Стандарт стартового лечения хронического гепатита в

Обновлено: 24.04.2024

от 9 ноября 2012 года N 786н

Утвердить стандарт специализированной медицинской помощи при хроническом вирусном гепатите В согласно приложению.

Приложение
к приказу
Министерства здравоохранения
Российской Федерации
от 9 ноября 2012 года N 786н

Стандарт специализированной медицинской помощи при хроническом вирусном гепатите В

Категория возрастная: взрослые

Фаза: хроническая

Стадия: обострение

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи: стационарно

Форма оказания медицинской помощи: неотложная

Средние сроки лечения (количество дней): 10

Код по МКБ X*

* - Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.

Нозологические единицы

В18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента

1. Медицинские мероприятия для диагностики заболевания, состояния

Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста

Код медицинской услуги

Наименование медицинской услуги

Усредненный показатель частоты предоставления

Усредненный показатель кратности применения

__________________
Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 - указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания

Прием (осмотр, консультация) врача-акушера-гинеколога первичный

Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-инфекциониста первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Лабораторные методы исследования

Код медицинской услуги

Наименование медицинской услуги

Усредненный показатель частоты предоставления

Усредненный показатель кратности применения

Исследование уровня альбумина в крови

Исследование уровня общего глобулина в крови

Определение альбумин/глобулинового соотношения в крови

Исследование уровня глобулиновых фракций в крови

Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме

Проведение реакции Вассермана (RW)

Проведение серологической реакции на различные инфекции, вирусы

Молекулярно-биологическое исследование крови на вирус Эпштейна-Барра (Epstein - Barr virus)

Молекулярно-биологическое исследование крови на хламидии (Chlamydia spp.)

Молекулярно-биологическое исследование крови на токсоплазмы (Toxoplasma gondii)

Молекулярно-биологическое исследование крови на цитомегаловирус (Cytomegalovirus)

Молекулярно-биологическое исследование крови на вирусный гепатит В (Hepatitis В virus)

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови

Определение антител к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра VCA (IgM) (диагностика острой инфекции) в крови

Определение антител классов А, М, G (IgM, IgA, IgG) к лямблиям в крови

Определение антител классов М, G (IgG, IgM) к вирусу гепатита А (Hepatitis A virus) в крови

Определение антигена к вирусу гепатита В (HBeAg Hepatitis В virus) в крови

Определение антигена к вирусу гепатита В (HBsAg Hepatitis В virus) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к антигену вирусного гепатита В (HBeAg Hepatitis В virus) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к антигену вирусного гепатита В (HbcAg Hepatitis В virus) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту С (Hepatitis С virus) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусу гепатита D (Hepatitis D virus) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови

Определение антител классов М, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови

Определение антител к лептоспире интерроганс (Leptospira interrogans) в крови

Определение антител к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом в крови

Бактериологическое исследование кала на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы

Молекулярно-биологическое исследование мочи на цитомегаловирус (Cytomegalovirus)

Исаков В.А. Отделение гастроэнтерологии и гепатологии ГУ НИИ питания РАМН, Москва

Данные, приведенные в статье, были получены в исследовании оригинального препарата энтекавира (Бараклюд ® ). Применение несертифицированных противовирусных средств может угрожать вашему здоровью, привести к возникновению мутантных штаммов вируса гепатита В и неэффективности дальнейшей терапии.

В последние 20 лет заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В (ХГВ) в мире неуклонно снижалась в связи с осуществлением программ вакцинации населения против вируса гепатита В (ВГВ). Тем не менее в мире насчитывается около 350 млн инфицированных [8]. Полагают, что до 40% из этого числа умрут в ближайшие 50 лет вследствие прогрессирования ХГВ в цирроз печени, его декомпенсации и возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Опасность ХГВ в качестве предшественника цирроза печени и ГЦК всегда оценивалась специалистами как достаточно высокая. Однако, принимая во внимание значительные вариабельность и длительность течения заболевания, огромное количество кофакторов (со стороны макроорганизма и окружающей среды), влияющих на его течение, не было разработано критериев, которые помогали бы врачу определить риск неблагоприятного исхода заболевания у конкретного пациента. В последние годы были завершены крупные эпидемиологические исследования, созданы новые лекарственные препараты, эффективно подавляющие репликацию ВГВ, получены отдаленные результаты их использования, на основании которых были не только разработаны критерии прогрессирования ХГВ, но и изменилось представление о том, какие задачи должны решаться в процессе диагностики и лечения данного заболевания. Можно констатировать, что в начале XXI века была создана новая стратегия лечения ХГВ.

Если задаться вопросом, когда хронический вирусный гепатит В становится опасным и почему, то прежде всего следует вспомнить, откуда берутся больные ХГВ. Известно, что если взрослый заражается вирусом гепатита В, то в подавляющем большинстве случаев (около 90%) острая инфекция заканчивается выздоровлением, а в остальных 10% случаев течение заболевания напоминает таковое у лиц, заразившихся вирусом при рождении от инфицированной матери. Для них характерна фаза иммунной толерантности с медленной сероконверсией HBeAg и сохраняющимся умеренным уровнем ДНК ВГВ в крови (около 100 000 копий на мл). Именно такие пациенты и составляют большинство инфицированных ВГВ в мире на сегодняшний день [10]. Учитывая, что более чем у 80% из них заболевание протекает бессимптомно, а активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови флюктуирует, нередко принимая нормальные значения, такие больные выпадают из поля зрения врача, расценивающего их состояние как носительство, не предполагающее ни активного наблюдения, ни тем более проведения каких-либо лечебных мероприятий. Однако, как оказалось, у данных пациентов даже при стойко нормальном уровне АЛТ может развиваться цирроз печени [4]. Фактическое большинство случаев цирроза печени и ГЦК (> 75%) развиваются в позднюю фазу инфекции, то есть после сероконверсии HBeAg [13]. Также важно помнить, что ВГВ обладает значительным канцерогенным действием и может провоцировать возникновение ГЦК даже при отсутствии цирроза печени. Все это косвенно свидетельствует в пользу того, что пациенты с неактивным гепатитом имеют определенный и достаточно высокий риск неблагоприятного исхода заболевания при длительном течении.

Согласно опубликованным результатам нескольких эпидемиологических исследований, основным фактором, определяющим исход хронической инфекции ВГВ, является уровень вируса в крови пациентов, или вирусная нагрузка. Так, в исследовании REVEAL были проанализированы результаты наблюдения за 3653 пациентами (2925 из которых были HBeAg-негативными) в течение 11,4 лет [2]. Была выявлена прямая зависимость между уровнем вирусной нагрузки и заболеваемостью ГЦК (рис. 1). Кроме того, эта зависимость наблюдалась и среди лиц без HBeAg, нормальным уровнем АЛТ и без цирроза печени. Достоверность полученных результатов сохранялась после стандартизации по возрасту, полу, уровню потребления алкоголя и курения.

Рис. 1. Зависимость заболеваемости гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) от вирусной нагрузки ВГВ. Цит. по [2]

Интересно, что риск ГЦК был ниже у пациентов, у которых в процессе наблюдения вирусная нагрузка уменьшилась по сравнению с исходным уровнем, а у пациентов, вирусная нагрузка у которых увеличилась, была отмечена самая высокая заболеваемость ГЦК. Наибольший риск возникновения ГЦК был у пациентов с вирусной нагрузкой 100 000 копий/мл или выше (отношение шансов - 10,1). Даже при уменьшении в процессе наблюдения вирусной нагрузки ниже уровня в 10 000 копий/мл риск возникновения ГЦК все еще оставался достаточно высок (отношение шансов - 3,8). Иными словами ГЦК возникает у пациентов с высокой вирусной нагрузкой в 10 раз чаще, а у больных с низкой вирусной нагрузкой примерно в 4 раза чаще, чем у лиц контрольной группы, то есть не инфицированных ВГВ. Эти данные не только убедительно доказывают, что ГЦК может развиваться при отсутствии цирроза печени и активного гепатита, но что частота ее возникновения напрямую зависит от вирусной нагрузки. Все это позволяет предположить, что уменьшение вирусной нагрузки в течение заболевания (в том числе и с помощью терапии) существенно снижает риск возникновения ГЦК.

Рис. 2. Зависимость заболеваемости циррозом печени от вирусной нагрузки ВГВ. Цит. по [в]

И, наконец, результаты исследования, в котором в течение 46,9 месяцев наблюдали 3233 пациента, инфицированных ВГВ, также доказали связь между содержанием ДНК ВГВ в крови и возникновением ГЦК и цирроза печени [13]. В отличие от вышеприведенных исследований в этом было продемонстрировано, что даже при практически нормальном уровне АЛТ (в 0,5-1 раз выше нормы) развивается цирроз печени. В 50% наблюдений он развился при низкой вирусной нагрузке (менее 10 000 копий/мл).

Все эти исследования ставят принципиально важный вопрос: какой уровень ДНК ВГВ считается безопасным? Иными словами, насколько необходимо подавлять репликацию вируса, чтобы кардинально снизить или совсем исключить риск возникновения цирроза печени и ГЦК? До последнего времени считалось, что риск развития осложнений ВГВ существенен, если вирусная нагрузка составляет 100 000 копий/мл или выше. Однако вышеприведенные результаты опровергают правильность данного положения. Так, в ретроспективном исследовании на 165 пациентах с гепатитом В ни уровень АЛТ, ни сероконверсия HBeAg не были достоверно связаны с вирусной нагрузкой [3]. Более чем у половины пациентов после сероконверсии HBeAg вирусная нагрузка составляла больше 100 000 копий/мл, в то же время у 45% больных HBeAg-негативным хроническим гепатитом вирусная нагрузка была меньше 100 000 копий/мл. В другом исследовании при сравнении групп больных с циррозом печени (79 человек) и носителями ВГВ (158 человек) оказалось, что цирроз печени развился у 67,1% пациентов значительно позже сероконверсии HBeAg [12]. Интересно, что у пациентов, у которых развился цирроз печени, в 37,7% наблюдений вирусная нагрузка составляла более 100 000 копий/мл, а в 24,5% наблюдений - менее 10 000 копий/мл. В целом, у пациентов с циррозом печени исходный уровень вирусной нагрузки был достоверно выше, чем у пациентов без цирроза (р = 0,02). Таким образом, хроническая виремия ВГВ даже на низком уровне может сопровождаться прогрессированием поражения печени и развитием осложнений, что совпадает с результатами эпидемиологических исследований. Таким образом, очевидно, что безопасным уровнем виремии считается наиболее низкий. На сегодняшний день это предельно определяемое количество ВГВ в крови с помощью полимеразной цепной реакции - 300-400 копий/мл.

Итак, если эти выводы справедливы, тогда в результате лечения, снижающего вирусную нагрузку, у больных должны реже развиваться осложнения и хронический гепатит не должен прогрессировать. Метаанализ результатов 26 рандомизированных клинических исследований показал, что снижение вирусной нагрузки в процессе терапии - единственно независимый прогностический фактор успешного лечения как для HBeAg-позитивных, так и для HBeAg-негативных пациентов [11]. В исследовании на 63 HBeAg-позитивных пациентах, получавших в течение 3 лет лечение ламивудином в 56% случаев индекс гистологической активности (ИГА) уменьшился на 2 балла, в 33% наблюдений не изменился и только у 11% пациентов ухудшился [5]. Важно, что индекс фиброза уменьшился на 1 пункт у 63% пациентов, в том числе и у 73% пациентов с циррозом печени. Только у 3 (9%) пациентов фиброз, по данным серийных биопсий печени, прогрессировал в мостовидный и у 1 (2%) больного развился цирроз. Главный вывод этого исследования заключается в том, что и удачное лечение, и прогрессирование заболевания зависели от вирусной нагрузки. В процессе лечения у 65% пациентов ВГВ приобрел YMDD мутацию, вследствие которой возникла резистентность к ламивудину, и препарат не подавлял репликацию вируса столь же эффективно, как в начале лечения. Дополнительно проведенный анализ показал, что у больных без YMDD мутации (и низкой вирусной нагрузкой) вышеописанное улучшение гистологической картины печени наступило в 77% случаев, а ухудшение лишь в 5%, в то же время, в подгруппе пациентов с YMDD мутацией (и, соответственно, более высокой вирусной нагрузкой) эти показатели составили 44 и 15% соответственно. У всех пациенты с прогрессированием заболевания (3 с фиброзом и 1 с циррозом печени) наблюдались YMDD мутация и более высокий уровень вирусной нагрузки по сравнению с остальными.

В плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 185 HBeAg-негативных пациентов, было показано, что у 71% пациентов, получавших адефовир в течение 96 недель, вирусная нагрузка составила меньше 1000 копий/мл, что сопровождалось уменьшением ИГА на 4,7 балла по сравнению с исходным уровнем. У них также достоверно уменьшился индекс фиброза. Характерно, что среди получавших плацебо такой же уровень вирусной нагрузки отмечался лишь в 8% наблюдений. Эти исследования показывают, что фиброз и даже цирроз являются обратимыми при стойком уменьшении вирусной нагрузки.

В другом исследовании была изучена связь между подавлением репликации вируса и осложнениями цирроза печени. В группе из 651 пациента (58% HBeAg-положительные) с гистологически подтвержденным выраженным фиброзом или циррозом печени изучали эффективность лечения ламивудином в сравнении с плацебо в течение 5 лет [9]. Исследование было завершено через 32 месяца в виду явного преимущества ламивудина. Гораздо меньше пациентов, принимавших ламивудин, умерло от осложнений цирроза печени или ГЦК (7,8 против 17,7%, р = 0,001). Прогрессирование цирроза печени (увеличение класса по классификации Чайлд-Пью) реже наступало в группе пациентов, получавших ламивудин (3,4 против 8,8%), также в этой группе снижался риск возникновение ГЦК (3,9 против 7,4%). И вновь, как и в предыдущих исследованиях, клинические показатели эффективности были обусловлены влиянием терапии на вирусную нагрузку. Среди лиц с прогрессированием цирроза печени на фоне приема ламивудина основную массу составили пациенты с YMDD мутацией, то есть вирусная нагрузка которых не контролировалась противовирусной терапией. Так, у пациентов с YMDD мутацией цирроз прогрессировал в 7% наблюдений, если же вирус оставался чувствительным к ламивудину и вирусная нагрузка контролировалась, цирроз прогрессировал менее чем у 1% пациентов.

Из вышепредставленных данных становится понятным, что основной задачей терапии хронического ВГВ является стойкое подавление репликации вируса в течение длительного времени, так как необходимы годы для регрессии воспалительного процесса в печени и ремоделирования сформировавшейся фиброзной ткани. Эта же задача стоит и при лечении циррозов печени, сформировавшихся вследствие хронического ВГВ. Только удержание репликации на как можно более низком уровне удлиняет ремиссию и уменьшает осложнения, включая возникновение ГЦК.

Очевидно, что для достижения этой цели в большей степени подходят аналоги нуклеозидов, как пероральные препараты с высоким профилем безопасности, которые могут применяться длительно и непрерывно. Недостаток, свойственный данному классу препаратов, резистентность вируса резистентности к ним.

Следует отметить, что частота возникновения резистентности связана с противовирусной активностью, так как при лечении препаратом с более выраженной противовирусной активностью резистентность возникает реже и в гораздо более поздние сроки. Данная закономерность отражена на рис. 3 и 4. Как видно из представленных на них данных, наиболее выраженным противовирусным действием и наилучшим профилем резистентности обладает энтекавир. За 2 года у пациентов, не получавших ранее терапию нуклеозидами, не были зафиксированы штаммы вируса, резистентных к энтекавиру. 3-летнее наблюдение показало, что вирусологический рецидив, обусловленный резистентностью к энтекавиру, наблюдался менее чем у 1% пациентов, не получавших ранее нуклеозиды [14]. Эти свойства и определяют клиническую эффективность препарата.

Puc. 3. Выраженность противовирусного действия различных препаратов на момент окончания курса терапии стандартными дозами в течение 48 недель

Рис. 4. Увеличение числа резистентных штаммов ВГВ на фоне терапии аналогами нуклеозидов. Цит. с изменениями по [14], а также Lai С. et at. Clin Infect Dis 2003; 36: 687-96 u Hadziyannis S. et al. Gastroenterology 2006 [in press]

В двух мультицентровых контролируемых исследованиях, в которые были включены как HBeAg-позитивные, так и HBeAg-негативные пациенты, энтекавир по всем клиническим показателям превосходил ламивудин в течение курса терапии длительностью 48 недель (табл. 1) [1, 7]. Увеличение терапии до 96 недель улучшило эти показатели в группе энтекавира. При HBeAg-позитивном хроническом гепатите количество пациентов с содержанием ДНК ВГВ было ниже порога чувствительности метода (менее 300 копий/мл) составил 80%, в то же время в группе, получавшей ламивудин, он составил всего лишь 39% (p < 0,001) [15]. Аналогично, при HBeAg-негативном хроническом гепатите на 96-й неделе лечения этот показатель составил 94% и 77% (p < 0,001) соответственно [17].

Таблица I. Результаты применения энтекавира и ламивудина в течение 48 недель у пациентов с активным хроническим гепатитом В

Характеристики пациентов HBeAg-позитивный хронический активный гепатит HBeAg-негативный хронический активный гепатит
энтекавир 0,5 мг/сут ламивудин 100 мг/сут энтекавир 0,5 мг/сут ламивудин 100 мг/сут
% пациентов с ДНК ВГВ < 300 копий/мл 67* 36 90* 72
% пациентов с AЛT=N 68++ 60 78+ 71
% пациентов с улучшением ИГА (> 2 балла) 72* 62 70* 61

Таким образом, выраженная репликация ВГВ под действием энтекавира выразилась в более быстром уменьшении вирусной нагрузки, сопровождавшейся регрессией патологического процесса в печени у значительного числа пациентов. Результаты крупных мультицентровых исследований вновь подтвердили справедливость представлений о том, что вирусная нагрузка у больных ХГВ является не только важным критерием отдаленных исходов болезни, но и важным фактором клинической эффективности применяемой противовирусной терапии. Небольшое исследование, выполненное на группе из 47 больных с циррозом печени, также подтвердило правильность подобных выводов (рис. 5) [16]. Как видно из представленных на рис. 5 данных, энтекавир превосходил ламивудин как по числу пациентов с неопределяемой ДНК ВГВ, так и по регрессии воспалительного процесса в печени. Следует отметить, что энтекавир - первый из нового поколения аналогов нуклеозидов, созданных специально для лечения вирусного гепатита В и обладающий выраженным противовирусным эффектом. Ближайшие 5-7 лет ознаменуются появлением целого ряда аналогов нуклеозидов разнообразных по механизму действия и так же обладающих выраженной противовирусной активностью (табл. 2). Современная стратегия лечения ХГВ предполагает, что основой определения риска осложнений и отдаленных исходов заболевания является вирусная нагрузка, она же является критерием эффективности лечения. Невозможность элиминации вируса у большинства пациентов предполагает, что основным методом лечения является длительное подавление репликации вируса. Уже сейчас ясно, что такая стратегия, пусть и не идеальная, гарантирует отсутствие прогрессирования заболевания у подавляющего числа пациентов, а в случае ранней фазы таких осложнений, как цирроз печени может обеспечить его стабилизацию, уменьшение риска возникновения ГЦК, а в ряде случаев и регрессию фиброзных изменений. Существующий недостаток нуклеозидов - появление резистентных штаммов ВГВ с созданием новых, более интенсивно подавляющих репликацию вируса препаратов существенно уменьшен, а для пациентов, у которых вирус уже резистентен, в качестве терапии выбора может быть предложен переход на новый препарат или применение комбинации препаратов.

Рис. 5. Сравнительная эффективность лечения цирроза печени энтекавиром или ламивудином в течение 48 недель. Цит. по [16]

Статья подготовлена при поддержке компании Bristol-Myers Squibb

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: хроническая
Стадия: обострение
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: специализированная медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи: стационарно
Форма оказания медицинской помощи: неотложная
Средние сроки лечения (количество дней): 10

Код по МКБ X*
Нозологические единицы
B18.1 Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента

1. Медицинские мероприятия для диагностики заболевания, состояния

1 Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 – указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

Прием (осмотр, консультация) и наблюдение врача-специалиста
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
B01.003.002 Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом повторный 0,002 1
B01.014.003 Ежедневный осмотр врачом-инфекционистом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара 1 20
Лабораторные методы исследования
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления 1 Усредненный показатель кратности применения
A08.14.004 Гистологическое исследование препарата пункционной биопсии печени 0,01 1
A09.05.011 Исследование уровня альбумина в крови 0,2 2
A09.05.012 Исследование уровня общего глобулина в крови 0,2 2
A09.05.013 Определение альбумин/глобулинового соотношения в крови 0,2 2
A09.05.014 Исследование уровня глобулиновых фракций в крови 0,2 2
A09.05.065 Исследование тиреотропина сыворотки крови 0,2 1
A12.05.027 Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме 0,25 5
A26.05.016 Исследование микробиоценоза кишечника (дисбактериоз) 0,5 1
A26.05.017 Молекулярно-биологическое исследование крови на цитомегаловирус (Cytomegalovirus) 0,01 1
A26.05.023 Молекулярно-биологическое исследование крови на вирусный гепатит D (Hepatitis D virus) 0,03 1
A26.14.002 Бактериологическое исследование желчи на аэробные и факультативно- анаэробные микроорганизмы 0,25 1
B03.016.003 Общий (клинический) анализ крови развернутый 1 2
B03.016.004 Анализ крови биохимический общетерапевтический 1 3
B03.016.006 Анализ мочи общий 1 2
Инструментальные методы исследования
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления Усредненный показатель кратности применения
A04.16.001 Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) 0,5 1
A06.09.007 Рентгенография легких 0,01 1
Иные методы исследования
Код медицинской услуги Наименование медицинской услуги Усредненный показатель частоты предоставления 1 Усредненный показатель кратности применения
A03.16.001 Эзофагогастродуоденоскопия 0,1 1
A11.14.001 Чрескожная биопсия печени 0,1 1

Код Анатомо-терапевтическо-химическая классификация Наименование лекарственного препарата** Усредненный показатель частоты предоставления Единицы измерения ССД*** СКД****
A02BC Ингибиторы протонового насоса 0,5
Омепразол мг 20 200
A03AD Папаверин и его производные 0,7
Дротаверин мг 160 1600
A05BA Препараты для лечения заболеваний печени 0,5
Глицирризиновая кислота + Фосфолипиды мг 500 2500
A06AB Контактные слабительные средства 0,01
Бисакодил мг 10 70
A06AD Осмотические слабительные средства 0,4
Лактулоза мл 45 225
Магния сульфат мг 2500 25000
A07BA Препараты угля 0,5
Активированный уголь мг 10000 50000
A07BC Адсорбирующие кишечные препараты другие 0,1
Смектит диоктаэдрический г 9 45
A07FA Противодиарейные микроорганизмы 0,02
Бифидобактерии бифидум доз 5 105
A11GA Аскорбиновая кислота (витамин C) 0,75
Аскорбиновая кислота мг 50 1050
Аскорбиновая кислота мг 100 1000
A11HA Другие витаминные препараты 0,1
Пиридоксин мг 5 50
A12AA Препараты кальция 0,5
Кальция глюконат мг 500 5000
B01AB Группа гепарина 0,01
Гепарин натрия ЕД 20000 100000
B02BA Витамин K 0,005
Менадиона натрия бисульфит мг 30 300
B02BX Другие системные гемостатики 0,5
Этамзилат мг 250 1250
B03AC Парентеральные препараты трехвалентного железа 0,01
Железа [III] гидроксида сахарозный комплекс мг 300 1200
B05AA Кровезаменителии препараты плазмы крови 0,1
Альбумин человека мл 200 400
B05XA Растворы электролитов 1
Натрия гидрокарбонат мг 8000 40000
Натрия хлорид мл 500 5000
Калия хлорид мг 400 2000
C01CA Адренергическиеи дофаминергические средства 0,01
Допамин мг 200 600
C03CA Сульфонамиды 0,02
Фуросемид мг 40 200
C03DA Антагонисты альдостерона 0,02
Спиронолактон мг 25 600
H02AB Глюкокортикоиды 0,03
Преднизолон мг 60 180
Дексаметазон мг 15 75
J01CA Пенициллины широкого спектра действия 0,1
Амоксициллин мг 3000 30000
J01CE Пенициллины, чувствительные к бета-лактамазам 0,1
Бензилпенициллин млн. ЕД 6 60
J01DH Карбапенемы 0,001
Меропенем мг 3000 21000
J01FA Макролиды 0,05
Азитромицин мг 500 1500
J01GB Другие аминогликозиды 0,01
Гентамицин мг 240 1200
J01MA Фторхинолоны 0,3
Левофлоксацин мг 500 3500
Ципрофлоксацин мг 1000 7000
J02AC Производные триазола 0,1
Флуконазол мг 150 300
J05AF Нуклеозиды и нуклеотиды - ингибиторы обратной транскриптазы 1
Ламивудин мг 100 2100
Телбивудин мг 600tdd 12600
Энтекавир мг 0,5 10,5
L03AA Другие иммуностимуляторы 0,5
Аминодигидро-фталазиндион натрия мг 100 2100
М01АВ Производные уксусной кислоты и родственные соединения 0,01
Диклофенак мг 100 1000
N05BA Производные бензодиазепина 0,01
Диазепам мг 15 45
N07XX Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы 0,1
Инозин + Никотинамид+ Рибофлавин + Янтарная кислота мл 10 30
Р01АВ Производные нитроимидазола 0,35
Метронидазол мг 750 7500
R06AA Эфиры алкиламинов 0,01
Дифенгидрамин мг 100 500
R06AC Замещенные этилендиамины 0,02
Хлоропирамин мг 20 100
Хлоропирамин мг 50 250
R06AE Производные пиперазина 0,01
Цетиризин мг 10 100
R06AX Другие антигистаминные средства системного действия 0,01
Лоратадин мг 10 100
V03AB Антидоты 0,05
Натрия тиосульфат мг 3000 9000
V07AB Растворители и разбавители, включая ирригационные растворы 1
Вода для инъекций мл 20 400

4. Кровь и ее компоненты

Наименование компонента крови Усредненный показатель частоты предоставления Единицы измерения ССД*** СКД****
Эритроцитарная взвесь с удаленным лейкоцитарным слоем 0,001 мл 100 200
Свежезамороженная плазма 0,01 мл 200 600

5. Виды лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания

Наименование вида лечебного питания Усредненный показатель частоты предоставления Количество
Диетическая терапия при заболеваниях печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы (стол 5а, 5щ,5л/ж, 5п) 1 21

1 вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 – указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.

Взяв вирус гепатита В под контроль мы гарантируем вам здоровую печень

Лечение вирусного гепатита В в нашем специализированном научном гепатологическом центре – это профессиональный подход к сложному и опасному заболеванию, которое пока неизлечимо. Противовирусная терапия при гепатите В не может убрать вирус из организма, но тем не менее может спасти жизнь, то есть сохранить печень и избежать цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Почему вирусный гепатит нужно лечить?

По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) у 25% пациентов после заражения вирусным гепатитом в течении 20 лет развивается циррооз печени. Ежегодно у 5% больных циррозом печени развивается рак печени. Вот почему так важно своевременно обратиться к врачу, пройти обследование и начать лечение.

Лечение хронического вирусного гепатита В проводится противовирусными препаратами со следующими целями:

  • подавить активность вируса, то есть его размножение, ведущее к разрушению печеночной ткани и формирования цирроза;
  • улучшить состояние печени, в том числе замедлить и остановить формирование цирроза, а в случаях начального цирроза - восстановить ее нормальную структуру и функции;
  • препятствовать развитию цирроза и рака печени.

Лечение гепатита Б в Москве в нашем специализированном центре проводится строго по рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, так как нет единого стандарта лечения для всех пациентов с вирусом гепатит В, и могут приниматься разные решения, причем диаметрально противоположные.

Лечение хронического вирусного гепатита Б происходит на базе противовирусной терапии. Поскольку задачей лечения является только сохранение здоровой печени и жизни пациента, возможны разные рекомендации для достижения этой цели:

  1. назначение противовирусных препаратов с целью подавить опасную для жизни активность вируса и улучшить состояние печени (курс лечения не менее 5 лет, иногда пожизненный);
  2. без назначения противовирусной терапии, только длительный контроль (часто пожизненный), при этом под контролем находится активность вируса и степень поражения печени по данным эластометрии.

К сожалению, такая ситуация с лечением вирусного гепатита В создает огромные проблемы для пациента. Тактику лечения должен выбирать квалифицированный гепатолог с учетом данных полного обследования вируса и печени. Лечение должно быть обосновано правилами Европейской и Российской ассоциаций гепатологов, и пациент должен быть информирован, на каком основании принято то или иное решение.

Обследование для назначения лечения гепатита В

  1. Полное обследование вируса гепатита В: все иммуноферментные показатели, а также анализ методом ПЦР с вирусной нагрузкой;
  2. Анализ на вирус дельта;
  3. Полное обследование печени: биохимические анализы, отражающие структурное и функциональное состояние печеночных клеток, УЗИ брюшной полости с допплерографией, оценка степени фиброза (Эластометрия печени, ФиброМакс, фибротест). Обследование в нашем центре проводится на аппарате Фиброскан нового поколения;
  4. Клинический анализ крови;
  5. Анализ на мутацию вируса В и устойчивость к препаратам.
  • с 9:00 до 17:30 по будням
  • с 9:00 до 15:00 в субботу

Обследование в нашем центре проводится в день обращения и занимает около 2-х часов. Ориентировочная стоимость обследования 25000 руб (может изменяться при наличии у Вас результатов уже сделанных анализов либо при необходимости других анализов дополнительно к стандартному обследованию).

Обследование в нашем Гепатологическом центре

  • Обследование проводится в день обращения за 2 часа, АНОНИМНО;
  • на аппаратуре экспертного класса и с использованием самых современных аналитических технологий;
  • при обследовании для назначения противовирусной терапии гепатитов В и С исследуются показатели, влияющие на выбор тактики лечения, повышение эффективности терапии, соответствующие рекомендациям профессиональных ассоциаций гепатологов;
  • Вам не назначат ненужные анализы для увеличения стоимости обследования, в то же время все необходимые и достаточные для принятия решений анализы будут Вам рекомендованы;

Препараты для лечения вирусного гепатита Б

В настоящее время противовирусных препаратов для лечение гепатита Б, гарантировано обеспечивающих полное удаление вируса, не разработаны. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом Б. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.

В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.

Кому может быть назначена противовирусная терапия при гепатите В.

Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).

Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован, терапия назначается пожизненно,. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием и в ряде случаев при терапии у пациента наблюдается обратное развитие фиброза.

Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом (генетической, наследственной предрасположенностью) по раку печени и циррозу.

Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.

Пожизненный контроль при лечении

Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза по результатам эластометрии печени.

Противовирусные препараты для лечения гепатита В

Для лечения хронического гепатита В используются следующие препараты:

1. интерферон альфа-2, пегилированные интерфероны.

2. аналоги нуклеозидов.

Установлена высокая эффективность препаратов интерферона альфа-2. Их терапевтический эффект объясняется иммуностимулирующим и противовирусным действием, что в совокупности помогает бороться с фиброзом.

Для терапии хронического гепатита B, в зависимости от активности воспалительного процесса в печени, используются разные схемы лечения. Их можно разделить на три категории: схемы с использованием высоких, средних и низких доз.

На фоне проведения курса лечения у ряда больных могут наблюдаться побочные эффекты: гриппоподобный синдром (лихорадка, озноб, головные боли, миалгии), диспептические расстройства, нарушения сна, слабость, снижение массы тела, лейкопения, тромбоцитопения. Большинство побочных эффектов являются дозозависимыми и могут быть устранены тщательным подбором дозы.

В настоящее время в клинической практике для лечения хронического вирусного гепатита B применяют пегилированные интерфероны. Они представляют собой соединение интерфрона с полиэтиленгликолем, позволяющим поддерживать в крови высокий уровень интерферона в крови на протяжении целой недели. Это делает препарат значительно более эффективным и удобным для применения.

Преимуществом лечения вирусного гепатита В пегилированными интерферонами является отсутствие лекарственной резистентности (устойчивости вируса гепатита В к применяемому препарату).

Пегилированный интерферон вводится один раз в неделю на протяжении 12 месяцев. Эффективность пегилированных интерферонов значительно выше, чем стандартного интерферона. Их применение приводит к более частому появлению антител к HBeAg и HBsAg и характеризуется меньшей частотой рецидива гепатита В после окончания курса лечения у HBe позитивных пациентов.

В последние годы появилось большое количество новых препаратов для лечения вирусного гепатит В с прямым противовирусным действием. Это аналоги нуклеозидов, применяемые в виде таблеток – ламивудин, адэфовир, энтекавир, телбувидин, тенофовир.

Аналоги нуклеозидов быстро и эффективно подавляют репликацию вируса гепатита В, при этом практически не имеют побочных действий. Однако, у ряда препаратов выявлена неприятная особенность: при длительном применении вирус гепатита В может мутировать и становиться устойчивым (резистентным) к данному препарату. Это делает применение лекарственного средства бесполезным. Немаловажно также, что препараты назначаются на длительный срок, часто неопределенно длительный (несколько лет) и их отмена может приводить к рецидиву заболевания или обострению вирусного гепатита В.

Было установлено, что длительный прием аналогов нуклеозидов в случае достижения авиремии (прекращения репликации вируса гепатита В) вызывает обратное развитие фиброза печени.

Врач-гепатолог нашего специализированного научного гепатологического центра определяет тактику лечения вирусного гепатита В. Поскольку нет единого стандарта принятия решений, тактика полностью зависит от состояния печени и активности вируса. Первичные пациенты получают в нашем центре бесплатную консультацию гепатолога с целью назначения соответствующего обследования.

На этой бесплатной консультации вы получите ответы на все вопросы по поводу заболевания, методов лечения, смысла обследования и эпидемической опасности для окружающих, а также о возможности и необходимости прививок от гепатита В для окружающих с целью предотвратить их заражение опасным вирусом. Вам назначат необходимое обследование на вирусный гепатит, по результатам которого будут рекомендованы или противовирусные препараты, или контроль без противовирусного лечения.

Гепатит В – очень коварная болезнь. Она протекает без симптомов, поэтому часто обращаются к врачу с впервые выявленным заболеванием на стадии цирроза, когда полное восстановление уже маловероятно. Поэтому главное условие успешного лечения вирусного гепатита В – контролировать состояние печени и активности вируса путем регулярного обследования. Необходимо посещать гепатолога в процессе лечения и контроля.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Изменение печени при поражении гепатитом Б

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

  • поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
  • сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
  • антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
  • HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Строение вируса гепатита Б

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
  • холестатический (нарушение секреции желчи);
  • артрита;
  • нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
  • геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
  • экзантемы;
  • отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Начальные симптомы гепатита Б

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Уртикарные высыпания в преджелтушном периоде заболевания

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Пожелтение кожи при гепатите Б

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

  • гепатиты другой этиологии;
  • желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
  • малярия; ;
  • лептоспироз;
  • ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Изменение клетки печени при проникновении вируса гепатита Б

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

  • в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
  • при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

  • острый;
  • острый затяжной;
  • хронический.

По клиническим проявлениям:

  • субклинический (инаппарантный);
  • клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
  • общий анализ мочи (появление уробилина);
  • биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
  • маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
  • УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
  • фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

  • терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
  • нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: