Спид и вирусы реферат

Обновлено: 28.03.2024

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

Что происходит в организме после заражения ВИЧ

Пути передачи ВИЧ-инфекции

Основные формы и методы профилактики ВИЧ/СПИД

Профилактика передачи ВИЧ/СПИД половым путем

Профилактика передачи ВИЧ/СПИД через употребление инъекционных наркотиков

Профилактика передачи ВИЧ/СПИД при переливании крови

Профилактика вертикального (от матери к ребенку) пути передачи ВИЧ/СПИД

Эпидемия ВИЧ/СПИДа продолжает распространяться по миру тревожными темпами. По оценке ЮНЭЙДС, в настоящее время число людей, инфицированных ВИЧ на Земле, насчитывает от 33,4 до 46 млн. чел., при этом число новых случаев инфицирования ежегодно превышает 4 млн. чел.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является ретровирусом, инфицирующим клетки иммунной системы человека, разрушающим или ослабляющим их функцию. На ранних стадиях инфекции у человека не проявляется ее симптомов. Однако по мере развития инфекции иммунная система ослабевает и человек становится более чувствительным к так называемым оппортунистическим инфекциям.

Что происходит в организме после заражения ВИЧ?

ВИЧ заражает клетки, которые являются частью иммунной системы организма. По мере того как все большее число клеток заражается этим вирусом, иммунная система теряет свою способность бороться с заболеванием.

Для того чтобы заразить клетку продуктивно, ВИЧ должен внедрить свой генетический материал внутрь клетки. Этот процесс начинается с присоединения и внедрения вируса, вскрытия вирусной оболочки и интеграции генов клетки в ген человека. Клетка человека похищается для создания вирусных строительных блоков для множества копий, которые затем собираются вместе и в конечном итоге вырываются из инфицированной клетки в поисках других клеток, которые они заражают. Вирус убивает зараженные им клетки, а также убивает незараженные клетки, пассивно находящиеся рядом. В результате такого воздействия вируса клетка человека живет, пока не будет завершен процесс ее размножения. Еще более разрушительным является то, что ВИЧ создает устойчивые, находящиеся в состоянии покоя формы, являющиеся резервуарами инфекции, до которых не могут добраться лекарственные препараты, существующие в настоящее время. Эти резервуары делают полное устранение СПИДа – и излечение от СПИДа – проблемой.

Вскоре после заражения ВИЧ иммунная система организма предпринимает атаку на вирус с помощью особых клеток-киллеров и растворимых протеинов, называемых антителами, которые обычно обеспечивают временное снижение количества вируса в крови. Тем не менее ВИЧ остается активным, продолжая заражать и убивать жизненно важные клетки иммунной системы. Со временем вирусная активность значительно возрастает, в конечном итоге подавляя способность организма противодействовать болезни.

Если при ВИЧ лечения не проводится, он почти всегда истощает иммунную систему. В результате организм становится уязвимым к одному или нескольким опасным для жизни заболеваниям, которые обычно не воздействуют на здоровых людей. Эта стадия ВИЧ-инфекции называется СПИДом или синдромом приобретенного иммунодефицита. Чем сильнее повреждена иммунная система, тем выше риск смерти в результате оппортунистических инфекций.

Важнейшие действия в области политики для профилактики ВИЧ

Обеспечение пропаганды, защиты и уважения прав человека и принятия мер для ликвидации дискриминации и борьбы со стигмой.

Развитие и поддержание руководства во всех секторах общества, включая органы управления, неправительственные организации, религиозные организации, образовательный сектор, средства массовой информации, частный сектор и профсоюзы.

Вовлечение людей, живущих с ВИЧ, в процесс разработки, реализации и оценки стратегий профилактики, направленных на удовлетворение очевидных потребностей в профилактике.

Учет культурных норм и представлений, признавая ключевую роль, которую они могут играть в поддержке усилий по профилактике, и их потенциальное воздействие для распространения ВИЧ.

Содействие гендерному равенству и учет гендерных норм и отношений для снижения уязвимости женщин и девочек, вовлекая в эти усилия мужчин и мальчиков.

Широкое распространение знаний и информированности о том, как передается ВИЧ и как можно предотвратить инфицирование.

Развитие взаимосвязей между профилактикой ВИЧ и защитой полового и репродуктивного здоровья.

Поддержка процесса мобилизации ответных мер, осуществляемых через общины, в рамках всех усилий по профилактике, уходу и лечению.

Содействие реализации программ, направленных на удовлетворение потребностей в профилактике ВИЧ ключевых пострадавших групп и слоев населения.

Мобилизация и наращивание финансового, кадрового и институционального потенциала во всех секторах, особенно в секторе здравоохранения и образования.

Анализ и реформирование правовых рамок для устранения барьеров на пути осуществления эффективных и основанных на доказательствах мер по профилактике ВИЧ, борьба со стигмой и дискриминацией и защита прав людей, живущих с ВИЧ, уязвимых к ВИЧ или которым грозит риск заражения ВИЧ.

Обеспечение достаточных инвестиций в исследование, разработку и пропаганду новых технологий профилактики.

Изучение приобретенного иммунодефицита, связанного с конкретным возбудителем и характеризующегося эпидемическим распространением. Вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию. Симптомы, лечение и профилактика ВИЧ-инфекции.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 22.11.2014
Размер файла 25,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования и науки Российской Федерации

Медицинский институт

Выполнил: студентка заочного отделения

Факультета высшего сестринского образования

Зедгенидзева Э.С гр. СД-101-1

История открытия ВИЧ

Список использованной литературы

вич инфекция иммунодефицит вирус

ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она стала проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания. Пожалуй, ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война с вирусом СПИДа ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения на патологию этого заболевания.

Прежде всего - неожиданность появления и быстрота распространения ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода. Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа. Изменчивость его уникальна, поэтому есть все основания ожидать, что обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить диагностику.

К особенностям СПИДа относится то, что это, по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Вторая его особенность - почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Третья особенность - это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами. В-четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

История открытия ВИЧ

* в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier).

* в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название - ВИЧ.

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10?3 - 10?4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

* ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

* ВИЧ-2 - вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

* ВИЧ-3 - редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности - ВИЧ-1 подтип O.

* ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

Строение вириона ВИЧ

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки.

Группы риска заражения ВИЧ

Группы повышенного риска:

* лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.

* лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;

* больные другими венерическими заболеваниями;

* лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг (проститутки и их клиенты)

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

ВИЧ не передаётся через

* укусы комаров и прочих насекомых,

* пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

1. непосредственным разрушением клеток вирусом

2. запрограммированной клеточной смертью

3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов.

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах - от нескольких месяцев до 15-20 лет.

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако, после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни вич положительных людей принимающих терапию практически сравнялась с продолжительностью жизни вич отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин).

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:

1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;

2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.

3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;

4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Передачу ВИЧ половым путём можно прервать обучением населения безопасному половому поведению, а внутрибольничную - соблюдением противоэпидемического режима. Профилактика включает правильное половое воспитание населения, профилактику беспорядочных половых связей, пропаганду безопасного секса (использование презервативов). Особое направление - профилактическая работа среди наркоманов. Поскольку предупредить ВИЧ-инфицирование наркоманов легче, чем избавить их от наркозависимости, нужно разъяснять способы профилактики заражения при парентеральном введении наркотиков. Снижение масштабов наркомании и проституции также входит в систему профилактики ВИЧ-инфекции.

Для предупреждения передачи ВИЧ через кровь проводят обследование доноров крови, спермы, органов. Для предупреждения заражения детей подлежат обследованию на ВИЧ беременные. Пациенты с ЗППП, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки обследуются в основном в целях эпиднадзора.

Беременным ВИЧ-инфицированным назначают прием противоретровирусных препаратов в последние месяцы беременности и в родах в целях предотвращения рождения ВИЧ-инфицированного ребенка. Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, в первые дни жизни также назначают прием противоретровирусных средств, их сразу же переводят на искусственное вскармливание. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить риск рождения инфицированного ребенка с 25-50% до 3-8%.

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов.

Все должны знать и понимать, что СПИД войдет с нами в XXI век. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе - о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных.

Список использованной литературы

1. А.С. Шевелев, СПИД - загадка века; М., 1991г.

2. Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др., Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма; Харьков, 1988.

3. М. Адлер, Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991.

4. Н.К. Шарова, А.Г. Букринская, Особенности взаимодействия белков в составе вирионов ВИЧ-1; Вопросы иммунологии, 1990, т.3, №3, с. 202-206.

5. “Возможно выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3”; Вопросы вирусологии, 1990, т.35, №1, с. 82.

6. Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426.

7. В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96.

8. Т.А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопросы вирусологии. 1990, т. 35, №3, с. 180-183.

Подобные документы

Вирус иммунодефицита человека, который приводит к развитию СПИДа (синдрому приобретенного иммунодефицита человека), его характеристика. Описание проявлений и симптомов вируса. Диагностика, лечение и стадии болезни. Профилактика ВИЧ-инфекции, ее роль.

научная работа [234,8 K], добавлен 25.02.2009

Обзор закономерностей, связанных с распространением вируса, его функционированием в организме. Анализ механизма передачи инфекции. Вирусологические и серологические методы диагностики ВИЧ-инфекции. Меры профилактики синдрома приобретенного иммунодефицита.

презентация [3,9 M], добавлен 24.09.2015

ВИЧ как вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Пути заражения и профилактики данного заболевания, история всемирного дня борьбы с ним.

презентация [1,1 M], добавлен 11.04.2012

Клинические симптомы инфекционного процесса в организме, вызываемого вирусом иммунодефицита человека. Синдром приобретенного иммунодефицита как терминальная стадия ВИЧ-инфекции. Источник заражения, пути передачи, диагностика, лечение и профилактика СПИД.

реферат [18,1 K], добавлен 11.09.2019

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Терминальная стадия заболевания - синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). История открытия вируса, его морфология, пути передачи. Основные фазы течения ВИЧ.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Оглавление

Способы заражения СПИДом 2

Распространение СПИДа 2

Вирус иммунодефицита человека 2

Диагностика СПИДа 2

Развитие заболевания 2

Заболевания, сопутствующие СПИДу 2

Введение

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – совокупность проявлений подавления функций иммунной системы в результате поражения ее вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Больной СПИДом теряет устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые для людей с нормальной иммунной системой угрозы не представляют, – пневмонии, грибковым заболеваниям и т.п., а также к раку. Через некоторое (иногда значительное) время после инфицирования развивается так называемый клинический синдром, который в итоге приводит к смерти.

Впервые СПИД был идентифицирован в 1981 г. То, что его вызывает ВИЧ, было установлено в 1983 г., но потребовалось почти десять лет, чтобы врачи осознали, что в отсутствие интенсивного лечения исход этого инфекционного заболевания всегда летален. В настоящее время разработаны методики лечения, позволяющие сохранить здоровье и продлить жизнь пациентам, однако они несовершенны, дороги и утомительны. Кроме того, они недоступны подавляющему большинству ВИЧ-инфицированных, живущих в развивающихся странах. Оптимальным решением была бы недорогая вакцина, но пока вакцины нет и в ближайшее время не предвидится. Поэтому главным способом предотвращения распространения этого смертельно опасного заболевания остается изменение образа жизни и поведения.

Способы заражения СПИДом

Заражение СПИДом возможно лишь при попадании ВИЧ в кровь человека. Наиболее распространенный путь заражения – через половой контакт с ВИЧ-инфицированным; при этом вирус попадает в кровь партнера через небольшие ранки, которые являются частым следствием половых актов. Наркоманы заражаются СПИДом, используя для внутривенных инъекций наркотических веществ уже использованные кем-либо иглы и шприцы. ВИЧ может быть передан ребенку от матери во время беременности, родов или с грудным молоком. Хотя только 25–35% детей рождаются зараженными СПИДом от больных матерей, это составляет примерно 90% всех случаев заражения детей.

Известны случаи заражения СПИДом медицинских работников в результате уколов шприцами или после того, как кровь случайно выплескивалась из пробирок и попадала на открытые ранки, слизистые оболочки глаз или носа. В США известен случай, когда дантист заразил СПИДом шестерых своих пациентов.

Случаи бытового заражения СПИДом – при контактах в школе, на рабочем месте, в магазине – недостоверны. Это объясняется тем, что, попадая в окружающую среду, вирус СПИДа очень быстро погибает. Поэтому высохшая кровь и другие выделения больного человека абсолютно не опасны. По этой же причине не опасны поцелуи и прикосновения. Кроме того, недавно в человеческой слюне был найден белок, препятствующий поражению лимфоцитов вирусом иммунодефицита. Существует некоторый риск заражения при использовании чужих бритв и зубных щеток, т.к. они могут царапать кожу и десны, вызывая небольшие кровотечения.

Исследования показали и невозможность передачи ВИЧ кровососущими насекомыми даже в тех местностях, где случаи СПИДа многочисленны. Вирус живет в организме насекомого весьма непродолжительное время и не воспроизводится, поэтому передать его другому организму насекомое не может.

Распространение СПИДа

Несмотря на то, что с 1996 г. в США, Франции, Великобритании и некоторых других развитых странах число умерших от СПИДа начало снижаться, пандемия СПИДа приобретает все больший размах. Это связано с ростом заболеваемости и отсутствием средств для лечения заболевших в развивающихся странах, где живет большинство населения мира. Согласно данным UNAIDS, специальной программы ООН по борьбе со СПИДом, с начала 1980-х гг. более 40 млн. человек заразились ВИЧ, из них почти 12 млн. умерли от СПИДа. Только в 1997 г. заразились ВИЧ почти 6 млн. человек (это около 16 тыс. человек в день), умерли от СПИДА 2,3 млн. человек, включая 460 тыс. детей.

Первоначально СПИД встречался среди гомосексуалистов, больных гемофилией и другими заболеваниями, для лечения которых используются препараты крови. Затем он распространился в другие слои общества, преимущественно из-за проституции и нетрадиционных форм полового поведения. В настоящее время примерно 50% новых случаев заболевания обусловлено гомосексуальным половым поведением, 26% – внутривенным применением различных препаратов. Примерно в 9% случаев инфицированные мужчины заражают неинфицированных женщин.

Инфицирование ВИЧ не всегда вызывает заболевание СПИДом. Фактически человек может оставаться носителем ВИЧ в течение более десяти лет без проявления симптомов заболевания. Так, в 1996 г. 22,6 млн. человек во всем мире были заражены ВИЧ, из них 21,8 млн. человек были больны СПИДом и 830 тыс. человек были носителями ВИЧ без проявления симптомов заболевания.

Вирус иммунодефицита человека

В 1984 г. было установлено, что ВИЧ попадает в клетки человека, связываясь с рецепторным белком CD4, находящимся в наружных клеточных мембранах одной из разновидностей лимфоцитов, называемых Т-хелперами (их называют также лимфоциты CD4). Однако тогда же было установлено, что для заражения этого недостаточно. Необходим, по крайней мере, еще один, пока не установленный фактор (ко-рецептор), который имеется только в клетках человека. Кроме того, постоянно обнаруживаются все новые белки-рецепторы, способные связываться с поверхностными белками ВИЧ и способствующие инфицированию клетки.

Процесс инфицирования состоит из нескольких стадий. После слияния мембран клетки и вириона содержимое последнего впрыскивается внутрь клетки. Затем вирусная ревертаза, используя вирусную РНК, как матрицу, синтезирует соответствующий двухспиральный фрагмент ДНК (это отличительный признак ретровирусов), который встраивается в геном клетки, образуя так называемый провирус. При активации самим ВИЧ или другими антигенами лимфоцит, содержащий провирус, начинает размножаться, создавая при этом множество новых копий ВИЧ. В процессе биосинтеза образуются незрелые вирусные белки. Для того чтобы образовался комплекс белков с вирусной РНК, а затем сформировался новый вирион, необходимо, чтобы вирусная протеаза отщепила от незрелых молекул белков определенные участки.

Скорость размножения ВИЧ, долгое время считавшаяся низкой, на самом деле очень высока – в организме инфицированного человека образуется до 10 млрд. новых вирионов в день. Они инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. При быстром размножении вируса в лимфоцитах CD4 последние погибают. Несмотря на усиленное производство Т-лимфоцитов иммунной системой, их содержание в плазме крови резко снижается. При этом нарушается работа всей иммунной системы, в результате чего человек теряет сопротивляемость по отношению к различным инфекциям, сопутствующим СПИДу, и может заболеть раком.

Диагностика СПИДа

В 1985 г. в банках крови начали использовать первый тест на СПИД, разработанный Робертом Галло. Этот тест основан на обнаружении в крови антител на ВИЧ, подтверждающих присутствие вируса в крови. Однако в течение первых 4–8 недель после заражения этот тест дает отрицательный ответ, т.к. иммунной системе нужно время, чтобы произвести антитела.

В 1996 г. начали использовать тест, основанный на обнаружении в крови антигенов – белков, производимых непосредственно вирусом, что позволяет обнаружить его на начальной стадии заболевания. В США каждый год этот тест проходят 50 млн. проб крови.

Центром изучения СПИДа в Атланте (США) разработаны нормы для диагностики СПИДа: инфицированным ВИЧ считается человек, у которого наряду с клиническими проявлениями заболеваний, обычно сопровождающими СПИД, уровень лимфоцитов CD4 составляет не более 200 клеток в 1 мм3 крови.

С начала 1996 г. в клинике стали использовать также тесты на ВИЧ, основанные на определении числа копий вирусной РНК в 1 мл плазмы крови (титра вирусной РНК).

Поскольку каждый вирион содержит 2 копии РНК, титр вирусов в крови вдвое меньше титра РНК. Оказалось, что судьба носителя ВИЧ в отсутствие лечения в значительной мере зависит от того, каков у него титр вирусной РНК (см. рис. 4). Так, например, при титре РНК более 30 000 70% носителей умирают в течение 6 лет, а средняя продолжительность жизни после определения титра составляет 4,4 года. При титре же менее 500 средняя продолжительность жизни после определения титра превышала 10 лет, а в течение первых 6 лет умирало менее 1% пациентов.

В настоящее время удается определять титр РНК ВИЧ, когда он больше 200, но уже существуют методы определения титра менее 50. Как будет ясно из дальнейшего, точное измерение концентрации вирусов в крови пациента очень важно при выборе методики лечения и определении ее эффективности.

Развитие заболевания

Развитие заболевания СПИДом имеет несколько стадий, которые определяются по титру ВИЧ и по количеству антител к ВИЧ. Второй способ менее точен, особенно на поздних стадиях, когда иммунитет практически отсутствует.

Первая стадия заболевания называется острой, и в это время больные очень заразны. В течение примерно трех недель после заражения у большинства людей проявляются неопределенные симптомы, такие как лихорадка, головная боль, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, чувство дискомфорта. В это время концентрация вируса в крови очень высока, он разносится по всему организму. Количество лимфоцитов CD4, составляющее в норме не менее 800 клеток в 1 крови, резко уменьшается, а титр ВИЧ растет. Еще через 1–3 недели эти симптомы постепенно исчезают. К этому времени иммунная система берет заболевание под контроль: клетки CD4 стимулируют другие Т-лимфоциты (CD8, или Т-киллеры), которые начинают интенсивно уничтожать инфицированные клетки, продуцирующие ВИЧ. Кроме того, образуется большое количество антител к ВИЧ, которые связываются со свободными вирусными частицами вне клеток и инактивируют их.

Активная иммунная реакция в конце острой стадии помогает организму сохранить популяцию лимфоцитов CD4. Это очень важно для последующей борьбы с инфекцией. Кроме того, если клетки CD4 полностью исчезнут, то иммунная система не может восстановить их, даже если полностью убрать ВИЧ из организма.

После острой стадии наступает бессимптомная, или хроническая, стадия, которая может длиться 10 лет и более. В это время инфицированные люди чувствуют себя хорошо, уровень лимфоцитов CD4 в крови близок к норме, хотя и невысок (500–750 в 1 мм 3 крови). Содержание ВИЧ в крови стабилизируется на некотором уровне, от которого в сильной степени зависит дальнейшее развитие заболевания. При этом вирус не переходит в пассивное состояние, как считалось раньше, а продолжает интенсивно размножаться и разрушать иммунную систему. Кажущееся хорошим состояние здоровья больных объясняется тем, что иммунная система производит лимфоциты CD4 в огромных количествах, поэтому их содержание в крови поддерживается на уровне, достаточном для борьбы с другими патогенами.

В непрерывной борьбе с вирусом иммунная система постепенно истощается, и, в конце концов, уровень лимфоцитов CD4 в крови начинает быстро снижаться. Когда он достигает 200 клеток в 1 мм 3 крови, носители ВИЧ превращаются в больных СПИДом. Эта так называемая ранняя симптоматическая стадия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период обычно развиваются сопутствующие заболевания, которые для людей, не инфицированных ВИЧ, обычно не представляют опасности.

Когда содержание лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 100 клеток в 1 мм 3 , наступает поздняя симптоматическая стадия, для которой характерно значительное разрушение иммунной системы и тяжелое болезненное состояние. Эта стадия также может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Больной резко теряет в весе, ощущает постоянную усталость; его иммунная система практически не функционирует. Через некоторое время заболевание переходит в последнюю стадию, когда количество лимфоцитов CD4 падает до 50 в 1 мм 3 и менее. Эта стадия длится 1–2 года, после чего наступает смерть от инфекционных заболеваний, сопутствующих СПИДу, или от рака.

Развитие заболевания очень сильно зависит от индивидуальных особенностей больных. Так, сопутствующие заболевания могут появиться и при уровнях лимфоцитов CD4 более 200 – в этом случае ход инфекционного заболевания позволяет диагностировать СПИД независимо от их содержания в крови больных. Без специального лечения продолжительность жизни после инфицирования ВИЧ обычно составляет 10–11 лет, однако в некоторых случаях она не превышает одного года, а у 4–7% инфицированных ВИЧ нормальные уровни лимфоцитов CD4 в крови сохраняются в течение 8 и более лет, при этом продолжительность жизни пациентов превышает 20 лет.

Заболевания, сопутствующие СПИДу

Больные СПИДом умирают не непосредственно от поражения организма ВИЧ, а от сопутствующих заболеваний, которым организм больного не может сопротивляться и возбудители, которых всегда имеются как в самом организме, так и в окружающей среде. В настоящее время насчитывают более 25 таких заболеваний. Проявление любого из них в совокупности с уровнем лимфоцитов CD4 в крови ниже 200 в 1 мм 3 является веским основанием для подозрения на СПИД.

СПИДу сопутствуют такие заболевания, как пневмония, вызываемая грибком Pneumocystis carinii, обычно присутствующим в дыхательных путях, бактериальная пневмония, туберкулез. На ранней симптоматической стадии грибковые и бактериальные инфекции вызывают менингит, которым болеют около 13% больных СПИДом, а также другие заболевания. На поздней симптоматической стадии заражение Micobacterium avium вызывает лихорадку, значительную потерю веса, анемию и понос, а заражение некоторыми видами простейших приводит к поражению нервной системы.

Среди больных СПИДом весьма распространены вирусные заболевания, особенно вызываемые вирусами группы герпеса. Так, цитомегаловирус поражает сетчатку и вызывает слепоту. Другой вирус, относящийся к этой группе, поражает клетки крови и приводит к их злокачественному перерождению.

У многих больных развиваются раковые заболевания, особенно часто лимфома В-клеток крови, рак кровеносных сосудов, который появляется сначала в виде фиолетовых высыпаний на коже, а затем, распространяясь внутрь, вызывает смерть.

Лечение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, так как большинство лекарственных препаратов вызывает сильные побочные действия и не очень эффективны.

Однако стоит отметить два подхода к лечению СПИДа: генная терапия и создание вакцины.

В области генной терапии получены обнадеживающие результаты при применении так называемой антисмысловой ДНК, инактивирующей два гена – tat и rev, которые контролируют синтез белков, необходимых для эффективного образования вирусных белков.

Несмотря на то, что о ВИЧ ученые знают больше, чем о каком-либо другом вирусе, создание эффективной вакцины против него остается сегодня такой же сложной задачей, как и во времена, когда ВИЧ был впервые обнаружен. Это связано с тем, что, в отличие от обычных вирусов, иммунная реакция организма не уничтожает ВИЧ, поэтому неясно, какой иммунный ответ должна вызывать вакцина. Кроме того, в случае ВИЧ представляется небезопасным введение пациентам ослабленных или даже убитых вирусов, что обычно используется при вакцинации против обычных вирусов. Вакцина против ВИЧ должна не просто увеличить титр антител к вирусным антигенам, но и стимулировать практически все средства иммунной защиты. Эта задача пока невыполнима, поскольку далеко не все еще известно о том, как на самом деле работает иммунная система человека.

Заключение

Пока не существует стопроцентно эффективной вакцины или лекарства против СПИДа, помочь может пропаганда знаний о путях его распространения и способах предотвращения заражения. Распространяют литература на эту тему, единобрачие и половое воздержание, использование презервативов. Были попытки распространения игл среди наркоманов с целью уменьшения случаев совместного использования игл. В национальном масштабе сплошная проверка препаратов крови на СПИД значительно снизила опасность заражения. Остальные программы пока имеют весьма ограниченный успех.

Многие люди считают, что они полностью застрахованы от заражения

СПИДом, т.к. пути его распространения хорошо известны. Однако для такой уверенности пока нет оснований.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Работа допущена к защите
_______ июня 2008 г.

Иммунитет при СПИДе.

Клинические стадии, классификация ВИЧ/СПИДа.

Острая фаза ВИЧ-1 инфекции.

СПИД (виды инфекций).

Список используемой литературы.

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции (англ. Human immunodeficiency virus, HIV) и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями и неинфекционными заболеваниями. По сути является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Данная серьёзная тема выбрана мной потому, что я считаю её весьма актуальной для всего человечества на данный момент. СПИД – это заболевание, против которого пока нет лекарств, поэтому единственное средство предотвращение СПИДА – это избежание новых заражений.

В данном реферате изложена историческая справка, в которой кратко описаны первые случаи заболевания СПИДом, научные исследования и собрания различных организаций по данному вопросу. Также включены глобальные данные распространения СПИДа по всему Земному шару, способы передачи ВИЧ, представлена схема проникновения вируса иммунного дефицита человека в клетку и его дальнейшие действия. Рассказывается о генетических факторах, предохраняющих от заражения ВИЧ, перечислены клинические стадии ВОЗ ВИЧ/СПИДа для взрослых и подростков старше 15 лет. В реферате содержится описание 5ти видов инфекций СПИДа. Уделено внимание диагнозу ВИЧ-инфекций и их лечению.

• 1985 г. — изучены основные пути передачи ВИЧ.

• 1985 г. — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.

• 1987 г. — появление первого препарата для лечения СПИДа.

• 1987 г. — регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.

• 1988 г. — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИДом.

• 1995 г. — начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющий большинству больных ВИЧ/СПИДом сохранять жизнь.

• 1996 г. — создание объединенной программы ООН по СПИДу.

Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам:

Источником инфекции является только больной человек.

Основными путями передачи инфекции являются:

Половой (у взрослых и подростков — гомосексуальный и гетеросексуальный), в том числе и работники секс-бизнеса;

Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязненных вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц употребляющих инъекционные наркотики (наркомания).

Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или ее компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свертывания крови);

Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям матери);

Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);

Молочный (заражение ребенка инфицированным молоком матери);

Профессиональный и бытовой — заражение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.

В то же время ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней видна кровь.

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией и свойство поражать клетки крови человека имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги).

Оболочка вируса состоит из двухрядной липидной мембраны на поверхности которой имеется ряд протеинов, такие как:

gp41 — трансмембранный гликопротеин, TM (англ. Transmembrane glycoprotein) и

gp120 — поверхностный гликопротеин SU (англ. Surface glycoprotein).

обратная транскриптаза, RT (англ. Reverse transcriptase),

С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов Co-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.

Клеточная мембрана растворяется, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается виральная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на виральной РНК (обратная транскрипция).

Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Виральный геном упорядочивает фермент — протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Клеточная мембрана клетки разрывается, новый вирус выходит в кровяное русло, CD4+ лимфоцит хозяина погибает.

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы и разрушает CD4 лимфоциты.

В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.

Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции.

Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ. en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций. Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.

После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО?) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Некоторые генетические факторы могут предохранять от заражения ВИЧ. Так например:

Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.

Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро.

У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.

Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.

Иммунитет при СПИДе.

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.

После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA).

Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как:

Пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.

Лимфоциты CD8+ также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ.

ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1 (англ. Lymphocyte function-associated antigen 1).

Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров.

Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.

Запрограммированной клеточной смертью.

Анергия иммунного ответа (греч. . — праздность, безделье, англ. Anergy).

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНО?, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты.

Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL). и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

У 99 % инфицированных антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 — 12 недели) после первичного контакта с вирусом. В редких случаях антитела не выявляются в течение 6-9 месяцев (у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % — через 6 месяцев, 0,5-1 % — в более поздние сроки).

Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ. ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4+ клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови — эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing).

Клинические стадии, классификация ВИЧ/СПИДа

Читайте также: