Сосудистые поражения при вирусных заболеваниях

Обновлено: 23.04.2024

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 3. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Особенности проникновения SARS-CoV-2 в клетку

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

При осмотре состояние удовлетворительное. Сознание ясное, ориентирована. Кожные покровы чистые, отеков нет. ИМТ 36 кг/м 2 . В легких перкуторно над всеми полями ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Часто-та дыхательных движений в покое 18 в 1 минуту. При перкуссии левая граница смещена до срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 90 в 1 минуту. Пульс – 80 в 1 минуту. Артериальное давление – 150/90 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот симмет-ричный, в акте дыхания участвует, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Электрокардиограмма больной Д.

Суточное мониторирование ЭКГ больной Д. Желудочковая экстрасистолия

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Л. В. Мельникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Лохина**, доктор медицинских наук
Н. В. Беренштейн**, кандидат медицинских наук
М. Г. Иванчукова**

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия


Коронавирус представляет собой заболевание, поражающее не только легкие но и сосуды человека. К сожалению, далеко не каждый пациент переносит инфекцию COVID-19 без осложнений на легкие и сердечно-сосудистую систему. Изучив особенности SARS-CoV2 и обнаружив у погибших больных множественные тромбы, повреждения внутреннего сосудистого эндотелия, признаки миокардита, а также поражения других внутренних органов, международные медицинские организации, в том числе и эксперты ВОЗ признали, что новая коронавирусная инфекция — протекает с возникновением сепсиса, заражения крови.

В этой статье мы расскажем, как коронавирус влияет на сосуды, на что необходимо обратить внимание, и как уменьшить риск сосудистых катастроф.

Как коронавирус влияет на сосуды?

Считается, что коронавирусу для закрепления и последующей колонизации необходимы рецепторы АСЕ2 и перициты. Они содержатся не только в дыхательных органах, но и в эндотелии (внутреннем слое) сосудов.


Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

У некоторых пациентов при коронавирусе возникает цитокиновый шторм — избыточная, патологическая реакция иммунитета на вирус с выделением огромного количества защитных молекул-цитокинов. Однако они убивают не только вирус, но и разрушают здоровые клетки человеческого организма, в том числе и те же эндотелиальные. Высокая концентрация цитокинов в крови — маркер обширного воспаления. Цитокиновый шторм при коронавирусе губительно воздействует на организм пациента, и особенно на сосуды. Реакция практически не прогнозируема.

Аналогичным образом у части пациентов на фоне коронавируса развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), при котором даже если пациент остается жив, у него возникает риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и заболеваний сердца, поскольку серьезным образом нарушается кровообращение, а легкие и сердце связаны его малым кругом. Острый респираторный дистресс-синдром тоже практически невозможно предугадать.


Исследования, которые приводит, например доктор А.В. Власенко, заведующий реанимационным отделением ГБУЗ ГКБ им. С. П. Боткина, профессор кафедры анестезиологии и неотложной медицины РМАНПО МЗ РФ, в очередной раз подтверждают, что ОРДС чаще всего развивается при пневмонии. Однако, как отмечается в результатах, ОРДС может спонтанно проявиться и у больных коронавирусом без признаков альвеолярных повреждений, а также у пациентов без каких либо других значимых легочных патологий.* Это значит, что острый респираторный дистресс-синдром может поражать абсолютно здоровых людей, заразившихся COvID-19.

*Власенко А.В., Острый респираторный дистресс-синдром – что нового в 2020 году?

Однако если рассматривать эту проблему с точки зрения гемостаза, заболеваний крови или ОРДС как последствия септического шока, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, то ситуация становится понятнее. Любая инфекция, вирусная и, тем более бактериальная, влияет на свертываемость крови. Тяжесть последствий, в том числе и тромботических, зависит от особенностей возбудителя инфекции и организма больного. Причем, например, обладатели первой группы крови имеют более низкий риск тромбоза, в то время как у людей со второй и третьей этот риск выше почти на 30%. Есть пациенты, у которых от природы эндотелий сосудов тоньше. Есть пациенты с генетически обусловленной тромбофилией (мутацией, существенно повышающей риск тяжелого тромбоза) — отмечает академик, доктор медицинских наук А.Д. Макацария.

Сосуды питают каждый орган человеческого тела. Коронавирус может циркулировать вместе с кровотоком. Исследователи, изучающие тела погибших от коронавируса и публикующие результаты в международной медицинской базе PubMed, сходятся в трех выводах:

1) причиной смерти не всегда является пневмония или дыхательная недостаточность;

2) причиной летальных исходов часто является тромбоз (инфаркт, инсульт, ТЭЛА), а также токсическое поражение сердца и сосудов (миокардит, сердечная недостаточность) — наличие пневмонии является отягчающим фактором;

3) причиной летального исхода может быть косвенное или прямое инфекционное поражение других внутренних органов — головного мозга, почек, органов ЖКТ, а наличие хронических заболеваний и пневмонии является отягчающим фактором. У некоторых умерших вирус был обнаружен даже в спинномозговой жидкости.


Кто в группе повышенного риска?

При наличии следующих неблагоприятных факторов в анамнезе пациента тяжелые сосудистые осложнения коронавируса наиболее вероятны, особенно в сочетании с пневмонией:

  • Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (миокардит, гипертония, атеросклеротические бляшки);
  • Сопутствующие заболевания свертываемости крови;
  • Перенесенные инсульты, инфаркты и др. сосудистые катастрофы в анамнезе;
  • Перенесенный цитокиновый шторм;
  • Генетическая тромбофилия, скрытая предрасположенность к тромбозам;
  • Наследственная предрасположенность к гипергомоцистеинемии, повышенный уровень гомоцистеина в крови;
  • Перенесенный острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
  • Лечение в реанимационном отделении;
  • Хронические заболевания эндокринной системы, влияющие на свертываемость крови;
  • Антифосфолипидный синдром;
  • Избыточный вес;
  • Повышенный холестерин;
  • Повышенный гемоглобин;
  • Хронические ревматические заболевания;
  • Панкреатит;
  • Лейкоз;
  • Гепатит;
  • Сахарный диабет;
  • Почечная, сердечная, дыхательная недостаточность.

Даже после выздоровления, особенно если пациент болел тяжело, такие пациенты не застрахованы от скрытых проблем с сосудами, которые могут проявиться в будущем.

Какие сосудистые осложнения наиболее опасны после коронавируса?

Наиболее распространенным и тяжелым осложнением после коронавируса являются тромбозы, особенно при стенозе — сужении сосудов, и разрывы аневризм (выпячивание стенки сосуда с ее истончением). Необходимо учитывать, что поврежденный вирусом эндотелий сосудов восстанавливается медленно, а процессы, происходящие в организме, дают повышенную нагрузку на всю систему кровообращения.

Тромбы, желеобразные сгустки крови, клеточных компонентов и белков, формируются в связи с повреждением сосудов, да еще и на фоне сгущения (нарушения свертываемости) крови. Они растут со временем и циркулируют в крови, при этом пациент не подозревает и не чувствует, что у него формируется тромб.

Такие тромбы могут блокировать артерии сердца и головного мозга. Поэтому осложнением коронавируса может быть инфаркт или инсульт. Не меньшую угрозу для жизни представляет и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причем часто тромбы, блокирующие сосуды легких, изначально образуются в глубоких венах ног, после чего они отрываются и перемещаются. Поэтому при наличии таких симптомов как:

  • внезапная беспричинная одышка,
  • боль в груди,
  • кровь в отделяемом при кашле,
  • грудные хрипы,
  • обморочное состояние, холодный пот, и головокружение,
  • резкое учащение пульса в покое.

Речь может идти именно о ТЭЛА. Пациенту в срочном порядке рекомендуется сделать КТ легочной артерии с контрастом. К сожалению в большинстве случаев такая диагностика носит пост симптоматический характер, как и диагностика инсульта. Компьютерная томография в таких случаях является предпочтительным методом визуальной оценки сосудов.


Что делать?

КТ -ангиография проводится с применением контраста. Она озволяет увидеть тромбы, новообразования, аневризмы, патологически суженные участки сосудов. Иногда с данной задачей справляется УЗИ, при этом результат обследования отлично дополняется данными КТ. УЗИ позволяет оценить динамику кровотока, распознать его нарушение, в то время как КТ является наиболее достоверным мтодом визуальной оценки сосудов.

Как только в кровотоке обнаружен крупный тромб, пациенту назначаются специальные препараты ( тромболитики, статины) для его уменьшения или процедура инвазивного тромболизиса.

Существует несколько антикоагулянтных и тромболитических схем лечения, которые может рекомендовать только лечащий врач.

Если вы переживаете, что у вас или ваших близких после коронавируса могут быть патологии сосудов, восстановление (постковидный синдром) проходит тяжело, появились необычные симптомы (сильная слабость, головокружение, посинение конечностей, варикоз, пугающие задержки дыхания, фиолетовые высыпания на коже), необходимо сначала в срочном порядке обратиться с этой проблемой за профессиональной медицинской помощью к врачу, который назначит первичные консервативные методы восстановления, а также обследования, которые позволят исключить или подтвердить проблемы с сосудами.

К таким методам, помимо КТ и УЗИ относятся, например:

  • Анализ крови на D-димер (факт распада тромбов в крови);
  • Общий анализ крови;
  • Коагулограмма;
  • Липидограмма;
  • ЭКГ, ЭхоКГ;
  • Допплерография коронарных сосудов;
  • Ангиография;
  • Постоянный мониторинг артериального давления.

Важно! Терапия и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы после коронавируса должна быть комплексной. Только врач сможет индивидуально подобрать нужные диагностические и лечебные мероприятия.

Примерно у 60% переболевших коронавирусом и госпитализированных пациентов через 3-4 месяца обнаруживаются признаки активного миокардита (и/или перикардита). Миокардит – это воспаление воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусным или токсическим воздействием. Болезнь вызывает нарушение сердечного ритма, дыхания, дискомфорт в грудной клетке, бледность и отечность конечностей. Если это заболевание не лечить, то прогноз будет неблагоприятным. Лечением миокардита занимается врач-кардиолог.

Помимо диагностики и приема специальных препаратов для восстановления сердечно-сосудистой системы после коронавируса пациенту рекомендуют:

Лечебную физкультуру.При отсутствии противопоказаний к некоторым видам физических нагрузок пациенту следует как можно больше двигаться. Напротив, сидячий и лежачий образ жизни будет очень вреден. Даже ежедневная утренняя зарядка 10 минут поможет укрепить сосуды, улучшить кровообращение, подвести питательные вещества и кислород к органам.

Физиопроцедуры.Иногда для восстановления сосудов пациенту рекомендуются методы лечения с применением инфракрасного излучения, аппарата для оксигенотерапии и др.

Лечение в санатории.Свежий воздух и реабилитационные процедуры будут крайне полезны.

Правильное питание.Необходимо исключить все, что губительно для сосудов – алкоголь, тяжелую и холестеринсодержащую пищу. Предпочтение следует отдать свежим овощам и фруктам, медленным углеводам, белковой пище, рыбе и морепродуктам. Сахар лучше заменить на более натуральные заменители (стевию). Полезно пить травяные сборы для сосудов и сердца.

Отказаться от курения.

Текст подготовил

  1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
  2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
  3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
  4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
  5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson's disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
  6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Мы перезвоним, подберём удобное для записи время и ответим на вопросы.
Оператор обрабатывает входящие заявки с 8:00 до 22:00

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Рассмотрены первичные и вторичные системные васкулиты у детей, клинические проявления, частота встречаемости, подходы к лечению. Приведен клинический пример.

Primary and secondary systemic vasculitis in children were considered, as well as clinical manifestations, frequency and approaches to treatment. A clinical case was given.

Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального крово­обращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспеци­фического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:

  • общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
  • бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
  • серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммуно­флуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
  • непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

Геморрагическая сыпь в области груди

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

  1. Режим боксовый.
  2. Стол 15.
  3. Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
  4. Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
  5. Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
  6. Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
  7. Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
  8. Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
  9. Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
  10. Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
  11. Туалет носа физраствором 3 раза в день.
  12. Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
  13. Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
  14. Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
  15. Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
  16. Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
  17. Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

  1. Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
  2. Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
  3. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
  4. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
  5. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
  6. Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
  7. Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
  8. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

Статья посвящена изучению представленных эпидемиологических, клинических, инструментальных, лабораторных данных о патологии сердечно-сосудистой системы при различных вирусных инфекциях. Обзор основан на результатах отечественных и зарубежных исследований. При вирусных инфекциях поражение сердца и его проводящей системы возможно как в острый период болезни, так и в периоде реконвалесценции или при хроническом течении вирусного процесса. Наибольшей кардиотропностью обладают энтеровирусы, которые поражают миокард в 5–15% случаев. Большое внимание уделяется герпес-вирусам, широко распространенным, длительно персистирующим в организме, как одной из причин развития дилатационной кардиомиопатии, коронарного васкулиста, раннего атеросклероза, нарушения ритма сердца. К другим инфекциям, при которых возможно поражение сердечно-сосудистой системы, следует отнести вирусы гриппа, аденовирус, вирус полиомиелита, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, вирусы гепатита, паротита, краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, арбовирус, респираторно-синтициальный вирус, вирус желтой лихорадки и др. Осложнения и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться вне зависимости от возраста.

Ключевые слова

Об авторах

Шарипова Елена Витальевна – научный сотрудник отдела респираторных (капельных) инфекций, кандидат медицинских наук.

Бабаченко Ирина Владимировна – ведущий научный сотрудник, руководитель отдела респираторных (капельных) инфекций, доктор медицинских наук.

Левина Анастасия Сергеевна – врач, кандидат медицинских наук.

Список литературы

1. Леонтьева, И.В. Лекции по кардиологии детского возраста / И.В. Леонтьева. – М., 2005. – 535 с.

2. Руженкова, Т.А. Состояние миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями: автореф. дис. … канд. мед. наук / Т.А. Руженкова. – М., 2006. – 24 с.

3. Филиппов, П.Г. Поражение сердечно-сосудистой системы при некоторых инфекционных болезнях: дис. … д-ра. мед. наук / П.Г. Филиппов. – М., 2001. – 185 с.

4. Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях: клиника, диагностика, лечение / Ю.П. Финогеев [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – С. 44-47.

5. Цицилашвили, М.Ю. Состояние сердечно-сосудистой системы и спектр гетерофильных антикардиальных антител у детей на фоне вирусных и бактериальных инфекций: дис. . канд. мед. наук / М.Ю. Цицилашвили. – М., 2006. – 143 с.

7. Dennert R, Crijns HL, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J. 2008; 29: 2073-82.

9. Симованьян, Э.Н. Хроническая инфекция вируса Эпштейн-Барр у детей: современные аспекты диагностики и лечения / Э.Н. Симованьян [и др.] // Педиатрия (прил. Consilium medicum). – 2006. – № 2. – С. 29–35.

10. Тябут, Т.Д. Некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит: курс лекций / Т.Д. Тябут. – Мн.: БелМАПО, 2004. – 145 с.

11. Reunanen A, et al. Enterovirus, Mycoplasma and other infections as predictors for myocardial infection. J Intern Med. 2002 Nov; 252 (5): 421-9.

13. Руженцова, Т.А. Перспективы изучения поражений сердца при инфекционных заболеваниях / Т.А. Руженцова, А.В. Горелов // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2014. – № 2. – С. 80–87.

14. Белозеров, Ю.М. Детская кардиология / Ю.М. Белозеров. — М.: МЕДпресс_информ, 2004. – 600 с., илл.

15. Толстикова, Т.В. Клинический случай тяжелого вирусного миокардита с поражением проводящей системы сердца / Т.В. Толстикова, Т.П. Марчук // Сибирский медицинский журнал. – 2012. – № 7. – С. 124–126.

16. Кантемирова, М.Г. Гетерофильные антикардиальные антитела и сердечно-сосудистые изменения у детей с вирусными инфекциями / М.Г. Кантемирова [и др.] // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. – 2008. – №16. – С. 49–54.

17. Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanism of inflammation and ctll death: Learning from the past for the future. Circulation. 1999: 99: 1091-100.

18. Wynne J, Braunwald E. The cardiomyopathies. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Disease: A Textboot of cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders. 2005: 1659-96.

19. Щедрина, А.Ю. Роль парвовируса В19 в развитии воспалительной кардиомиопатии / А.Ю. Щедрина [и др.] // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2013. – 9 (5). – С. 542–550.

20. Karatolios K, Pankuweit S, Kisselbach C, Maisch B. Inflammatory cardiomyopathy. Hellenic. J Cardiol. 2006. 47 (2): 54-65.

21. Сторожаков, Г.И. Кардиомиопатия: эволюция взглядов на проблему / Г.И. Сторожаков // Лечебное дело. – 2009. – № 1. – С. 3–12.

22. Гиляревский, С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению / С.Р. Гиляревский. – М.: Медиа Сфера, 2008. – 324 с.

23. Мутафьян, О.А. Кардиомиопатии у детей и подростков / О.А. Мутафьян. – СПб.: Диалект, 2003. – 271 с.

24. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, Seeberg B, Bock T, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with idiopatic left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111: 887-93.

25. Wynne J, Baughman KL. Myocarditis. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart Deasease: A Textbook of cardiovascular Medicine. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders. 2005: 1697-718.

26. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trend in diagnosis and treatment. Circulation. 2006; 113 (6): 876-90.

27. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. J Am Coll Cardiol. 2003; 42:466-72.

28. Сторожаков, Г.И. Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа – 2009. – Т. 3. – 512 с.

29. Самсон, А.А. Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях / А.А. Самсон, Е.П. Кишкурно // Медицина неотложных состояний. – 2008. – №1 (14). – С. 19–24.

30. Гейдарова, Н.Ф. Оценка влияния энтеровирусной инфекции на состояние новорожденных / Н.Ф. Гейдарова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4. – С. 72–75.

31. Шарипова, Е.В. Клинико-эпидемиологические особенности парвовирусной инфекции В19 у детей / Е.В. Шарипова, И.В. Бабаченко // Педиатрия. Имени Г.Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94, № 2. – С. 82–86.

32. Crane J. Parvovirus B 19 infection in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2002; 24: 727-43.

33. Tschope C, Bock CT, Kasner M, et al. High prevelence of cardiac parvovirus B19 infection in pacients with isolated left ventricular diastolic disfunction. Circulation. 2005; 111(7): 879886.

34. Bock CT, Klingel K, Kandolf RN. Human B19 associated myocarditis. Engl J Med. 2010; 362; 13.

35. Matsumori A. Hepatitis C virus infection and cardiomyopathies. Circ Res 96: 2005; 96: 144.

36. Поражения сердца при инфекционных болезнях / Ю.П. Финогеев [и др.]. – СПб: Фолиант, 2003. – 251 с.

37. Greaves K, Oxford JS, Price CP, Clarke GH, Crake T. The prevalence of myocarditis and skeletal muscle injury during acute viral infection in adults: measuremrnt of cardiac troponins in 152 patients with acute influenza infection. Arch Intern Med. 2003; 163: 165-8.

38. Rezkalla SH, Kloner RA. Influenza-related viral myocarditis. WMJ. 2010; 109: p.209.

39. Grumbach IM, Heim A, Pring-Akerblom P, et al. Adenoviruses and enteroviruses as pathogens in myocarditis and dilated cardiomyopathy. Acta Cardiol. 1999; 54 (2); 83-8.

40. Sanchez MJ, Bergasa NV. Hepatitis C associated cardimyopathy: Potential pathogenic mechanisms and clinical implications. Med Sci Monit. 2008; 14(5): 55-63.

41. Моисеев, В.С. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / В.С. Моисеев ; под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., испр. и доп. – 2013. – Т2. – 896 с.

42. Толстикова, Т.В. Кардиальные осложнения при инфекционном мононуклеозе у детей / Т.В. Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – № 5. – С. 33–35.

43. Толстикова, Т.В. Атипичная форма Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей / Т.В. Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – № 6. – С. 113–115.

44. Zhiburt EB, Serebrianaia NB, Diakova VV, et al. The Epstein-Barr virus in patient with infectious endocarditis // Ter Arkt. 1977. Vol. 69. №4. P. 42-3.

46. Толстикова, Т.В. Коронариты у детей / Т.В.Толстикова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2009. – № 2. – С. 67–69.

47. Толстикова, Т.В. Коронарит и болезнь Кавасаки при Эпштейн-Барр вирусной инфекции / Т.В.Толстикова, Л.В. Брегель, В.М. Субботин // Сибирский медицинский журнал. – 2005. – № 7. Прил. 1. – С. 97–98.

48. Логинова, М.С. Поражение сердца у детей с цитомегаловирусной инфекцией / М.С. Логинова [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2012. – Т. 110, № 3. – С. 79– 81.

49. Толстикова, Т.В. Осложнения инфекционного мононуклеоза и Эпштейна-Барр-вирусной инфекции / Т.В. Толстикова, Л.В. Брегель // Тюменский медицинский журнал. – 2005. – № 3. – С. 15–17.

50. Казимирчук, В.Е. Диагностика и лечение инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа (методические рекомендации) / В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. – 2011. – № 9–10 – С. 32–48.

51. Ramalho C, Monterroso J, Simões J, et al. Human herpes virus 6 causing myocarditis in a fetus: an infectious cause to a congenital heart defect. J Clin Pathol. 2011; 64(8); 733-4.

52. Зубрицкий, М.Г. Морфологическая диагностика заболеваний, вызванных вирусом простого герпеса / М.Г. Зубрицкий, М.К. Недзьведь // Журнал ГрГМУ. – 2008. – № 4. – С. 136–139.

53. Герасимович, А.И. Структурные изменения миокарда при генерализованной герпетической инфекции / А.И. Герасимович [и др.] // Здравоохранение. – 1995. – № 12. – С. 40–42.

54. Митрофанова, Л.Б. Мезенхимальная дисплазия клапанов сердца, кистозный медианекроз аорты и герпетическая инфекция / Л.Б.Митрофанова [и др.] // Архив патологии. – 2005. – Т. 67, № 5. – С. 20–23.

55. Шарипова, Е.В. Клинико-лабораторная характеристика и возрастные особенности инфекционного мононуклеоза у детей: дис. … канд. мед. наук / Е.В. Шарипова. – СПб., 2012. – 161 с.

57. Friedman HM. Infection of endothelial cells by common human viruses. Rev Infect Dis. 1989. 11(4). 700 -4.

58. Сурнин, С.А. Индуцирующая роль вирусов острых респираторных вирусных инфекции в прогрессии атеросклеротического процесса / С.А. Сурнин [и др.] // Фундаментальные науки и практика. – 2011. – Т. 3, № 1.

59. Ганджа И.М. Механизм влияния вирусной инфекции на поражение сосудов и миокарда / И.М. Ганджа // Медичний Всесвіт. – 2001. – № 1. – С. 23–24.

60. Перемот, С.Д. Влияние представителей семейства Herpes viridae на течение ишемическиой болезни сердца / С.Д. Перемот [и др.] // Український кардіологічний журнал. – 2000. – № 3. – С. 42–46.

Читайте также: