Строение и размножение вирусов и вироидов

Обновлено: 28.03.2024


Класс Вироиды (Viroids) таксон включает инфекционные агенты – вироиды, открытые Т.О. Дайнером в 1972 году. По другим данным вироиды были открыты в 1967 г. T. Diener и W. Raymer. Эти ученые экспериментально доказали, что причина заболевания веретеновидность клубней – низкомолекулярная РНК. Живыми организмами вироиды фактически не являются. Они вызывают болезни растений, человека и животных. В настоящее время разделены на два семейства Pospiviroidae и Avsunviroidae. Бинарная номенклатура для вироидов не используется [3] . Заболевание, вызванное вироидом, именуют вироидоз [3] .

Варианты классификации вироидов

Для вироидов характерно сходство их первичной и вторичной структуры. Анализ выявляет высокую степень гомологичности в последовательности нуклеотидов определенных групп [2] .

Одновременно обнаруживают ряд общих свойств:

  • неспособность РНК метилировать и транслироваться;
  • наличие идентичного фрагмента 18 пуриновых оснований в центральной части молекулы [2] .

Выявленные элементы сходства и различия позволили выделить группу ВВКК (по типичному представителю) из нескольких вироидов, а так же группы ВСОА и ВПКК, включающие только по одному члену [2] .

Кроме того, предлагается классификация вироидов из 9 групп. В качестве таксономических показателей в данном случае используются следующие признаки и свойства:

  • наличие в структуре центрального фрагмента CDN-viroid или НН-viroid в концевой (головной) ее части,
  • РНК-полимеразная зависимость репликации ДНК или рибосомоподобный аутокатализ РНК, отношение к РНК-азе хозяина и РНК-лигазе,
  • синтез по схеме РНК-РНК или РНК-ДНК-РНК [2] .

Особо выделены вироиды, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus). Длине молекул в данном случае отводится незначительная роль [2] .

Структура

Молекула вироидов – имеет небольшие размеры и состоит из односпиральной, ковалентной, замкнутой структуры с участками из двухспиральных сегментов (спаренных оснований). Молекулярная масса обычно не превышает 150 КДальтон [2] . Вероидная РНК состоит из 250 – 400 нуклеотидов [1] .

Биология

Вироиды – наиболее примитивная форма патогенов, наименьшая из известных, по размерам. Эти патогены не способны самостоятельно кодировать синтез специфических белков [2] .

Вироидная РНК может реплицироваться автономно за счет биохимических механизмов хозяина. Однако, она обладает высокой стабильностью к физическим и химическим факторам. Так, они устойчивы к температуре свыше 100°C, спиртам, фенолам [1] [2] .

При интенсивном использовании биоресурсов вироиды проявляют тенденцию к распространению [2] .

Вироиды способны передаваться контактно-механическим путем, с прививкой, пыльцой, семенами, насекомыми, растениями-паразитами (повиликой). Они инфицируют преимущественно Двудольные растения [1] .

Методы диагностики вироидных болезней

Выявление и идентификация вироидозов затруднена. Однако разработано несколько достаточно надежных методов точного определения патогена [1] .

Визуальная диагностика – данный метод часто затруднен бессимптомным характером развития заболевания. Симптоматика зависит от многих факторов: агрессивности штамма, внешних условий, продолжительности заражения. Кроме того, поражения вироидами часто сходны с заболеваниями, вызванные другими причинами: недостатком или избытком минерального питания, избытком регуляторов роста, гербицидов. Точная идентификация вироидозов методами визуальной диагностики невозможна [1] .

Метод индикаторных растений – широко распространен. Он основан на использовании растений-индикаторов, способных давать четкие, специфичные симптомы, характерные для определенного патогена. Заражение травянистых растений проводится путем механической инокуляции соком и проявляется в форме местных некрозов, иногда наблюдается угнетение роста или изменение окраски.

Соконепереносимые патогены прививают различными методами. Иногда для передачи вироидов используют насекомых и повилику [1] .

Метод электронной микроскопии – исследования проводят с помощью электронных микроскопов. В ультратонких срезах растений, иногда в осветленном соке определяют форму, строение и размеры вироидов. Метод используют редко из-за высокой стоимости оборудования и реактивов [1] .

Молекулярно-биологические методы – основываются на знании строения молекулы РНК или ДНК вироида. Самый распространенный тест – амплификация (умножение) видоспецифичных последовательностей РНК в ходе полимеразной цепной реакции. Выделенные фрагменты РНК, многократно умножают при помощи ферментов в присутствии праймеров (олигонуклеотидов). Затем РНК и ДНК обнаруживают методом электрофореза в геле или методом иммунофлуоресценции. Этот метод широко распространен в практических работах вирусологов [1] .

Метод ДНК-зондов – основан на принципе комплементарности нуклеиновых кислот. Синтезируют специфичные зонды, способные гибридизироваться только с определенными нуклеотидными последовательностями РНК вироида. В зависимости от выбора зонда возможна дифференциация группы, вида и штамма вироида [1] .

Распространение

Вироиды – широко распространены по всему земному шару [2] .

Вредоносность


Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

  1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
  2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
  3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
  4. Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
  5. Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

  1. Адсорбция на мембране клетки [2] .
  2. Проникновение в клетку [2] .
  3. Депротеинизация [2] .
  4. Синтез компонентов вирусов[2] .
  5. Формирование дочерних вирионов[2] .
  6. Выход вирионов[2] .

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

  1. Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
  2. Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

  • реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

  • взрывной – путем лизиса клетки;
  • путем почкования[2] .

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .


Вирус – мельчайший объект жизни, имеющий неклеточное строение и неспособный к проявлению каких-либо признаков живого вне живых клеток [4] .

Содержание:

Формы существования вируса

Вирусы обычно существуют в двух формах:

  • вирион – внеклеточная форма существования;
  • вегетативный вирус (репродуцирующийся вирус) – внутриклеточная форма [2] .

Вирион характеризуется отсутствием обмена веществ. Он не растет и не размножается [2] .

Внутриклеточная форма – это активный агент. Попав в живую клетку, он использует ее биологический и энергетический аппарат для репродукции новых вирусов и вызывает гибель клетки [2] .

Обе формы, вне зависимости от поражаемых объектов, являются двумя стадиями онтогенеза вируса:

  • вирион – когда вирус находится в состоянии покоя, в этом же состоянии он существует в условиях окружающей среды, вне организма хозяина;
  • вегетативный или репродуцирующий вирус – внутриклеточная, включающая цикл репродукции в клетке хозяина, форма [4] .

Разделение вирусов в зависимости от поражаемых объектов

В зависимости от поражаемых объектов вирусы делят на:

  • зоопатогенные вирусы – возбудители вирусных заболеваний животных и человека;
  • фитопатогенные вирусы – возбудители вирусных заболеваний растений;
  • бактериофаги – вирусы бактерий;
  • цианофаги – вирусы цианобактерий (сине-зеленых водорослей) [4] .


Вирус табачной мозаики (Tobacco mosaic virus)


Поражённые клетки листа растения рода Традесканция [5]

Особенности вирусов

Современный уровень изучения вирусов, как возбудителей инфекционных заболеваний животных, человека и растений, позволяет очертить круг их особенностей:

  • вирусы способны размножаться только в организме хозяина или переносчика;
  • на искусственных питательных средах вирусы расти не способны;
  • вирусы имеют своеобразный механизм размножения;
  • вирусы не имеют клеточного строения и состоят из одно- или двухцепочной РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и белковой оболочки (у многих вирусов оболочка отсутствует);
  • геном вируса представлен нуклеиновой кислотой, репродуцирующейся за счет молекулярно-генетического биосинтеза из материала клеточного аппарата хозяина;
  • нуклеиновая кислота отвечает за инфекционность вируса, а белок осуществляет защитную функцию и определяет антигенные и ферментативные его свойства [1] .

Происхождение вирусов

Существуют различные гипотезы происхождения вирусов:

  • вирусы ведут свое происхождение от примитивных доклеточных форм жизни;
  • вирусы – дегенерировавшие микроорганизмы;
  • вирусы – производные клеточных компонентов, ускользнувших из-под контроля клетки [3] .

Несмотря на существующие гипотезы вирусы, в настоящее время, рассматриваются в качестве самостоятельной ветви патогенов, не связанных в своем онтогенезе с другими микроорганизмами. Одновременно отмечается, что вирусная инфекция является экзогенной, то есть приносимой из вне [3] .

Вирус – живое существо

Разнообразные вирусы насыщают все живые организмы. Целенаправленное изучение любого биологического объекта подтверждает этот факт. Поскольку вирусы не удается выращивать на искусственных питательных средах, их определяют как строгих внутриклеточных патогенов [3] .

Большинство вирусов получено в кристаллическом виде, что и явилось причиной возникновения вопроса – являются ли вирусы веществом или существом, можно ли их отнести к простейшей форме жизни или они принадлежат к сложным, но не живым органическим веществам. На сегодняшний день большинство мнений сходятся в том, что вирусы необходимо отнести к простейшей форме жизни, активизирующейся при попадании в клетки восприимчивых организмов. При этом вне клетки они существуют на грани живого и неживого и свойств жизни не проявляют [3] .


Класс Вироиды (Viroids) таксон включает инфекционные агенты – вироиды, открытые Т.О. Дайнером в 1972 году. По другим данным вироиды были открыты в 1967 г. T. Diener и W. Raymer. Эти ученые экспериментально доказали, что причина заболевания веретеновидность клубней – низкомолекулярная РНК. Живыми организмами вироиды фактически не являются. Они вызывают болезни растений, человека и животных. В настоящее время разделены на два семейства Pospiviroidae и Avsunviroidae. Бинарная номенклатура для вироидов не используется [3] . Заболевание, вызванное вироидом, именуют вироидоз [3] .

Варианты классификации вироидов

Для вироидов характерно сходство их первичной и вторичной структуры. Анализ выявляет высокую степень гомологичности в последовательности нуклеотидов определенных групп [2] .

Одновременно обнаруживают ряд общих свойств:

  • неспособность РНК метилировать и транслироваться;
  • наличие идентичного фрагмента 18 пуриновых оснований в центральной части молекулы [2] .

Выявленные элементы сходства и различия позволили выделить группу ВВКК (по типичному представителю) из нескольких вироидов, а так же группы ВСОА и ВПКК, включающие только по одному члену [2] .

Кроме того, предлагается классификация вироидов из 9 групп. В качестве таксономических показателей в данном случае используются следующие признаки и свойства:

  • наличие в структуре центрального фрагмента CDN-viroid или НН-viroid в концевой (головной) ее части,
  • РНК-полимеразная зависимость репликации ДНК или рибосомоподобный аутокатализ РНК, отношение к РНК-азе хозяина и РНК-лигазе,
  • синтез по схеме РНК-РНК или РНК-ДНК-РНК [2] .

Особо выделены вироиды, так называемых сателлитных РНКs, репликация которых определяется вирусом помощником (helper virus). Длине молекул в данном случае отводится незначительная роль [2] .

Структура

Молекула вироидов – имеет небольшие размеры и состоит из односпиральной, ковалентной, замкнутой структуры с участками из двухспиральных сегментов (спаренных оснований). Молекулярная масса обычно не превышает 150 КДальтон [2] . Вероидная РНК состоит из 250 – 400 нуклеотидов [1] .

Биология

Вироиды – наиболее примитивная форма патогенов, наименьшая из известных, по размерам. Эти патогены не способны самостоятельно кодировать синтез специфических белков [2] .

Вироидная РНК может реплицироваться автономно за счет биохимических механизмов хозяина. Однако, она обладает высокой стабильностью к физическим и химическим факторам. Так, они устойчивы к температуре свыше 100°C, спиртам, фенолам [1] [2] .

При интенсивном использовании биоресурсов вироиды проявляют тенденцию к распространению [2] .

Вироиды способны передаваться контактно-механическим путем, с прививкой, пыльцой, семенами, насекомыми, растениями-паразитами (повиликой). Они инфицируют преимущественно Двудольные растения [1] .

Методы диагностики вироидных болезней

Выявление и идентификация вироидозов затруднена. Однако разработано несколько достаточно надежных методов точного определения патогена [1] .

Визуальная диагностика – данный метод часто затруднен бессимптомным характером развития заболевания. Симптоматика зависит от многих факторов: агрессивности штамма, внешних условий, продолжительности заражения. Кроме того, поражения вироидами часто сходны с заболеваниями, вызванные другими причинами: недостатком или избытком минерального питания, избытком регуляторов роста, гербицидов. Точная идентификация вироидозов методами визуальной диагностики невозможна [1] .

Метод индикаторных растений – широко распространен. Он основан на использовании растений-индикаторов, способных давать четкие, специфичные симптомы, характерные для определенного патогена. Заражение травянистых растений проводится путем механической инокуляции соком и проявляется в форме местных некрозов, иногда наблюдается угнетение роста или изменение окраски.

Соконепереносимые патогены прививают различными методами. Иногда для передачи вироидов используют насекомых и повилику [1] .

Метод электронной микроскопии – исследования проводят с помощью электронных микроскопов. В ультратонких срезах растений, иногда в осветленном соке определяют форму, строение и размеры вироидов. Метод используют редко из-за высокой стоимости оборудования и реактивов [1] .

Молекулярно-биологические методы – основываются на знании строения молекулы РНК или ДНК вироида. Самый распространенный тест – амплификация (умножение) видоспецифичных последовательностей РНК в ходе полимеразной цепной реакции. Выделенные фрагменты РНК, многократно умножают при помощи ферментов в присутствии праймеров (олигонуклеотидов). Затем РНК и ДНК обнаруживают методом электрофореза в геле или методом иммунофлуоресценции. Этот метод широко распространен в практических работах вирусологов [1] .

Метод ДНК-зондов – основан на принципе комплементарности нуклеиновых кислот. Синтезируют специфичные зонды, способные гибридизироваться только с определенными нуклеотидными последовательностями РНК вироида. В зависимости от выбора зонда возможна дифференциация группы, вида и штамма вироида [1] .

Распространение

Вироиды – широко распространены по всему земному шару [2] .

Вредоносность


Репродукция вируса – это процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках. Репродуцируются только вирулентные вирусы, обладающие высокой степенью патогенности [3] .

Содержание:

Общие закономерности репродукции вируса

К самостоятельному размножению вирусы не способны. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома обеспечиваются биосинтетическими процессами клетки-хозяина. Для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщенный) тип репродукции. Он осуществляется при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой. В этом случае белковые молекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно друг от друга. После чего происходит сборка дочерних популяций [3] .

Особенности репродукции вирусов зависят от типа вирусного генома. Однако отмечается существование целого ряда общих закономерностей репродукции вируса:

  1. Все вирусы, содержащие молекулу РНК, кроме вирусов гриппа и ретровирусов, репродуцируются в цитоплазме клетки. Геномы ретровирусов и вирусов гриппа при репродукции проникают в ядро клетки-хозяина [2] .
  2. Все вирусы, содержащие молекулу ДНК, кроме вирусаоспы репродуцируются в ядре и в цитоплазме клетки. В ядре происходит транскрипция и репликация вирусных нуклеиновых кислот, а в цитоплазме – трансляция вирусных белков и сборка дочерних вирионов. Вирусоспы размножается только в цитоплазме клетки [2] .
  3. Процесс синтеза нуклеокапсидных белков происходит на свободных полирибосомах (не связанных с мембраной). Процесс синтеза суперкапсидных белков проходит на рибосомах, ассоциированных с мембранами [2] .
  4. Белки вирусов после образования подвергаются протеолитическому процессингу (разрезанию или расщеплению) [2] .
  5. Суперкапсидные белки оболочечных вирусов при транспортировке к клеточной мембране проходят гликозирование (присоединении к полипептиду углеводных остатков) [2] .

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

Репродукция вируса - Этапы репродукции (жизненного цикла) вируса

1. Адсорбция вируса на мембране клетки.; 2. Проникновение вируса в клетку.; 3. Депротеинизация.; 4. Синтез компонентов вирусов.; 5. Формирование дочерних вирионов.; 6. Выход вирионов [2] .

Этапы репродукции вируса

Репродукцию или жизненный цикл вируса делят на шесть последовательных этапов:

  1. Адсорбция на мембране клетки [2] .
  2. Проникновение в клетку [2] .
  3. Депротеинизация [2] .
  4. Синтез компонентов вирусов[2] .
  5. Формирование дочерних вирионов[2] .
  6. Выход вирионов[2] .

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

Репродукция вируса - Процесс адсорбции вириона на поверхности клетки

1. Вирион.; 2. Клеточный рецептор.; 3. Прикрепительный белок; 4. Клеточная мембрана [2] .

Адсорбция на мембране клетки

Адсорбция вириона на мембране клетки идет по пути взаимодействия вирусного белка (антирецептора) с клеточными рецепторами. Для каждого вируса на клеточной мембране существуют специфические рецепторы, с которым он и связывается. По химической природе рецепторы, фиксирующие вирус, могут являться мукопротеиновыми либо липопротеиновыми. Распознавание клеточных рецепторов осуществляют капсидные или суперкапсидные белки вириона [2] .

Антирецепторы вирионов являются прикрепительными белками. Они могут иметь форму шипов, нитей, грибовидных структур [2] .

В самом процессе адсорбции большую роль играют электрические заряды. Вирусы обычно отрицательно заражены, а участки клеточной стенки – положительно [2] .

Процесс адсорбции занимает от пяти до девяноста минут. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки 10 4 –10 5 [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь I)

Слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной

1. Вирион.; 2. Инфицируемая клетка.; 3. Ядро [2] .

Проникновение в клетку

Путь проникновения вируса в клетку зависит от наличия оболочки у вириона [2] . Существует два пути:

  1. Путь I – слиянии вирусной оболочки с клеточной мембраной [2] .
  2. Путь II – рецептор-опосредованный эндоцитоз [2] .

Путем слияния суперкапсида с клеточной мембраной (путь I) в клетку проникают оболочечные вирусы. Этот процесс обусловлен наличием специфических белков слияния. При этом наблюдается высвобождение нуклеокпсида в цитоплазму клетки [2] .

Путем рецептор-опосредованного эндоцитоза (путь II) в клетку проникают безоболочечные вирусы. Первоначально вирион связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточной поверхности. Затем наблюдается инвагинация (впячивание) клеточной мембраны, образование эндосом (внутриклеточных вакуолей) и их слияние с лизосомами. В заключении, вирусный геном в цитоплазме клетки освобождается из эндосомы [2] .

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Проникновение вируса в клетку (Путь II)

Репродукция вируса - Проникновение вируса в клетку (Путь II)

1. Вирион.; 2. Клетка.; 3. Эндосома.; 4. Ядро [2] .

Депротеинизация

Процесс депротеинизации (освобождения вирусной нуклеиновой кислоты – раздевание вируса) осуществляют протеолитические ферменты клетки (протеазы и липазы) [2] .

Смысл этого процесса состоит в удалении капсидов (вирусных оболочек). Конечные продукты раздевания вируса – сердцевины, нуклеокапсиды, нуклеиновые кислоты. Некоторые вирусы в качестве конечного продукта представлены нуклеиновыми кислотами, связанными с внутренним вирусным белком. После прохождения этапа депротеинизации выделить вирус из культуры клеток невозможно. Такое положение называют теневой фазой или фазой эклипса (затмения). В этот период вирус перестает существовать в качестве оформленного вириона [2] .

Синтез компонентов вируса

Синтез компонентов вирусов заключается в репликации вирусных нуклеиновых кислот и синтезе вирусных белков. Под репликацией понимается процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом, в основе которого лежит ферментативный синтез ДНК или РНК, проходящий по матричному синтезу [1] .

Место синтеза компонентов дочерних вирионов зависит от типа генома:

  • реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идет по пути: ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у +РНК-содержащих вирусов идет без этапа транскрипции: +-РНК → трансляция → белок;
  • реализация генетической информации у РНК-содержащих вирусов с негативным геномом идет по схеме: минус-РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок;
  • РНК-содержащие ретровирусы идут по следующему пути передачи информации: РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок [2] .

ДНК-содержащий вирус, проникший в цитоплазму, транспортирует нуклеокапсид к ядру клетки. Вирусная ДНК проникает в структуры клеточного ядра, где и совершается транскрипция или переписывание информации с ДНК на РНК при помощи клеточной полимеразы. Исключение – вирус оспы. Несмотря на то, что он относится к ДНК-содержащим, но его транскрипция протекает в цитоплазме при участии ДНК-полимеразы, проникающего в клетку в составе вириона [2] .

Результатом транскрипции является и то, что на одной из нитей ДНК синтезируется иРНК. В последствии, она перемещается в цитоплазму клетки и запускает процесс трансляции – перевода генетической информации с иРНК на последовательность аминокислот в вирусных белках [2] .

Синтез белков наблюдается в рибосомах клетки-хозяина. Одновременно в ядре клетки протекает репликация (образование) дочерних нуклеиновых кислот на матрице материнской ДНК [2] .

Синтезированные дочерние молекулы ДНК в составе нуклеокапсида путем почкования перемещаются из ядра клетки в цитоплазму. При этом они захватывают фрагмент ядерной мембраны. В цитоплазме процесс репродукции завершается [2] .

РНК-содержащие ретровирусы отличаются тем, что после проникновения в клетку генетическая информация с их РНК переписывается на ДНК, то есть с помощью фермента ревертаза происходит обратная транскрипция. Ревертаза так же попадает в клетку вместе с ретровирусом. Вновь образованная ДНК интегрирует с клеточным геномом и в его составе участвует в образовании иРНК, необходимой для синтеза вирусных белков. Транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов (переписывание информации с ДНК на РНК) осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК полимераза [2] [4] .

Формирование дочерних вирионов

Сборка дочерних вирионов возможна только при узнавании вирусных нуклеиновых кислот и белков, и самопроизвольном их соединении друг с другом. На мембранах эндоплазматического ретикулума взаимодействуют нуклеиновая кислота и белки просто устроенных вирусов, что приводит к образованию упорядоченной структуры [2] .

Сложно устроенные вирусы характеризуются многоступенчатой сборкой. Первоначально их нуклеиновые кислоты взаимодействуют с внутренними белками, образуя нуклеокапсиды. Затем нуклеокапсиды выстраиваются с внутренней стороны клеточной мембраны под участками модифицированными оболочечными вирусными белками. В результате происходит самосброска вирионов. Количество зрелых вирионов, сформировавшихся в клетке, варьирует от 10 до 10000 и более [2] .

Выход вирионов

Высвобождение дочерних вирионов из клетки может быть осуществлено двумя способами:

  • взрывной – путем лизиса клетки;
  • путем почкования[2] .

Путь лизиса клетки тесно связан ее деструкцией. Он характерен для безоболочечных вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки (суперкапсида) [2] .

Выход путем почкования характерен для оболочечных вирусов. При этом клетка-хозяин некоторое время сохраняет жизнеспособность. Содержащие суперкасид вирусы, высвобождаются в течении 2–6 часов. В начале суперкапсидные белки устанавливаются на наружной поверхности мембраны в виде своеобразных шипов, вытесняя клеточные белки. Затем через модифицированную клеточную мембрану проходит нуклеокапсид с образованием суперкапсида [2] .

Читайте также: