Субтипы вируса клещевого энцефалита

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Исследование иксодового клеща: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показание к назначению исследования

Показанием для выполнения исследование является присасывание клеща к телу человека.

Для Российской Федерации наибольшее эпидемиологическое значение имеют иксодовые клещи (относящиеся семейству Ixodidae).

Для инфекций, передающихся иксодовыми клещами, характерна весенне-осенняя сезонность с апреля по октябрь, однако в регионах с теплым климатом отмечается круглогодичная активность иксодовых клещей. Группами риска по заболеваемости инфекциями, передающимися иксодовыми клещами, являются жители городской и сельской местности, посещающие очаги обитания клещей. Передача возбудителей инфекций происходит при присасывании зараженных клещей к телу человека.

К инфекциям, передающимся иксодовыми клещами, относятся клещевой вирусный энцефалит, иксодовые клещевые боррелиозы, клещевой гранулоцитарный анаплазмоз человека, моноцитарный эрлихиоз человека и другие (лихорадка Ку, крымская геморрагическая лихорадка, туляремия, риккетсиозы).

Возбудитель клещевого энцефалита - РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Инкубационный период заболевания составляет, как правило, 7–14 дней от момента присасывания клеща, но может длиться до 25 дней. Инфекция поражает клетки головного и спинного мозга с последующим развитием парезов и параличей.

Выявление возбудителя клещевого вирусного энцефалита в клеще позволяет своевременно провести экстренную профилактику инфекции. В случае получения положительного результата показано экстренное введение специфического иммуноглобулина - не позднее 72 часов от момента укуса. Максимальная эффективность препарата наблюдается при его введении в течение первых суток после укуса.

Возбудитель болезни Лайма - спиралевидная бактерия рода Borrelia. Заболевание развивается в 20% случаев после присасывания клеща, инфицированного боррелиями. У 50-80% больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема (покраснение), диаметр которой не превышает 5 см. При распространении по крови боррелии поражают внутренние органы, клетки нервной системы, в результате чего могут развиться менингит, менингоэнцефалит, радикулоневрит, неврит черепных нервов.

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза человека - бактерия Anaplasma phagocytophilum, которая поражает гранулоциты – белые клетки крови, содержащие гранулы (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Заражение происходит при укусе клеща, инфицированного бактериями - анаплазмами.

Среди симптомов заболевания отмечают длительную лихорадку, слабость, головную боль, потливость, кашель, тошноту, рвоту, диарею, боль в мышцах и суставах. Увеличиваются лимфатические узлы, могут наблюдаться поражения почек, печени, селезенки. Реже диагностируется воспаление оболочек головного и спинного мозга. Инкубационный период в среднем составляет 14 дней.

Возбудителями моноцитарного эрлихиоза являются бактерии, относящиеся к роду Ehrlichia. Они попадают в организм человека со слюной клеща, по лимфатическим путям проникают в кровь и начинают размножаться в клетках внутренней поверхности сосудов, в белых клетках крови - моноцитах. После разрушения клетки микроорганизмы выходят из нее и инфицируют другие. Поражаются внутренние органы (печень, центральная нервная система, костный мозг, кожа) с развитием инфекционных гранулем. Клиническая картина эрлихиоза схожа с гранулоцитарным анаплазмозом.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека, моноцитарный эрлихиоз и боррелиоз являются показанием к назначению антибактериальной терапии. При своевременном выявления заболевания и лечении прогноз благоприятный.

Подготовка к процедуре

При обнаружении присосавшегося клеща для его удаления из тела необходимо обратиться в травматологический пункт. Если такой возможности нет, клеща следует удалить самостоятельно. Для этого нужно перехватить тело клеща обернутыми марлей пальцами или пинцетом строго перпендикулярно поверхности тела, как можно ближе к его ротовому аппарату. Затем, поворачивая тело клеща вокруг оси, извлечь его. Не рекомендуется смазывать место укуса и самого клеща маслом. Клеща с кусочком влажной ваты необходимо поместить в плотно закрываемую емкость (специальный контейнер с крышкой для исследования биоматериала, банку, пробирку или др.). Нельзя помещать в одну емкость клещей, снятых с разных людей.

Ранку на коже продезинфицировать антисептиком (спиртом, йодом, зеленкой), руки после извлечения клеща тщательно вымыть с мылом. Контейнер с клещом доставить в ближайший медицинский офис в день снятия. В настоящее время можно приобрести специальные устройства для удаления клеща, которые продаются в аптеке.

Живого клеща до исследования допускается хранить в холодильнике при +2 +8 о С до 1 мес. Исследование мертвого клеща допускается при условии хранения его после снятия в холодильнике при температуре +2 +8 о С не более 5 суток. С учетом риска развития клещевого энцефалита и продолжительности исследования (до 3 рабочих дней) лучше отдать клеща на исследование в день снятия с тела.

Срок исполнения

Что может повлиять на результат

Сроки выполнения ПЦР-исследований могут быть увеличены при проведении подтверждающих тестов.

Лабораторное исследование клеща для выявления РНК/ДНК возбудителей инфекций, передаваемых иксодовыми клещами: клещевого энцефалита, боррелиоза (болезни Лайма), анаплазмоза, эрлихиоза

Синонимы: ПЦР-диагностика клещевого энцефалита, боррелиоза, анаплазмоза и эрлихиоза. Tick-borne diseases, polymerase chain reaction, PCR, tick-borne encephalitis, Lyme disease, human anaplasmosis, human ehrlichiosis. Краткое описание теста «Лабораторное исследование клеща для выявления РНК.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:

в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.

Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.

Характеристика возбудителя заболевания

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.

Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

Пути заражения

Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

В наибольшей степени заражению подвержены:
- работники леспромхозов;
- строители железнодорожных и автомобильных путей;
- охотники;
- туристы.
Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

Особенности течения клещевого энцефалита

В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:
- лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
- менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
- очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).
Клиническая картина клещевого энцефалита

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:
- ломота в мышцах;
- озноб;
- суставные боли;
- головные боли;
- общая слабость.
Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

Симптомы менингеальной формы

Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:
- сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
- головокружения;
- тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
- светобоязнь;
- общая слабость, вялость, заторможенность;
- сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.
Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.

После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

Особенности очаговой формы

Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:
- галлюцинации;
- расстройства сознания;
- бред;
- нарушения дыхания и сердечной деятельности;
- нарушение симметрии лица;
- нарушения координации;
- тремор рук;
- дрожь в ногах;
- нарушение функции речевого аппарата;
- парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
- радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).
Осложнения клещевого энцефалита

Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:
- нарушение концентрации внимания;
- постоянное чувство усталости;
- полная или частичная потеря памяти;
- личностные изменения;
- нарушения координации;
- отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
- кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
- сепсис;
- пневмония;
- отит;
- миокардит.
При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:
- анализ спинномозговой жидкости;
- метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
- метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).
Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:
- электроэнцефалография;
- КТ головного мозга;
- МРТ головного мозга.
Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

Лечение клещевого энцефалита

Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.

Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

Профилактика

При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:
- воротник плотно прилегал к коже;
- свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
- брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.
Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

Обзор

Балтийская группа вируса клещевого энцефалита распространена так, будто воздушные переносы патогена постоянны и системны

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Введение

Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) — опасный арбовирус, широко распространенный в Северной Евразии. Ареал этого патогена со временем меняется. В начале 2000-х годов численность иксодовых клещей в Карелии увеличилась. Эти клещи могут быть переносчиками разных патогенов. Мы [1] выделили десять изолятов ВКЭ из клещей, собранных в Карелии в 2008–2018 годах. После этого отсеквенировали фрагменты геномов (Е-гены) патогенов. Ожидалось, что эти последовательности будут очень похожи друг на друга. Но разнообразие вирусов Балтийской группы в одной деревне оказалось сопоставимым с разнообразием всех представителей этой группы на огромной территории от Финляндии на западе до Челябинской области на востоке. Как так? Что это значит?

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Клещевой энцефалит (КЭ) — это вирусная инфекция, в результате которой возможны тяжелые поражения центральной нервной системы [2]. К развитию этого заболевания приводит инфицирование вирусом клещевого энцефалита (ВКЭ). Заражение человека чаще всего происходит в результате укуса клеща (рис. 1). Ежегодно на территории Европейского Союза и России выявляют примерно 3500–5000 случаев КЭ [3]. При этом далеко не всегда заражение вирусом приводит к развитию болезни — доля невакцинированных людей, обладающих антителами к ВКЭ, может быть очень высокой. Так, примерно 10% образцов биоматериала от невакцинированных пациентов, полученного в Чехии [4] и Швеции [5], и примерно 50% — в Свердловской области [6], были сероположительными.

Рисунок 1. В большинстве случаев ВКЭ передается человеку через укус зараженного клеща

ВКЭ всё чаще обнаруживают на территориях, которые раньше считались свободными от этой инфекции. В 2016 году в черте Москвы, в микрорайоне Крылатское, нашли зараженного клеща [7]. Недавно впервые за долгое время патоген обнаружили в Великобритании [8], Дании [9], Боснии [10], Нидерландах [11], Австрии [12], Молдове [13].

Что такое Балт-ВКЭ-Сиб?

Двадцать лет назад ВКЭ разделили на три основных субтипа, которые назвали согласно известному на тот момент географическому распространению: европейский, сибирский и дальневосточный [14]. В целом, сибирский субтип чаще всего находят в Сибири, европейский в Европе, дальневосточный — на Дальнем Востоке. В то же время известно много вирусов, обнаруженных в не соответствующих своему названию регионах [15]. Вирусы европейского субтипа кроме Европы распространены в Южной Корее [16], на Алтае, в Иркутской области. Представителей сибирского субтипа можно обнаружить в Скандинавии [17], Прибалтике [18], Боснии [19], Средней Азии [20], [21] и на Сахалине [22]. Вирусы дальневосточного субтипа описаны на юге Сибири, на Урале, в Прибалтике и Молдавии [13]. В Крыму найдены все три основных субтипа ВКЭ.

Сибирский субтип (ВКЭ-Сиб) состоит из нескольких подгрупп вирусов [10]. В 2000-х годах на территории Финляндии, Эстонии и Латвии обнаружили вирусы, формирующие отдельную подгруппу этого субтипа [18], [23–25]. Вскоре представителей этой балтийской подгруппы ВКЭ-Сиб (Балт-ВКЭ-Сиб) нашли на территории Ярославской, Вологодской, Ленинградской, Свердловской, Курганской областей и республики Карелия (рис. 2) [17], [26–28].

Кто переносит Балт-ВКЭ-Сиб?

Ixodes persulcatus считают основным переносчиком ВКЭ-Сиб [29]. Этого клеща можно обнаружить на широких просторах евразийской тайги от Японии на востоке до Скандинавии на западе. Замечу, что в результате укуса этим клещом можно заразиться не только КЭ, но и, например, анаплазмозом, болезнью Лайма и/или бабезиозом.

В Карелии случаи заболевания человека КЭ регистрируют с 1957 года [30]. В 2000-х годах распространение I. persulcatus в Карелии выросло — клещей этого вида стали находить в тех районах Карелии, где их раньше не регистрировали. Кроме того, численность популяции иксодовых клещей увеличилась, что совпало с ростом заболеваемости людей КЭ [31], [32]. С 2004 года I. persulcatus находят в Финляндии [23], где этот вид стал повсеместно распространенным [33], [34]. В 2015 году таких клещей впервые обнаружили в Швеции [35]. Таким образом, ареал распространения основного переносчика ВКЭ-Сиб с каждым годом увеличивается.

Насколько разнообразны представители Балт-ВКЭ-Сиб в Карелии?

Двенадцать лет назад в Петрозаводске (Карелия) обнаружили зараженных ВКЭ клещей. Благодаря филогенетическому анализу нуклеотидных последовательностей фрагментов генома этих вирусов стало понятно, что ВКЭ-Сиб распространен на юге Карелии [17]. В нашей работе [1] отсеквенировали фрагмент генома одного изолята вируса из клеща, обнаруженного в Петрозаводске, восьми изолятов из клещей, собранных в деревне Гомсельга (37 км к северу от Петрозаводска), одного изолята из клеща, собранного в деревне Педасельга (33 км к югу от Петрозаводска). Мы ожидали, что все эти вирусы произошли от одного общего предка, который относительно недавно появился в Карелии. После анализа нуклеотидных последовательностей эта гипотеза была отвергнута. Среди геномных последовательностей восьми изолятов из Гомсельги нашли отличия вплоть до 4,8% нуклеотидов, что сопоставимо с разнообразием всех представителей Балт-ВКЭ-Сиб. Отмечу, что в геноме ВКЭ за 10 лет меняется примерно 0,1–0,2% нуклеотидов [15], [27], [36].

Какие вирусы больше всего похожи на представителей Балт-ВКЭ-Сиб в Карелии?

Филогенетическое дерево (рис. 3) показывает родство всех известных Балт-ВКЭ-Сиб. Места сбора клещей, в которых когда-либо находили представителей этой группы, искусственно разделили на пять регионов по географическому признаку: 1) Эстония и Латвия (n=11); 2) Финляндия (n=14); 3) Ленинградская и Архангельская области, республика Карелия (n=14); 4) Вологодская и Ярославская области (n=25); и 5) Свердловская и Курганская области (n=7) (рис. 2 и 3).

Каково разнообразие Балт-ВКЭ-Сиб в каждом отдельно взятом регионе в сравнении с картиной в целом?

Рисунок 4. Попарные эволюционные расстояния для всех представителей Балт-ВКЭ-Сиб (n = 71), Балт-ВКЭ-Сиб из Вологодской и Ярославской областей (n = 25), Балт-ВКЭ-Сиб из республики Карелия, Ленинградской и Архангельской обласетй (n = 14), Балт-ВКЭ-Сиб из Финляндии (n = 14), Балт-ВКЭ-Сиб из Эстонии и Латвии (n = 11), Балт-ВКЭ-Сиб из Свердловской и Курганской областей (n = 7).

Что означает высокое и примерно одинаковое разнообразие Балт-ВКЭ-Сиб в пяти регионах Евразии?

Системное разнообразие вирусов могло сформироваться за сотни лет независимой эволюции в каждом отдельно взятом регионе. Тем не менее этой гипотезе противоречит то, что в географически далеких локациях находят вирусы с практически идентичными последовательностями генома (рис. 3). Таким образом, вероятнее всего, происходили множественные независимые переносы Балт-ВКЭ-Сиб на дальние расстояния между разными регионами. Клещи не могут самостоятельно далеко мигрировать. Но такие миграции возможны при помощи человека (антропогенный фактор) или другого животного (зоонозный фактор). Известная территория распространения Балт-ВКЭ-Сиб (рис. 2) накладывается на три экологических региона (согласно классификации Всемирного фонда дикой природы): сарматский смешанный лес, скандинавская и российская тайга, тундра и тайга Уральских гор. Российские регионы, расположенные между Свердловской и Ярославской областями (например, Кировская область или Удмуртская республика), принадлежат к этим экологическим зонам и входят в список эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту территорий. Район включают в такой список, если там регулярно регистрируют случаи заболевания человека КЭ и находят возбудителя инфекции в клещах. Например, 36 из 160 (22,5%) клещей, собранных в Кировской области в 2016 году, были заражены ВКЭ [37]. К сожалению, в открытом доступе есть всего две последовательности фрагментов генома патогена из Кировской области. Оба изолята — представители другой подгруппы Сибирского субтипа [15]. Таким образом, естественное ограничение нашей работы — это фрагментарность знаний о реальном распространении Балт-ВКЭ-Сиб.

Кроме обозначенных районов I. persulcatus, основной переносчик Балт-ВКЭ-Сиб, распространен в Сибири и на Дальнем Востоке. Если бы зараженные патогеном клещи случайно переносились людьми, то системного разнообразия Балт-ВКЭ-Сиб не наблюдалось бы. Кроме того, в этом случае патоген можно было бы обнаружить в других экологических регионах, где встречается I. persulcatus — ареал этих клещей существенно шире известных зон распространения Балт-ВКЭ-Сиб. Отметим, что более половины всех известных последовательностей генома ВКЭ получены в Приморье и в Новосибирской, а также Иркутской областях. Разнообразие ВКЭ в этих регионах хорошо изучено с точки зрения числа отсеквенированных вирусов. Кроме того, Владивосток, Новосибирск и Иркутск — крупные инфраструктурные центры. То есть при антропогенном распространении Балт-ВКЭ-Сиб представителей этой группы вирусов можно было бы обнаружить в Сибири и на Дальнем Востоке. Тем не менее ни один из примерно 500 отсеквенированных вирусов с этих территорий не принадлежал к Балт-ВКЭ-Сиб.

Сформулируем несколько тезисов, вытекающих из нашего исследования:

Из этих постулатов можно сделать вывод о том, что какое-то летающее животное, способное переносить клещей, выступает в качестве важного звена в циркуляции Балт-ВКЭ-Сиб. Последний общий предок этой группы вирусов существовал сотни лет назад [15]. Если представители Балт-ВКЭ-Сиб способны распространяться без участия мигрирующего в пределах ограниченного ареала животного, то, вероятнее всего, существовали бы следы заносов патогена в Сибирь, чего не наблюдается. Эта группа патогенов характеризуется системными переносами вируса (или зараженных клещей) при помощи неизвестного животного на дальние расстояния в пределах сарматского смешанного леса, скандинавской и российской тайги, тундры и тайги Уральских гор. Отметим, что предположение о возможности репликации ВКЭ напрямую в неизвестном летающем животном спекулятивно и требует экспериментального подтверждения. Существует две группы позвоночных животных, которые могут переносить клещей при полете: летучие мыши [39–41] и птицы [42–47]. Несмотря на то, что по сравнению с птицами летучие мыши мигрируют в среднем на меньшие дистанции [48], дальние перелеты у этих млекопитающих тоже возможны [49–51], хотя и менее вероятны. Роль летучих мышей в распространении ВКЭ сегодня неизвестна. Это может быть вызвано отсутствием актуальных исследований, в которых образцы биоматериала летучих мышей исследовали бы на предмет присутствия ВКЭ. По нашим сведениям, такие работы проводились более сорока лет назад [52–54]. Тем не менее летучие мыши в разной степени вовлечены в циркуляцию некоторых других флавивирусов (вирусов денге, желтой лихорадки, западного Нила, Зика, Усуту, энцефалита Сент-Луис, заболевания леса Кясанур, японского энцефалита) [55]. В совокупности с тем фактом, что летучие мыши могут переносить клещей, нельзя исключать роль этих млекопитающих в распространении Балт-ВКЭ-Сиб.

Выводы

Ограниченный ареал Балт-ВКЭ-Сиб совпадает с активным перемешиванием вирусов между удаленными друг от друга регионами. Это может быть следствием активного распространения ВКЭ летающим животным. Вероятнее всего, это птица, обитающая в пределах сарматского смешанного леса, скандинавской и российской тайги, тундры и тайги Уральских гор. Распространение ВКЭ может происходить опосредованно (при переносе зараженного клеща) или напрямую, если вирус способен размножаться в организме летающего животного.

Читайте также: