Стадии репродукции вирусов животных

Обновлено: 27.03.2024

Транскрипция вируса в клетке. Трансляция вирусов.

Транскрипция +РНК-содержащих вирусов. Функции мРНК выполняет геном (+РНК), поэтому у таких вирусов для синтеза вирусных белков (трансляция) нет необходимости в процессе транскрипции. Другими словами, у +РНК-содержащих вирусов транскрипция отсутствует.

Транскрипция -РНК-содержащих вирусов и вирусов, имеющие две нити РНК. Функции мРНК выполняют транскрипты, комплементарные -РНК вириона. Поэтому у таких вирусов транскрипция существует как самостоятельный этап репродуктивного цикла. Для образования транскриптов в составе вирионов имеется собственная РНК-полимераза (транскриптаза).

Транскрипция ДНК-вирусов. Транскрипция — самостоятельный этап репродуктивного цикла, так как геном ДНК-вирусов должен транскрибироваться для образования мРНК. Вирусы, репродуцирующиеся в ядре (например, герпес- и аденовирусы) для этой цели используют клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу (транскриптазу). Вирусы, репродуцирующиеся в цитоплазме (например, поксвирусы) лишены такой способности и содержат (как и вирусы с -РНК) собственную транскриптазу.

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

Рис. 2-3. Основные этапы репродукции вирусов.

Трансляция вирусов

Вирусные геномы кодируют синтезы двух классов белков: структурные белки входят в состав дочерних популяций, а неструктурные белки обслуживают процессы репродукции, но не входят в состав дочерних популяций (ингибиторы синтеза клеточных РНК и белков, протеазы и др.).

Трансляция РНК-содержащих вирусов. Поскольку вирусный геном кодирует несколько белков, то возможно два варианта трансляции:

1) каждый полипептид синтезируется отдельно от других (тога- и ретровирусы);

Некоторые вирусы используют оба этих механизма. Полипептиды, образующиеся при обоих вариантах трансляции, могут подвергаться посттрансляционной модификации (гликозилирование, фосфорилирование или сульфатирование).

Трансляция ДНК-содержащих вирусов. В трансляционных процессах доминирует трансляция отдельных мРНК, кодирующих индивидуальные полипептиды. В отдельных случаях (например, у аденовирусов) не менее трёх белков образуются путём нарезания общего полипептида-предшественника.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

  1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
  2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
  3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
  4. Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
  5. Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

  1. Адсорбция на мембране клетки [2] .
  2. Проникновение в клетку [2] .
  3. Депротеинизация [2] .
  4. Синтез компонентов вирусов[2] .
  5. Формирование дочерних вирионов[2] .
  6. Выход вирионов[2] .

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

  1. Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
  2. Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

  • реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

  • взрывной – путем лизиса клетки;
  • путем почкования[2] .

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

По характеру взаимодействия генома вируса с геномом клетки выделяют автономное (геном вируса не интегрирован в геном клетки) и интеграционное (геном вируса интегрирован в геном клетки) инфицирование. Особую форму составляют латентное и персистирующее инфицирование.

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

Персистирующее инфицирование клеток вирусам. Некоторые РНК-вирусы могут вызывать персистиру-ющие инфекции, проявляющиеся образованием дочерних популяций возбудителя после завершения острой фазы болезни. При этом происходит постепенное выделение вирусных частиц, но инфицированная клетка не лизируется. Нередко дочерние популяции вирионов дефектны (часто наблюдают у лиц с иммунодефицитами). Иногда такие хронические поражения протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепатита В способен вызывать персистирующее поражение гепатоцитов с развитием хронического гепатита; в дальнейшем возможна малигнизация клеток.

Репродуктивный цикл вирусов

Изображённые на рис. 2-3 этапы репродукции (от адсорбции вирионов до высвобождения дочерней популяции) происходят при продуктивном взаимодействии вируса с клеткой.

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

Рис. 2-3. Основные этапы репродукции вирусов.

Адсорбция вириона к клетке

• Процесс адсорбции не зависит от температуры (то есть не требует энергетических затрат) и протекает в две фазы; фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплемен-тарности взаимодействующих молекул.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Репродукция герпесвирусов. Репликативный цикл герпесвирусов. Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.

Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко.

Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов).

Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.

Репродукция герпесвирусов. Репликативный цикл герпесвирусов. Поксвирусы. Репродукция поксвирусов

Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.

Поксвирусы обладают наиболее сложным репродуктивным циклом, при этом синтезируется более 100 различных белков, входящих в состав вирионов (большинство образует наружную оболочку). Репродукция поксвирусов характеризуется следующими особенностями.

• Транскрипция ДНК начинается до полной депротеинизации вируса, так как она полностью осуществляется вирусными полимеразами.

• Репликация происходит только в цитоплазме и полностью независима от клеточных полимераз, так как, в отличие от прочих вирусов, поксвирусы имеют собственную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, которая обеспечивает считывание более половины вирусного генома в течение начальной и ранней стадий.

В репродуктивном цикле выделяют три стадии— начальную, раннюю и позднюю.

Начальная стадия репродукции поксвирусов запускается сразу же после раздевания вируса и выхода вирусной ДНК в цитоплазму.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

  1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
  2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
  3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
  4. Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
  5. Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

  1. Адсорбция на мембране клетки [2] .
  2. Проникновение в клетку [2] .
  3. Депротеинизация [2] .
  4. Синтез компонентов вирусов[2] .
  5. Формирование дочерних вирионов[2] .
  6. Выход вирионов[2] .

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

  1. Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
  2. Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

  • реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

  • взрывной – путем лизиса клетки;
  • путем почкования[2] .

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .

Читайте также: