Сурункали гепатит в д жигар циррозе

Обновлено: 23.04.2024

Гепатит B (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Это наиболее распространенная форма гепатита в мире с неоднородной распространенностью (числом случаев) в разных частях мира. Он представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения именно из-за своей большой распространенности, но также из-за его четкой связи с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой.

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В относится к группе ДНК-вирусов – семейству Hepadnaviridae. Он состоит из двухцепочечной ДНК и реплицируется с помощью фермента обратной транскриптазы. Он имеет три основных антигена: HbsAg (поверхностный антиген), HbcAg (сердцевинный антиген) и HbeAg (эндогенный — внутренний антиген). Он подразделяется на 8 генотипов.

Эпидемиология гепатита В

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), до двух миллиардов человек (30% населения) во всем мире инфицированы вирусом гепатита В. Из них от 300 до 500 миллионов являются носителями вируса, то есть источником инфекции.

Инфекция HBV – самая большая проблема в развивающихся и бедных странах Африки к югу от Сахары, Китае и странах Юго-Восточной Азии. В слаборазвитых странах большинство инфекций происходит в перинатальном периоде или в раннем детстве. В развитых странах наиболее распространена передача половым путем. По оценкам, от 500 до 700 тысяч человек ежегодно умирают от инфекции HBV, и это состояние связано с острым и хроническим заболеванием печени.

Гепатит B – девятая по частоте причина смерти в мире.

Путь передачи и группы риска

Источником инфекции являются люди. У инфицированных людей вирус в количестве, достаточном для заражения чувствительных контактов, обнаруживается в:

крови;
слюне;
спинномозговой жидкости; сперме;
вагинальных выделениях
других жидкостях организма.

Передача вируса от человека человеку происходит при парентеральном контакте с кровью и другими инфицированными жидкостями организма:

половой контакт;
тесный семейный контакт (через кожу и слизистые оболочки);
внутривенная инъекция наркотиков;
при перинатальной передаче от инфицированной матери ребенку;
переливание крови и производных крови (больше не является таким значительным источником инфекции, поскольку кровь проверяется на наличие вируса гепатита B) и трансплантация тканей и органов;
в медицинских и других учреждениях, контактирующих с инфекционным материалом (инфицированные иглы, хирургические инструменты, во время нанесения татуировок, пирсинга, иглоукалывания и т.д).

Ключевым источником заражения являются люди – носители вируса, но не имеющие симптомов – бессимптомные носители. Важно отметить, что около 30% людей не имеют никаких симптомов!

Симптомы гепатита В

Клиническая картина меняется, особенно с возрастом. В детстве заболевание может остаться незамеченным, поскольку симптомы заболевания обычно легкие и неспецифические. Различают острую, молниеносную и хроническую формы гепатита В.

Инкубационный период гепатита B – от 45 до 180 дней (от 1 до 6 месяцев), чаще всего от 60 до 90 дней. Ранние симптомы гепатита B включают:

усталость;
потеря аппетита;
слегка повышенная температура;
тошнота и рвота;
мышечные и суставные боли;
боль под правой реберной дугой.

Через одну-две недели наступает стадия желтухи. Признаки:

темная моча;
пожелтение склеры;
желтуха.

Большинство инфицированных людей проходят острую фазу заболевания без симптомов, а затем либо выздоравливают, либо становятся хроническими.

Самая тяжелая форма острого гепатита В – это так называемая молниеносная форма. Она начинается внезапно и быстро заканчивается смертью. Встречается очень редко (от 1 до 4,7% пациентов). Проявляется:

острая печеночная недостаточность с развитием комы (летальность более 80% при развитии более глубокой комы);

кровотечение (особенно из желудка);
тяжелые осложнения со стороны сердца и легких;
бактериальные инфекции.

Симптомы хронического гепатита В

Хронический гепатит B – серьезное заболевание печени. В результате него часто развиваются цирроз, печеночная недостаточность и смерть. Если признаки заболевания не исчезают через 6 месяцев, речь идет о хроническом гепатите В. Хронический гепатит может быть легким, с минимальной активностью заболевания, а может быть более активным заболеванием с ярко выраженной тенденцией к развитию цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Примерно у 5-10% пациентов развивается хроническая инфекция HBV, а у некоторых из них также развивается хроническое заболевание печени.

Новорожденные и дети имеют более высокий риск развития хронической инфекции HBV, особенно в некоторых регионах, где заболеваемость этой инфекцией очень высока (Африка к югу от Сахары, Китай, Юго-Восточная Азия).

Цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание печени. При нем ткань печени замещается соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к прекращению функции печени.

Вирусы, возбудители гепатита, вызывают воспаление в клетках печени, что приводит к их разрушению. Если воспаление очень сильное, разрушение клеток прогрессирует и образуется слой рубцовой ткани. В запущенных случаях печень уменьшается в размерах.

Из-за нарушенной структуры происходят изменения в портальном кровотоке и повышение давления в v. Portae, что приводит к расширению вен пищевода и желудка (варикозу). В случае разрыва этих кровеносных сосудов может возникнуть кровотечение. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости – также развивается, из-за повышенного портального давления. Отчасти это происходит из-за нехватки белка, так как в результате снижаются функции печени, синтезирующей альбумин. Другие признаки и симптомы включают нарушения коагуляции, желтуху, зуд, темную мочу, паутинные невусы (обычно на коже, пятнистые красные пятна, из которых распространяются покрытые паутиной кровеносные сосуды) и т. д.

Примерно у 3-5% людей, инфицированных вирусом гепатита B, развивается хроническая форма, и только у половины из них разовьется цирроз.

Цирроз – неизлечимое заболевание. Но правильная диета и лечение могут замедлить его течение. У пациентов с гепатитом B пятилетняя выживаемость после установленного цирроза печени составляет 71%.

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)

Гепатоцеллюлярная карцинома – злокачественная и наиболее распространенная первичная опухоль печени (более 90%). Ее происхождение, несомненно, связано с:

гепатитом B или гепатитом C;
афлатоксином;
циррозом;
дополнительными факторами риска – курением, ожирением и употреблением алкоголя.

ГЦК может образовывать твердую массу, множественные узелки или диффузно проникать в ткань печени. Она имеет бело-желтый цвет и часто содержит кровоточащие и некротические участки.

Она метастазирует чаще всего лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы и дает гематогенные метастазы чаще всего в легкие и другие органы: надпочечники, желудок, сердце, поджелудочная железа, селезенка, яичники, кости.

Это шестой по распространенности рак в мире, причем 90% случаев в западном мире напрямую связаны с хроническим заболеванием печени или циррозом.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Баъзида белда пайдо бўлувчи кичик қичима ҳам жиддий касаллик аломати бўла олади. Текширувдан ўтишга эринманг.

Жигар — танамиздаги энг катта аҳамиятга эга бўлган органлардан биридир. У овқатни ҳазм қилишга ёрдам беради, ҳаёт учун зарур бўлган моддаларни синтезлайди, организмдан токсинларни сиқиб чиқаради.

Мабодо жигар ишлашдан тўхтаса, бу бутун организм учун жиддий муаммоларни чақириши мумкин — ўлимга олиб борувчи оқибатларгача.

Жигар фаолиятида нуқсонлар юзага келиши — кенг тарқалган муаммо. Фақатгина АҚШнинг ўзида бундан камида 30 миллиондан ортиқ киши азият чекади.

Лайфхакер хавфли симптомларни қандай қилиб кўздан қочирмаслик ва улар билан нима қилиш кераклиги ҳақида ўртоқлашди.

Нима учун жигар оғриғига бефарқ бўлиш ярамайди?

Дарҳол муҳимидан бошлаймиз. Агар сиз мунтазам равишда ёқимсиз — зирқираб турувчи, спазматик, оғриқ берувчи — нохуш туйғуни ҳис қилсангиз, буни зудлик билан гепатолог, гастроэнтеролог ёки ҳеч бўлмаганда терапевт кўригига боришга туртки деб билинг. Сабабларини тушунтирамиз.

Қуйидаги суратда жигар тасвирланган. Қўлингизни ўнг биқинингизга қўйинг, бу ҳолатда кафтингиз қовурғани ёпиб, бармоқлар киндик томон йўналган ҳолатда қовурға остида тутинг — сиз уни топдингиз.

Жигар жуда ёмон ҳолатда бўлса ҳам ўз-ўзидан оғриши мумкин эмас: унда оғриқ берувчи рецепторлар йўқ. Одатда кўнгилсиз ҳолатлар фақатгина у ёки бу касаллик етарлича авж олганда пайдо бўла бошлайди. Жигар шишади, катталашади ва ўзини ўраб турувчи қобиқ (капсула) деворларига босим ўтказа бошлайди. Капсулада асабий хотима вужудга келади — шундай қилиб оғирлик ёки оғриқлар бошланади.

Яна бир бор эслатамиз: ўнг биқинда ноқулайлик пайдо бўлса ва бир неча кун ичида қайтарилса ёки бир неча соатдан ортиқ давом этса, тезда шифокорга мурожаат қилинг.

Балки, сизда ҳеч қандай жиддий ҳолат аниқланмас. Нохуш оғриқлар жигарга алоқадор бўлмаслиги ҳам мумкин: масалан, ўт қопидаги тошлар оғриқ берган (бу ҳам хавфли). Аммо аввалдан ойдинлик киритган яхшироқ.

Жигар касалланишиининг яна қандай аломатлари бор?

Жигар соҳасидаги оғриқлар — яққол далил. Бироқ ҳар доим ҳам эмас. Баъзида ушбу органнинг авж олувчи касалликлар ўзини умуман бошқа жойлардаги ёқимсиз ҳислар билан сездиришга уринади: масалан, қориннинг олд қисми, бел ва ҳаттоки ўнг елкада.

Баъзи ҳолатларда эса оғриқ умуман кузатилмайди. Инсон циррознинг тиббиёт даволашга ожиз бўлган босқичига яқинлаша туриб ҳам касалликдан бехабар бўлиши мумкин.

Жигар фаолиятидаги камчиликлар қанча эрта аниқланса, тиклаш жараёни ҳам шунча осон кечади. Шунинг учун бошқа — бевосита ва билвосита — аломатларни билиш муҳим. Бир вақтда бир нечтаси пайдо бўлиши эса иложи борича тиббий соҳа вакилларига мурожаат қилиш кераклигидан огоҳлантиради.

Тез ҳолдан тойиш, узоқ вақт — кунлаб ёки ҳафта давомида бесабаб чарчаш;
Парҳезда ва ҳаёт тарзида ўзгаришларсиз тана вазни камайиши;
Доимий кўнгил айниши, бош айланиши;
Иштаҳа йўқолиши, оғизда аччиқ маза сақланиши;
Тўпиқ қисмида мунтазам пайдо бўлувчи шишлар;
Қорин шишиши ҳолати кўпайиши;
Номаълум сабаб билан бошланган қичишишнинг кучайиши — тананинг ҳар қандай қисмида кузатилиши мумкин: елка-бел соҳасида, кўкрак қафаси атрофида, қўлда, оёқда.

Агар юқоридаги аломатлари сийдик ранги тўқ, ахлат ранги оч тусга кириши, тери ва кўз олмаси сарғайиши, қорин соҳасида бирдан таъсирчанлик кучайиши (оғриқ зўрайиши) ва юмшаши содир бўлганда шифокорга зудлик билан мурожаат қилиш керак.

Кўз олдингиз қоронғилашиб, зирқираш бошланса ёки ўз ҳолатингизда жуда ёмон деб баҳоласангиз — тез ёрдамни чақиришга эҳтиёж бор.

Гап организмнинг кучли заҳарланиши ҳақида кетаётган бўлиши мумкин.

Жигар нега оғрийди?

Ушбу органни мутлақо сездирмасдан зарарлаш имконига эга бўлган ўнлаб касалликлар мавжуд. Қуйида энг кўп тарқалганлари келтирилган.

В, С ёки нисбатан кам учровчи D вируслари жиддий ҳисобланади. Биологик суюқлик орқали юқади. Эмлаш мавжуд эмас, аломатлар, қоидага мувофиқ, ўзини кўп сездирмайди ва уларни одатий дармонсизланиш билан адаштириш мумкин. Вақт ўтиши билан эса ушбу гепатоинфекциялар кўп ҳолларда сурункалига айланади. Оқибатда гепатитнинг ҳар қайсиси цирроз, жигар етишмовчилиги ёки ҳаттоки жигар раки даражасигача ўсиши мумкин.

Алкоголли гепатит
Жигар яллиғланишининг яна бир тури бўлиб, уни вирус эмас, алкогол уйғотади. Мунтазам ва ҳаддан ташқари кўп спирт истеъмол қилиш жигарга оғирлик туғдиради, уни ички тарафдан емириб натижада циррозга (соғлом жигар тўқималари ўрнини чандиқлар эгаллаб ўз вазифасини бажаришдан тўхташи) сабаб бўлади.

Гепатитнинг бошқа турлари
Алкоголдан ташқари, дори воситалари қабули ҳаддан ошиши ёки оғир металлар билан заҳарланиш ҳам жигарни яксон қилувчи ҳаракатлар ҳисобланади. Бу ҳолатлар медакаментозли ёки токсик гепатит деб номланади. Шунингдек у аутоиммун турида бўлиши ҳам мумкин: иммун тизими ишдан чиқса ва жигар ҳужайраларига ҳужум қилса.

Жигарнинг ёғ хасталиги
Организмдаги ортиқча ёғлар нафақат бел ва сонда, балки ички органлар атрофида ҳам йиғилиши кузатилади. Хусусан, улар жигар ҳужайларида тўпланиб, унинг ҳажми ошишига ва ўз фаолиятини давом эттиришида муаммолар юзага келишига сабаб бўлади.

Жигар оғриганда нима қилиш керак?

Такрорлаймиз: иложи борича тезроқ докторга кўрининг. Тиббиёт ходими шикоятларингизни тинглайди, кўрик ўтказади, қорин соҳасини пайпаслаб кўради ва катта эҳтимол билан қон таҳлилини маслаҳат беради — жигар тажрибаси ва вирусли гепатит учун тест. Улар сизнинг жигарингиз қанчалик соғломлигини умумий жиҳатдан аниқлашга ёрдам беради.

Балки, бошқа таҳлиллар ҳам керак бўлар, масалан:

жигар ва ўт ҳайдаш йўлларида УТТ — орган ва тахминий зарарланиш ҳажмини аниқлаш учун;
МРТ;
биопсия — жигарнинг кичик парчаси лаборатория текширилиши.
Кейинги даволаш курслари таҳлиллар жавобига қараб белгиланади. Жигарни ўз ҳолатига қайтариш учун баъзида ҳаёт тарзига ўзгартириш киритишнинг ўзи ҳам етарли бўлади:
ортиқча вазндан халос бўлиш;
алкоголдан воз кечиш;
ёғли овқатларни камайтирган ҳолатда соғлом парҳезга амал қилиш.

Аммо жигарнинг барча касалликлари ҳам бунчалик осон ечимга эга эмас. Дорилар ва операцияга мурожаат қилиниши мумкин. Зарарланган органни айнан қай йўл билан тиклаш хулосасини фақатгина тиббиёт ходими қўйиши керак. Ўзбошимчалик билан даволашга киришманг — бу сизга қимматга тушиши мумкин.

Читайте также: