимые показатели больных гриппом, ОРВИ различной этиологии и лакунарной ангиной представлены в табл. 1.

Как в основной группе, так и в группе сравнения преобладали лица мужского пола. Средний возраст пациентов, включенных в исследование, статистически не различался в представленных подгруппах (осложненное и не осложненное течение). Подавляющее большинство пациентов (67% (40/60) — основная группа, 73% (22/30) — группа сравнения) были в возрасте до 30 лет.

В общем анализе крови выявлены изменения средних значений лейкоцитов, нейтрофилов и СОЭ, в целом характерные для инфекционного процесса вирусной и бактериальной этиологии. Средние уровни тромбоцитов в крови во всех группах находились в пределах нормальных значений. Средние значения содержания лейкоцитов были достоверно выше в группе больных с осложненным течением ОРВИ и лакунарной ангиной по сравнению с группой пациентов с ОРВИ без осложнений, а также — с не­осложненным и осложненным гриппом (p < 0,01). Статистически значимых различий в средних значениях содержания лейкоцитов при сравнении подгрупп больных с неосложненным и осложненным течением гриппа не выявлено (р >0,05). При динамическом исследовании в стадии стихания клинических проявлений во всех подгруппах больных средние уровни лейкоцитов не превышали нормальных значений.

Средние уровни неоптерина и СРБ в крови при динамическом обследовании в различных группах больных ОРВИ, гриппом и лакунарной ангиной представлены в табл. 2. В остром периоде во всех исследуемых группах концентрации СРБ и неоптерина в крови значимо выше по сравнению с их уровнями в стадии стихания клинических проявлений. В остром периоде самые низкие средние концентрации неоптерина в крови регистрируются в группе больных лакунарной ангиной, однако они достоверно ниже только по сравнению с концентрацией у больных с неосложненным и осложненным течением гриппа (р < 0,01); при сравнении с концентрациями средних значений у больных неосложненным и осложненным течением ОРВИ значимых различий не выявлено. Нормальные концентрации неоптерина в крови достоверно чаще регистрировались у больных лакунарной ангиной по сравнению с больными ОРВИ и гриппом (47%, 14/30 против 16%, 8/46 (р = 0,0059) и 8%, 2/24 (р = 0,0291) соответственно).

Повышение концентрации С-реактивного белка выявлено у большинства больных с осложненным и неосложненным течением ОРВИ (92% (11/12) и 78% (18/23), р = 0,4217), с неосложненным течением гриппа (75%, 4/16), лакунарной ангиной (97%, 29/30), в 100% случаев — при осложненном течении гриппа. В остром периоде у больных лакунарной ангиной и осложненным течением гриппа и ОРВИ уровни СРБ в крови статистически значимо выше по сравнению с уровнями СРБ у больных с неосложненным течением гриппа и ОРВИ (p < 0,01). Уровни более 30 мг/л, которые могут свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции, у больных с лакунарной ангиной выявлялись в 87% (25/30), а у пациентов с ОРВИ и гриппом с присоединением бактериальной инфекции достоверно чаще по сравнению с больными с неосложненным течением острых вирусных инфекций, поражающих респираторный тракт (80% (11/13) и 22% (5/23) соответственно, р = 0,0003; 75% (6/8) и 31% (5/16) соответственно, р = 0,0426).

Повышенные концентрации СРБ более 30 мг/л были выявлены в том числе и у больных с неосложненным течением ОРВИ. У одного пациента они регистрировались на фоне лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ. Обращает на себя внимание у мужчины 43 лет с неосложненным течением неуточненной ОРВИ, поступившего на 5-й день болезни с фебрильной лихорадкой, существенное повышение СРБ (до 131,99 мг/л, через 5 дней — 19,22 нмоль/л) и неоптерина в отсутствие лейкоцитоза, повышения ПКТ в крови.

У пациента со значимым повышением ПКТ до 1645,9 пг/мл выявлено незначительное повышение СРБ и неоптерина на фоне отсутствия изменений в общем анализе крови. У одной пациентки, 21 года, с ОРВИ, осложненной лакунарной ангиной, на фоне субфебрильной температуры на момент поступления регистрировалось только повышение уровня ПКТ на фоне отсутствия лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышения СОЭ, СРБ и неоптерина.

В группах пациентов с заболеваниями вирусной этиологии выявлены 13% (5/39, n = 4 — ОРВИ, n = 1 — грипп) пациентов, у которых все три биомаркера не превышали нормальных значений. Кроме того, в 10% (4/39) случаев заболевание сопровождалось только повышением неоптерина в крови.

Значимой корреляции не обнаружено между концентрациями неоптерина, СРБ и прокальцитонина в группах пациентов с вирусной, вирусно-бактериальной и бактериальной этиологией заболевания.

Проведенный анализ показал, что исследуемые маркеры-индикаторы вирусной и бактериальной инфекций могут повышаться у части больных в остром периоде заболеваний, протекающих с поражением респираторного тракта, одновременно. Самые высокие уровни СРБ и самые низкие уровни неоптерина выявлены у больных ангиной, что говорит в пользу вспомогательного диагностического значения СРБ при бактериальной инфекции и неоптерина при вирусной природе заболевания.

Анализ концентраций СРБ показал, что у подавляющего большинства пациентов с заболеваниями вирусно-бактериальной и бактериальной этиологии регистрируется повышение СРБ в крови в остром периоде болезни, однако не у всех больных (p > 0,05). В то же время и при заболеваниях вирусной этиологии у большинства (при не­осложненном течении ОРВИ и гриппа) регистрируются повышенные уровни СРБ в крови.

Полученные нами результаты сопоставимы с данными других авторов, свидетельствующими о том, что СРБ многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации [8].

Значимое повышение уровней СРБ и неоптерина говорит об их диагностической значимости при инфекционной патологии как вирусной, так и бактериальной этиологии.

Однако, учитывая значительное повышение уровней СРБ в группе больных ОРВИ без присоединения вторичной бактериальной инфекции, данный маркер не может являться однозначным критериальным показателем, разграничивающим заболевания вирусной и вирусно-бактериальной этиологии.

Как правило, концентрация ПКТ в крови повышается пропорционально тяжести инфекционного процесса. Локальные воспалительные очаги не сопровождаются значительным его выбросом в кровь (диапазон от 0,5 до 2 нг/мл). В нашем исследовании концентрация ПКТ или не увеличивались вообще, или не превышали 2 нг/мл, т. е. до того уровня, когда с высокой вероятностью можно думать об инфекционном процессе с системными проявлениями.

В то же время у части пациентов мы получили противоречивые данные относительно профиля изучаемых биомаркеров. Так, не у всех пациентов с осложненной ОРВИ регистрируется повышение СРБ более 30 мг/л, и, наоборот, при неосложненной ОРВИ концентрации могут быть достаточно высокими, что затрудняет использование данного биомаркера для дифференциального диагноза. У одного больного ОРВИ мы видим значимое повышение ПКТ в отсутствие данных за присоединение вторичной бактериальной инфекции. У пациентов с неосложненной ОРВИ, поступивших в первые дни болезни, зафиксировано повышение уровня СРБ не более 30 мг/л, неоптерина, ПКТ был в следовых количествах на фоне лейкоцитоза. Выявлено повышение лейкоцитов в крови у лиц 18–19 лет при неосложненном течении ОРВИ и гриппа, т. е. без присоединения вторичной бактериальной инфекции. Наличие лейкоцитоза, повышения уровня ПКТ, неоптерина, значимого повышения СРБ (> 30 мг/л) у больного гриппом, выявленное в первый день болезни, отсутствие клинических проявлений присоединения вторичной бактериальной инфекции говорят о том, что данные биомаркеры, возможно, имеют ограниченное диагностическое значение при проведении дифференциального диагноза для разграничения вирусной и бактериальной инфекции.

Вероятно, полученные данные обусловлены тем фактом, что ответ организма на внедрение патогена различной природы зависит от многих факторов, включая вирулентность микроорганизма, особенности иммунного ответа макроорганизма, уровень виремии/бактериемии, сопутствующую патологию, генетически детерминированные особенности ответа на инфекционные патогены различной этиологии.

Заключение

В нашем исследовании у большинства пациентов с вирусными, вирусно-бактериальными и бактериальными заболеваниями динамика уровней неоптерина, прокальцитонина и С-реактивного белка в сыворотке крови соответствовала клинико-лабораторному профилю заболевания по данным стандартного обследования больных с этой патологией. Однако существенные колебания значений исследуемых биомаркеров у четверти больных ограничивают изолированное использование каждого биомаркера в дифференциальной диагностике и свидетельствуют о необходимости только их комплексного применения.

Работа выполнена в рамках гранта Президента РФ для государственной поддержки ведущих научных школ Российской Федерации (НШ-5855.2014.7).

Литература

К. Р. Дудина 1 , доктор медицинских наук
М. М. Кутателадзе
О. О. Знойко, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Шутько, кандидат медицинских наук
А. Н. Козина
В. В. Огарев
М. Г. Кулагина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Читайте также: