Сравнительная характеристика сибирской язвы и чумы

Обновлено: 28.03.2024

Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ были закреплены в Международных медико-санитарных правилах (ММСП), принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года. В 1970 году 23-я ассамблея ВОЗ исключила из перечня карантинных инфекций сыпной и возвратный тифы. С поправками 1981 года список включал лишь три заболевания: чуму, холеру и сибирскую язву.

В настоящее время в мировой медицине нет единых стандартов насчет того, какие инфекции следует причислять к особо опасным. Перечни таких инфекций различны в различных регионах, могут дополняться новыми заболеваниями и, наоборот, исключать некоторые инфекции.

Отечественные эпидемиологи придерживаются перечня, в который входят 5 особо опасных инфекций:

  • сибирская язва;
  • холера;
  • чума; туляремия;
  • желтая лихорадка (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург).

КРАТКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ООИ

Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой

Трансмиссивный- через блох, Воздушно-капельный, возможно другие

Трансмиссивный – комар Аэдес-Египти

Грызуны, больной человек

Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, парентеральный

21 день (от 3 до 21 дня, чаще 7-10)

Воздушно-капельный, контактный через коньюктиву глаз, параптеральный

21 день (от 3 до 9 дней)

Воздушно-капельный, контактный через коньюктиву глаз, параптеральный

21 день (чаще до 18 дней)

Обезьяны, больной человек до 2-ого контакта

Воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой

14 дней (от 7 до 17 дней)

ОСНОВНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ООИ

Бубонная форма: бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой, неподвижен, максимум его развития - 3-10 дней. Температура держится 3-6 дней, общее состояние тяжёлое.

Первично-лёгочная: на фоне перечисленных признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, бред, кашель появляется с самого начала болезни, мокрота часто пенистая с прожилками алой крови, характерно несоответствие между данными объективного обследования лёгких и общим тяжёлым состоянием больного. Продолжительность болезни 2-4 дня, без лечения 100% летальность;

Септемическая: ранняя тяжёлая интоксикация, резкое падение АД, кровоизлияние на коже, слизистых, кровотечение из внутренних органов.

ХОЛЕРА – лёгкая форма: потеря жидкости, потеря собственного веса встречается у 95% случаях. Начало болезни – острое урчание в животе, послабление стула 2-3 раза в сутки, может быть 1-2 кратная рвота. Самочувствие больного не нарушается, сохраняется работоспособность.

Средняя форма: потеря жидкости 8% собственного веса, встречается в 14% случаев. Начало внезапное, урчание в животе, неопределённые интенсивные боли в животе, затем жидкий стул до 16-20 раз в сутки, который быстро теряет каловый характер и запах, зелёной, жёлтой и розовой окраски рисового отвара и разведённого лимона, дефектация без позывов неудержимая (за 1 раз выделяется 500-100мл., характерно увеличение стула с каждой дефектацией). Вместе с поносом появляется рвота, ей не предшествует тошнота. Развивается резкая слабость, появляется неутолимая жажда. Развивается общий ацидоз, уменьшается диурез. Падает кровяное давление.

Тяжёлая форма: алгид развивается при потере жидкости и солей свыше 8% к весу тела. Клиника типична: резкое исхудание, запавшие глаза, сухие склеры.

ЖЁЛТАЯ ЛИХОРАДКА : внезапное острое начало, сильный озноб, головные и мышечные боли, высокая температура. Больные безопасны, состояние их тяжёлое, наступает тошнота, мучительная рвота. Боли под ложечкой. Через 4-5 дней после кратковременного падения температуры и улучшения общего состояния наступает вторичный подъём температуры, появляется тошнота, рвота желчью, носовое кровотечение. В этой стадии характерны три сигнальных признака: желтуха, кровоизлияние, понижение выделения мочи.

ЛИХОРАДКА ЛАССА : в раннем периоде симптомы: - патология часто не специфична, постепенное повышение температуры, озноб, недомогание, головная и мышечная боли. На первой неделе заболевания развивается тяжёлый фарингит с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин мягкого неба, затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На 2-й неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко бывает головокружение, снижения зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь.

При тяжёлой форме нарастают симптомы токсикоза, кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отёчны. Температура около 40?С, сознание спутанное, отмечается олигурия. Могут появляться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру. Лихорадочный период длится 7-12 дней. Смерть чаще наступает на второй неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Наряду с тяжёлыми, встречаются лёгкие и субклинические формы заболевания.

БОЛЕЗНЬ МАРБУРГА : острое начало, характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, головной болью. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос (диарея может продолжаться несколько дней). К 5-му дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее, лице появляется сыпь, коньюктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении питехий на коже, эмаптемы на мягком небе, гематурия, кровотечения из дёсен, в местах шприцевых колов и др. Острый лихорадочный период длится около 2-х недель.

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА : острое начало, температура до 39С, общая слабость, сильные головные боли, затем боли в области шейных мышц, в суставах мышц ног, развивается коньюктивит. Нередко сухой кашель, резкие боли в груди, сильная сухость в горле и глотке, которые мешают есть и пить и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота, понос, через несколько дней стул становится дёгте образным или содержит яркую кровь.

Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5-й день больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи, полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-потулезная сыпь, которая через 2-е суток исчезает. На 4-5 день развивается геморрагический диатез (кровотечения из носа, дёсен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжёлая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС – тремор, судороги, парестезия, менингиальные симптомы, заторможенность или наоборот возбуждение. В тяжёлых случаях развивается отёк мозга, энцефалит.

В целях личной профилактики необходимо помнить следующее:

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сибирская язва является острым инфекционным заболеванием человека и животных (домашних и диких).

Русское название болезни дал С. С. Андриевский в связи с крупной эпидемией на Урале в конце XVIII в. В 1788 г. героическим опытом самозаражения он доказал идентичность сибирской язвы человека и животных и окончательно подтвердил ее нозологическую самостоятельность. Возбудитель - Bacillus anthracis - был неоднократно описан разными авторами (Поллендер А.. 1849; Дален К., 1850; Браун Ф., 1854), однако его этиологическая роль была окончательно установлена Р. Кохом (1876) и Л. Пастером (1881).

В. anthracis (род Bacillus) относится к семейству Bacillaceae (класс Bacilli). Это крупная палочка длиной 5-8, иногда до 10 мкм, диаметром 1,0-1,5 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто - цепочками, особенно длинными на питательных средах, напоминая бамбуковую трость. Сибиреязвенная палочка хорошо красится всеми анилиновыми красителями, грамположительна. Жгутиков не имеет, образует споры, но только вне организма человека или животного при наличии кислорода и определенной влажности. Температурный оптимум для спорообразования 30-35 °С (ниже 12 "С и выше 43 °С спорообразования не происходит). Споры располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Образование спор происходит в тех случаях, когда бактерии испытывают дефицит либо источников энергии, либо аминокислот или оснований. Поскольку в крови и тканях эти источники питания бактерий имеются, спорообразования в организме не происходит. Возбудитель сибирской язвы образует капсулу, но только в организме животного или человека, на питательных средах она наблюдается редко (на средах, содержащих кровь или сыворотку). Капсулообразование патогенных бактерий - защитный механизм. Оно индуцируется факторами, содержащимися в крови и тканях, поэтому капсулы образуются, когда бактерии находятся в организме или при выращивании на средах с кровью, плазмой или сывороткой. Содержание Г + Ц в ДНК варьирует в пределах 32-62 мол % (для рода в целом).

В. anthracis довольно активна в биохимическом отношении: ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H2S, свертыва ет молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу. При посеве уколом в столбик 10-12 %-ного мясопептонного желатина вызывает послойное раз жижение его.

Для отличия В. anthracis от других видов Bacillus используют комплекс признаков.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5]

Антигенное строение возбудителя сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген белковой природы (состоит из D-глутаминовой кислоты), образуемый главным образом в организме животного и человека. Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи. Сибиреязвенная палочка имеет также антигены, общие для рода Bacillus.

trusted-source

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Факторы патогенности возбудителя сибирской язвы

Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет В. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pXOl с м. м. 110-114 МД. В составе плазмиды pXOl есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

  • ген суа - фактора отечности (ОФ);
  • ген pag - протективного антигена (ПА);
  • ген lef - летального фактора (ЛФ).

Продуктом гена суа (ОФ) является аденилатциклаза, катализирующая накопление в клетках эукариот цАМФ. Фактор отечности вызывает повышение проницаемости сосудов.

Протективный антиген индуцирует синтез защитных антител (однако наиболее иммуногенным является комплекс из всех трех компонентов обезвреженного токсина), летальный фактор вызывает смерть животных. Все три компонента токсина Действуют синергидно. Синтез капсулы сибиреязвенной палочки контролируется также плазмидой рХ02 с м. м. 60 МД.

Резистентность В. anthracis

В вегетативной форме возбудитель сибирской язвы обладает такой Же степенью устойчивости к воздействию факторов внешней среды и химических веществ, как и другие бесспоровые бактерии - при температуре выше 75 °С погибает через 5-10 мин, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий - через несколько дней. Споры же сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде - в течение нескольких лет, под действием прямых солнечных лучей погибают через 20 и более суток, при кипячении разрушаются в течение 45-60 мин, при автоклавировании при 110 "С - через 5 мин, сухой жар (140 °С) выдерживают до 3 ч. Споры долго сохраняются в шерсти и шкурах животных, используемых для различной выделки, и в засоленном мясе.

Эпидемиология сибирской язвы

Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животных происходит главным образом алиментарным путем (через корм и питьевую воду, зараженные спорами), реже - трансмиссивным - через укусы мух, клещей, слепней, которые переносят возбудителя от больных животных, трупов и из инфицированных объектов внешней среды; очень редко - воздушным путем. При непосредственном контакте от больного животного к здоровому возбудитель не передается.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

При кишечной форме наблюдается общая интоксикация с катаральными и геморрагическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота с примесью крови, кровяной понос, боли в животе и пояснице). Болезнь длится 2-4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма сибирской язвы встречается исключительно редко и протекает по типу бронхопневмонии с глубокой общей интоксикацией, болью в груди, общим недомоганием, высокой температурой, кашлем с выделением мокроты, вначале слизистой, затем кровянистой. Смерть наступает на 2-3-й день. Как правило, все формы сибирской язвы сопровождаются высокой температурой (39-40 °С). Наиболее тяжело протекает сибирская язва в септической форме, которая может быть как первичной, так и следствием осложнения другой формы болезни. Она характеризуется обилием геморрагических проявлений и наличием большого количества возбудителя в крови, ликворе и в ряде органов больного человека. Заболевания сибирской язвой среди людей носят спорадический характер.

Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител.

trusted-source

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лабораторная диагностика сибирской язвы

Материалом для исследования служат: при кожной форме - содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной - испражнения и моча; при легочной - мокрота; при септической - кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения и прочий материал. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики - бактериологический - выделение чистой культуры и ее идентификация, с обязательной проверкой на патогенность для лабораторных животных. В случаях, когда исследуемый материал сильно загрязнен сопутствующей, особенно гнилостной, микрофлорой, используют биологическую пробу: подкожно заражают белых Мышей или морских свинок. При наличии В. anthracis мыши и морские свинки погибают через 24-26 ч, кролики - через 2-3 сут., при явлениях общего сепсиса; селезенка резко увеличена, в месте введения материала - инфильтрат. В препаратах-мазках из крови и органов - капсульные палочки.

Из числа серологических реакций с диагностической целью применяется главньм образом реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя (в частности, при исследовании шерсти, шкур, щетины и прочих предметов). Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем жизнеспособные вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. Для ретроспективной диагностики сибирской язвы используют аллергическую пробу с антраксином.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы носит комплексный характер. Оно направлено на обезвреживание токсина и против возбудителя: применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

trusted-source

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Этиологическая лабораторная диагностика сибирской язвы составляет:

  • бактериологические исследования, проходящие в три этапа: микроскопия мазков из патологического материала, выделение на питательных средах чистой культуры возбудителя и изучение его свойств, биологическая проба на лабораторных животных:
  • выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР;
  • серологические исследования:
  • иммуногистохимические исследования;
  • кожно-аллергическая проба с антраксином.

При подозрении на кожную форму сибирской язвы для бактериологического исследования берут содержимое пузырьков или карбункулов, отделяемое язвы, отторгнутый струп и кровь.

Если предполагают генерализованную форму, для лабораторного исследования берут кровь из локтевой вены, мочу, рвотные массы, испражнения, спинно-мозговую жидкость (при наличии симптомов менингита), мокроту. При бактериологическом исследовании возбудитель обнаруживают методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. В материале бактерии располагаются парами или в виде цепочек, окружённых общей капсулой. Споры, как правило, расположены по центру. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды, чтобы выделить чистую культуру возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных.

Серологическая диагностика сибирской язвы основана на использовании метода флюоресцирующих антител, РИГА (РПГА), ИФА.

При подозрении на кожную форму сибирской язвы можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской серебром. Разработаны тест-системы для определения генетического материала возбудителя сибирской язвы методом ПЦР. Применяют кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая с 3-го дня болезни становится положительной в 82% случаев. При исследовании животноводческого сырья (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации по Асколи и другие методы.

При генерализованном варианте необходимо рентгенологическое исследование лёгких. При подозрении на кишечный вариант показано УЗИ органов брюшной полости, при клинических признаках менингита - ЛП. В крови обнаруживают умеренно выраженные воспалительные изменения, тромбоцитопению, при исследовании мочи - признаки токсического нефроза.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Читайте также: