Сурункали вирусли гепатит в дельта агент билан
Обновлено: 19.04.2024
Даво муолажалари амалдаги диагностика ва даволаш стандартларига мувофиқ олиб борилади.
- Ахоли орасида касалликнинг сурункали кечиши ва асоратларининг юзага келишининг юкорилиги;
- Бирламчи звенода беморларни ташхислаш ва олиб борилишининг номутаносиблиги;
Сурункали вирусли гепатит бўлган беморларни ташхиси ва олиб борилишида аниқ тавсиялар бериш;
Сурункали гепатит –жигарнинг тарқоқ яллиғланиш холати бўлиб, 6 ва ундан кўпроқ ойлар давомида жигар хужайраларининг шикастланиши давом этиб келаётган.
2. Беморларни саралаш
Протокол дастурига асосан даво муолажалари касалликнинг хуруж даврида бошланади. Турли сабабли иммунитеттанқислик холдаги, преморбид фони ёмон болалар алохида этибор талаб қилинади.
3. Касалликлар халқаро таснифи 10 қайта кўриб чиқилган
| B18 | Сурункали вирусли гепатитлар | |
| B18.0 | Сурункали вирусли гепатит В дельта агент билан | |
| B18.1 | Сурункали вирусли гепатит В дельта агентсиз | |
| B18.2 | Сурункали вирусли гепатит С | |
| B18.8 | Бошқа сурункали вирусли гепатит | |
| B18.9 | Сурункали вирусли гепатит тасдиқланмаган. | |
4. Сурункали гепатитларнинг Лос Анджелос таснифи 1994йил
| Гепатит тури (этиологиси ва патогенези бўйича) | Серологик маркёрлар ва вирус репликацияси кўрсаткичлари | Фаоллик даражаси | Фиброз ривожланганлик даражаси |
| Сурункали вирусли гепатит В (СВГВ) Сурункали вирусли гепатит Д(СВГД) Сурункали вирусли гепатит С(СВГС) Сурункали гепатит G аутоиммун гепатит I тип ауто II тип ауто III тип ауто Лекарственно - индуцированный Криптоген | HBsAg, anti-HBcor, HBeAg, ДНК-HBV HBsAg, anti-HDV, ДНК- HDV anti-HСV, РНК- HСV, HCVcorAg Анти HGV РНК HGV к ядровий антигенга антитело , Жигар ва талоқ микросомаларига антитело Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену Вирусли гепатитлар ва аутоиммун гепатитлар маркёрлари аниқланмаган | Минимал паст ўртача Юқори | 0-фиброз йўқ1-кучсиз ривожланган перипортал фиброз 2-ўртача риожланган порто портал септлар билан 3-сезиларли фиброз порто марказий септлар билан 4 – жигар циррози |
5. Лаборатор тахлилларининг минимал рўйхати
- Умумий кон тахлили;
- Умумий пншоб тахлили;
- Умумий ахлат тахлили;
- Коннинг биохимиявий тахлили:
-кондаги темир микдори;
Турли этиологияли сурункали вирусли гепатитларнинг маркёрлари
| ВГВ, фаза | ВГВ + ВГD | ВГC | ||
| Репликации | Интеграции | |||
| HBsAg | + | + | + | - |
| HBeAg | + | - | + | - |
| anti-HBcor IgM | + | - | + \ - | - |
| anti-HBcor (умумий) | + | + | + | - |
| anti-НBе | + \ - | + | + \ - | - |
| anti-HD IgM | - | - | + | - |
| anti-HD (умумий) | - | - | + | - |
| ДНК-HBV | + | + \ - | + | - |
| РНК-HDV | - | - | + | - |
| РНК-HCV | - | - | - | + |
| Anti-HCV | - | - | - | + |
6. Қиёсий ташхисоти
- сариқлик (ёки сариқлик синдромининг) бошқа барча турлари;
-токсик гепатитлар (дори воситалари таъсирида, спиртли ичимликлар таъсирида, бошқа вирусли, паразитар ва юқумли касалликлар таъсирида юзага келган);
-паразитозлар гепатомегалия, сариқлик ва ёки спленомегалия билан (малярия, листериоз, эхинококкоз, вухериреоз, фасциоллез ва б.);
-ошқозон ичак трактининг самотик ва онкологик касалликлари
-қон кассалликлари, лимфа системасининг касалликлари(лейкоз, лимфогрануломатоз, ва б.);
- алкаголсиз стеатогепатит (НАСГ);
-жигарнинг аутоиммун касалликлари ва перекрест синдром(Оверлап-синдром);
-метоболик синдром ва б.
7. Беморнинг шифохонага ётқизилиши
Беморлар сурункали вирусли гепатит билан касалликнинг хуруж даврида шифохонага ётқизилади.
Суруекали вирусли гепатит В дельта агентсиз (В18.1)
Сурункали вирусли гепатит Внинг асосий ташхис критерийси
- Эпиданамнез маълумотлари (парентерал анамнез) маълум вақт оралиғида ( HBV-инфекциянинг табиий ва суний юқиш йўлларини хисобга олган холда)
- Охирги вақтларда ёки аввал стоционар ва амбулотор шароитда даволанганлиги
- Беморнинг туғилган ва яшаган жойи , HBsAg ташувчанликнинг тарқалганлик холатини хисобга олган холда
- Спиртли ичимликларга муносабати даврийлик, давомийлик, қабул қилган спиртли ичимликларининг миқдори
- Наркотиклар қабул қилганми (аввалми ёки охирги вақтларда)
- Қабул қилган ёки қабул қилаётган дори воситалари ҳақида маълумот, дори воситасининг характеристикаси, қачондан бери қабул қилади , қандай қабул қилади
- Аввал ўткир гепатит ўтказганми (факультатив белгилар)
- Аввал ўтказган жигар касалликлари (сариқлик билан ва сариқлиқсиз)
- Астеник синдромни белгиларини бахолаш (ҳолсизлик, тез чарчаш, уйқунинг бузилиши ва б.)
- Озиш( давомийлиги ва сезиларлилик даражаси)
- Асосий шикоятларни баҳолаш, шикоятларниг пайдо бўлган вақти, ривожланиши, терида қичишиш бор йўқлигига.
- Жигарнинг катталашиши (ўлчамлари, консистенцияси, палпацияда сезувчанлиги)
- Талоқнинг катталашиши( ўлчамлари, консистенция)
- Жигардан ташқари белгиларнинг мавжудлиги
- Қон тахлиллари (охирги вақтлардаги ва аввалгилари),гиперспленизм даражасини бахолаш билан, РОЭ кўрсаткичлари.
- Милклардан , бурундан қон кетиши, хайз циклида қон кетиш ўзгаришлари, қон аралаш қайт қилишлар, ахлатда кон пайдо бўлиши.
- HBV маркёрларининг фақатгина бемор хаёти давомидагина эмас балки бирга яшайдиган яқин қариндошларида хам аниқланганлиги
Сурункали вирусли гепатит В нинг репликатив ва интегратив типлари ( тасниф мезонлари)
| Гепатит тури | HBV-ДНК(50 nr/50мкл) | HBeAg (log5 T≥2) | Анти-HBeAg (log5 T≥2) | Анти-HBc | HBsAg | АлАТ | Анти- HDV,HCV, HAV |
| Репликатив | + | +/-/* | -/+/* | + | + | + | - |
| Интегратив | - | - | + | - | + | - | - |
| Интегратив – микст | - | - | + | - | + | + | + |
Сурункали вирусли гепатит В делта агент билан. (В18.0)
Сурункали вирусли гепатит Д нинг асосий ташхис критерийси
- Эпиданамнез маълумотлари (парентерал анамнез) маълум вақт оралиғида ( HBV-инфекциянинг табиий ва суний юқиш йўлларини хисобга олган холда)
- Охирги вақтларда ёки аввал стоционар ва амбулотор шароитда даволанганлиги
- Беморнинг туғилган ва яшаган жойи , HBsAg ташувчанликнинг тарқалганлик холатини хисобга олган холда
- Спиртли ичимликларга муносабати даврийлик, давомийлик, қабул қилган спиртли ичимликларининг миқдори
- Наркотиклар қабул қилганми (аввалми ёки охирги вақтларда)
- Қабул қилган ёки қабул қилаётган дори воситалари ҳақида маълумот, дори воситасининг характеристикаси, қачондан бери қабул қилади , қандай қабул қилади
- Аввал ўткир гепатит ўтказганми (факультатив белгилар)
- Аввал ўтказган жигар касалликлари (сариқлик билан ва сариқлиқсиз)
- Астеник синдромни белгиларини бахолаш (ҳолсизлик, тез чарчаш, уйқунинг бузилиши ва б.)
- Озиш( давомийлиги ва сезиларлилик даражаси)
- Асосий шикоятларни баҳолаш, шикоятларниг пайдо бўлган вақти, ривожланиши, терида қичишиш бор йўқлигига.
- Жигарнинг катталашиши (ўлчамлари, консистенцияси, палпацияда сезувчанлиги)
- Талоқнинг катталашиши( ўлчамлари, консистенция)
- Жигардан ташқари белгиларнинг мавжудлиги
- Қон тахлиллари (охирги вақтлардаги ва аввалгилари),гиперспленизм даражасини бахолаш билан, РОЭ кўрсаткичлари.
- Милклардан , бурундан қон кетиши, хайз циклида қон кетиш ўзгаришлари, қон аралаш қайт қилишлар, ахлатда кон пайдо бўлиши.
- HBV ва HDV маркёрларининг фақатгина бемор хаёти давомидагина эмас балки бирга яшайдиган яқин қариндошларида хам аниқланганлиги
Сурункали вирусли гепатит С В18.2
Ташхис критерийси
ИФА Анти –HCV – мусбат
ПЦР HCV –РНК - мусбат
8. Базис даво
Режим ярим ётоқ режими хуруж даврида.
Диета. Сурункали вирусли гепатитларда хуруж даврида Певзнер бўйича №5 стол берилади
Сурункали гепатитларни даволаш ўз ичига олади:
-сабаб бўлган омилларни йўқотиш – организмдан вируснинг элиминацияси ва санацияси ёки қўзғатувчини музлатиш – этиотроп даво.
-касаллик патогенезининг турли босқичларини коррекция қилиш, организмга вирус тасирини камайтириш – патогенетик даво.
Вирусга қарши даво
Вирусга қарши этиотроп даво
Сурункали вирусли гепатит В га этиотроп вирусга қарши даво сифатида интерферон α билан монотерапия, шунингдек нуклеозид анологлари билан бирга қўллаш мумкин, вирус репликацияси фаоллигини курсатувчи маркётлар аникланса (HВeAg, анти-HBcIgM, ДНК HBV > 105 копий/мл), трансаминаза кўрсаткичи 2 мартадан ошса. Нуклеозид аналоглари монотерапия сифатида қўлланилиши мумкин.
Сурункали вирусли гепатит Сда интерферон терапия кўрсатмалар:қон зардобида анти-HCV, РНК HCV аниқланса. СВГСда комбинирован даво тавсия этилади, қайсики ўз ичига ИНФ - препаратлари рибавирин билан бирга.
Сурункали жигар касалликларида базис терапия
1. Жигар шикастланишига таъсир қилувчи атроф мухитнинг ноқулай таъсирлари ва ятроген таъсирларни олдини олиш бўйича чора тадбирлар.
- инкор этиш: қуёш нурининг тик тушишидан, исиб кетиш , совқотиш, эмлашлар (фақат хаётий кўрсатмалар асосида)
- чегаралаш: дори воситаларини қабул қилиш (фақат хаётий кўрсатмалар асосида)
2. Диета оқсил ,ёғ ва углеводлар миқдори етарлисақланган холда, кимёвий консервантлар ва юқори миқдорда эфир моддалари сақловчи моддаларни чегаралаш. Спиртли ичимликларни қабул қилмаслик.
3. Жигарнинг функционал зўриқишини олдини олиш учун хазм қилиш холатини яхшилаш.
4. Дезинтоксикацион терапия
- В/и томчилатиб глюкозанинг 5% эритмаси 400-500 мл + 5% аскорбин кислотаси 2-10 мл
5. Гепатопротекторлар ва антиоксидантлар
6. ўт хайдовчилар(урсодезоксихолиевая кислота)
7.модда алмашинишига таъсир қилувчи препаратлар (витаминлар, анаболиклар, аминокислоталар)
8.Профилактика
-маиший йўл билан юқишнинг олдини олиш( маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг ва б.)
-ҳомиладорларда HBs ни аниқлаш перинотал юқишни олдини олиш мақсадида.
-Гепатита В га қарши эмлаш.
- ўткир вирусли гепатит бўлган беморларни ўз вақтида аниқлаш ва даволаш.
- HBs-антиген ташувчилар билан Дельта – инфекцияни қўшилиш эхтимоли профилактикакси туғрисида сухбат ўтказиш.
Острый гепатит В — заболевание с парентеральным механизмом передачи возбудителя — ВГВ. Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося у взрослых больных в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В и формирования с течением времени у части пациентов цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы
Классификация
Осложнения : острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.
- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.
- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.
- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).
- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).
Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, текущее без улучшения в течение 6 мес и более.
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология
Возбудитель - ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм семейства Неpadnaviridae. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген (НВsAg), в структуру нуклеокапсида входят ДНК, ДНК-полимераза, протеинкиназа, ядерный антиген (НВcAg) и его секретируемая субъединица (НВeAg).
Вирусы не оказывают прямого цитопатического действия на печёночные клетки. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям. НВV обладает способностью к репликации в мононуклеарных фагоцитах. Внепечёночные проявления инфекции (например, кожная сыпь, артралгии, гломерулонефрит, миокардит, узелковый периартериит и др.) представляют собой иммунокомплексные синдромы.
Хронизация острого гепатита В обусловлена слабым гуморальным (низкая продукция анти-НВs приводит к персистенции внеклеточного вируса) и клеточным иммунным ответом (низкая продукция сенсибилизированных к НВcAg Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов обусловливает персистенцию внутриклеточного вируса).
Эпидемиология
В мире насчитывают 300-400 млн человек инфицированных вирусом гепатита В. Распространённость носительства вируса варьирует в различных регионах:
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Специфические симптомы хронического гепатита В отсутствуют. В большинстве случаев клинических признаков заболевания нет. Ряд пациентов имеют повышенную утомляемость, мышечные и суставные боли, клинические проявления цирроза печени. У отдельных больных могут быть внепечёночные проявления: узелковый периартериит, гломерулонефрит, криоглобулинемия, папулезный акродерматит, апластическая анемия и др.
Диагностика
На доцирротической стадии малоинформативно, может бьггь незначительная гепатомегалия. Появление желтухи, спленомегалии, телеангиэктазий указывает на декомпенсацию функции печени или присоединение острого гепатита другой этиологии (НВV, алкогольный, лекарственный и др.).
Биохимический анализ крови: цитолитический синдром отражает активность трансаминаз (АЛТ и АСТ). Однако их нормальные показатели не исключают гистологическую активность.
Серологические исследования: по наличию НВsAg устанавливают диагноз хронического вирусного гепатита В. В фазе репликации выявляют НВeAg и НВV-ДНК, причём при инфицировании мутантным по ргесоге области генома вирусом НВeAg может отсутствовать.
УЗИ и КТ позволяют определить наличие гепатомегалии (как правило, незначительной), диффузные изменения паренхимы печени. На стадии цирроза печени указанные методы выявляют спленомегалию (может быть и на доцирротической стадии), расширение системы воротной вены печени, асцит. ФЭГДС может обнаружить признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка).
Биопсия печени - при гистологическом исследовании биоптата находят дистрофию (преимущественно гидропическую) и некроз гепатоцитов, воспалительную
клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках, а также портальных трактах. На НВV-инфекцию может указывать выявление "матовостекловидных" гепатоцитов (содержат НВsAg) при окрашивании по Шиката. Для полуколичественной оценки степени активности воспаления и выраженности фиброза определяют индекс гистологической активности.
- Шкала METAVIR - более чувствительный способ оценки степени фиброза, поскольку в ней выделяют умеренную стадию (фиброз портальных трактов с
- Уровень некротических и воспалительных изменений (А) в ткани печени по шкале МЕТАVIR определяют по интегральному показателю выраженности
- Шкала Ishak предусматривает 7- балльную классификацию фиброза печени - от 0 (фиброз отсутствует) до 6 баллов (цирроз), но она не получила широкого
В биоптате печени могут быть определены маркёры вируса гепатита В (HBsAg, HBcAg и НВV-ДНК), однако в клинической практике эти исследования не используют. Неинвазивные методы оценки выраженности фиброза подразделяют на два типа:
- исследование сывороточных маркёров фиброгенеза (гиалуроновая кислота, проколлаген-III-пептид, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ и др.) и/или косвенных показателей печёночного фиброза (например, АPRI — индекс соотношения активности АСТ и количества тромбоцитов).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с болезнями печени другой этиологии. Необходимо помнить о возможности сочетанной этиологии гепатита, например, вирусной и алкогольной, вирусной и лекарственной, вирусной и метаболической и др.
Осложнения
Лечение
Основу лечения хронического вирусного гепатита В составляет противовирусная терапия, направленная на элиминацию вируса и подавление вызванного им
воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование заболевания до терминальной стадии - цирроза печени и его осложнений. Исследования последних лет указывают на увеличение риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы при вирусной нагрузке, соответствующей концентрации сывороточной НВV-ДНК 10 4 копий/мл и более, у пациентов с постоянно нормальным уровнем АЛТ. Эта группа больных также подлежит противовирусному лечению.
Диета с ограничением животных жиров, необходимо исключить алкоголь. При наличии асцита — ограничение потребления поваренной соли и жидкости.
При инфицировании НВeAg-позитивным вирусом применяют интерферон альфа в дозе 5-6 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ 3 раза в нед в виде внутримышечных или подкожных инъекций в течение 24 нед.
Ряд исследований показывает более высокую эффективность применения пегинтерферонов альфа как при НВeAg-позитивном, так и при НВeAg-негативном
У 2-8% больных хроническим гепатитом В на фоне терапии как обычными, так и пегинтерферонами возможно достижение сероконверсии по НВsAg, что служит оптимальным результатом лечения.
Накоплены данные о более высокой эффективности ламивудина по сравнению с интерфероном альфа у НВeAg-негативных больных. Ламивудин назначают
внутрь взрослым и подросткам (16 лет и старше) в дозе 100 мг/сут, детям — 2-3 мг/кг в день на протяжении 48 нед и более (причём его можно применять в стадии декомпенсированного цирроза печени). Курс лечения — не менее 12 мес, однако при длительном лечении следует учитывать высокую вероятность селекции мутантных по гену ДНК-полимеразы штаммов вируса, обладающих более низкой чувствительностью к ламивудину. Применение ламивудина нормализует активность АЛТ при хроническом вирусном гепатите В у 41-72% больных, снижает индекс гистологической активности — у 49-70%, уменьшает индекс фиброза — у 34-47%, причём при инфицировании НВeAg-позитивным вирусом в 86-90% случаев регистрируют исчезновение НВV-ДНК и сероконверсию по НВeAg. Однако, у большинства пациентов вирусологический ответ нестойкий, а частота рецидивов достигает 80% и более. В 10-15% случаев рецидив репликации НВV наступает на фоне лечения, что обусловлено селекцией резистентных штаммов вируса. Эта селекция чаще происходит у пациентов, получающих противовирусное лечение после трансплантации печени, что, вероятно, связано с усиленной репликацией НВV на фоне медикаментозной иммуносупрессии.
Энтекавир. Стандартная дозировка составляет 0,5 мг/сут внутрь; для пациентов, резистентных к ламивудину, — 1 мг/сут. У НВeAg-позитивных больных
лечение продолжается по меньшей мере до достижения стойкой сероконверсии по НВeAg и исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs (последний вариант, как указывалось ранее, оптимальный). У НВeAg-негативных больных — до исчезновения НВV ДНК или до появления анти-НВs.
В большом сравнительном исследовании у первичных НВeAg-позитивных пациентов энтекавир продемонстрировал более высокую частоту снижения концентрации НВV ДНК до неопределяемого уровня по сравнению с ламивудином (80% и 39% соответственно). По частоте сероконверсии по НВeAg и НВsAg, а также нормализации АЛТ результаты лечения двумя препаратами были сопоставимы. У НВeAg-негативных больных на фоне 96-недельной терапии энтекавиром частота негативизации НВV ДНК достигает 94%. Частота биохимического ответа достоверно не отличается от такового при применении ламивудина.
При лечении пациентов, инфицированных ламивудин-резистентными штаммами вируса, нормализация АЛТ, исчезновение НВV ДНК и сероконверсия по НВeAg наблюдалась в 85%, 30% и 16% соответственно.
Телбивудин *' применяют в дозе 600 мг 1 раз в сутки внутрь независимо от приёма пищи. Сравнительное исследование 3 фазы показало, что в группе пациентов, получавших телбивудин *" , значительно чаще, чем при лечении ламивудином наблюдалось состояние исчезновение сывороточной НВV-ДНК через 52 нед терапии. Эти результаты были достоверны как в группе НВeAg-позитивных пациентов (60% против 40%, р<0,01) так и в группе НВeAg-негативных (88% против 71%, р<0,01). Кроме того, в работе оценивали терапевтический ответ на препарат, то есть комплексную первичную конечную точку, состоящую из супрессии вируса (НВV-ДНК в сыворотке < 10 4 копий/мл) в сочетании с нормализацией АЛТ или исчезновением НВeAg, В группе НВeAg-позитивных пациентов терапевтический ответ был значительно лучше у телбивудина *" , чем у ламивудина (75% против 67%, р<0,01), а в группе НВeAg-негативных — ответ был сопоставим (75% против 77%, р>0,05).
Использование телбивудина*" ассоциировалось с более низким уровнем развития резистентности и более низкой частой неудач терапии, чем при применениии ламивудина (4% против 8%), а также существенно более редким возникновением выраженного повышения активности АЛТ, обусловленного резистентностью.
Себиво (телбивудин) - новейший аналог нуклеозида тимидина для лечения пациентов с хроническим гепатитом В как у вновь диагностированных, так и у пациентов с опытом лечения другими противовирусными препаратами.
Себиво блокирует активность ДНК-полимеразы ВГВ и подавляет репликацию вируса. Себиво специфичен к ВГВ и неэффективен в отношении других РНК и ДНК-вирусов, включая ВИЧ. Результаты мультицентрового исследования "GLOBE" показали, что ранний вирусологический ответ на лечение телбивудином является главным предиктором успеха дальнейшего лечения. Так, HB e (не точно, плохо видно) Ag-негативные пациенты, достигшие отрицательного ПЦР на 24-ой неделе, демонстрировали высокую эффективность препарата и через 2 года лечения (88% сохранили отрицательную ПЦР, 83% нормальный уровень АЛТ, у 2% была реактивация вируса). Препарат имеет наилучший профиль безопасности по сравнению с существующими противовирусными препаратами: не обладает генотоксичностью, нефротоксичностью и канцерогенностью.
В большинстве европейских стран Себиво рекомендован как препарат первой линии для пациентов с хроническим гепатитом В.
Показания к применению: хронический гепатит В у взрослых пациентов с подтвержденной репликацией вируса и активным воспалительным процессом в печени.
Способ применения и дозы: для лечения хронического гепатита В рекомендуемая доза телбивудина составляет 600 мг 1 раз в сутки внутрь независимо от приема пищи.
Накопленные данные об эффективности комбинированного лечения указанными нуклеозидными аналогами противоречивы.
Показано при угрожающей жизни портальной гипертензии, а именно при наличии варикозного расширения вен пищевода и желудка, резистентного асцита.
Выполняют следующие хирургические вмешательства: склерозирование или лигирование варикозных вен, наложение портокавальных анастомозов, трансъюгулярное портокавальное шунтирование и др.
Ўткир Вирусли гепатит В – парентерал йўл орқали юқувчи гепатит бўлиб, қонда вирус циркуляцияси, клиник оғир кечиш ва ўлим билан якунланиш эҳтимоли мавжудлиги ҳамда сурункали шаклга ўтиши билан таърифланади.
Касаллик эпидемиологияси тергови;
- парентерал аралашувлар
- Жинсий йўл
- Вертикал йўл
Касаллик анамнези;
Касаллик асосий белгилари;
- ўнг қовурға равоғи остида оғриқ;
- жигар ва талоқ катталашиши;
- нажас рангсизланиши ва пешоб рангининг тўқлашиши.
ХКТ-10 мувофиқ рақами.
В16. Вурусли гепатит В
В16.0. Ўткир вирусли гепатит В дельта агент билан (коинфекция) жигар комаси билан
В16.1. Ўткир вирусли гепатит В дельта агент билан (коинфекция) жигар комасисиз
В16.2. Ўткир вирусли гепатит В дельта агентсиз ва жигар комаси билан
В16.9. Ўткир вирусли гепатит В дельта агентсиз, жигар комасисиз
Баённома дастурига кўра даволаш ташҳис қўйилгандан кейин бошланиб, турли сабабли иммунтанқис ҳолатдаги, преморбид фони ёмон болалар, ҳомиладорлар махсус эътиборда бўлиши керак.
Клиник шакли бўйича:
- Сариқ шакли
- Сариқ холестатик компонент билан кечувчи шакли,
- Холестатик шакли
- Сариқсиз шакли
Касаллик оғирлигига кўра
Касаллик кечишига кўра
Ўкир вирусли гепатит В этиологик ташҳис мезонлари (маркёрлари)
- Умумий қон, пешоб ва нажас таҳлили
- Қон биокимёвий таҳлили (АЛТ, АСТ, билирубин, ГГТП, ПТИ, ИФ, кроеатинин, мочевина)
- ИФАга қон таҳлили (HBsAg), HBV ДНКга ПЦР
- Жигар ва ўт пуфаги УТТ
Овқат токсикоинфекцияси. ВГЕ учун суюқ тез-тез бўлувчи нажас ва қусиш ҳос эмас.
Ўткир аппендицит. ВГЕ да оғриқ ўнг ёнбош соҳасида эмас, ўнг қовурға равоғи остида бўлади.
Бошқа вирусли гепатитлар билан – ВГВ, ВГС, ВГД, ВГА (1-жадвал).
- Сариқликнинг барча бошқа турлари ёки сариқлик синдроми (гемолитик сариқлик, ирсий гепатозлар ва б.);
- Токсик гепатитлар (дори-дармонга, спиртли ичимликларга боғлиқ, бошқа юқумли, вирусли ва паразитар касалликлар фонида);
- Иерсиниоз гепатит – эпид.анамнез, ОИТ зарарланиш синдроми ва ичакдан ташқари токсикоаллергик белгилар бирикмаси, бактериологик ва серологик тасдиқ;
- Юқумли мононуклеоз – чўзилувчан иситма, катарал белгилар, халқум қизариши, ангина, лимфа тугунлар катталашиши, айниқса бўйин орти соҳасида, талоқ катталашиши, периферик қонда атипик мононуклеарларни пайдо бўлиши, Эпштейн-Барр вирусига қарши антитаналар аниқланиши;
- Жигар катталашиши, сариқлик, ва талоқ катталашиши билан кечувчи паразитозлар (безгак, листериоз, эхинококкоз, вухериреоз, фасциоллез ва б.) – узоқ вақт мобайнида кўнгил айнаши, қоринда оғриқ, иштаҳа ёмонлашуви, ҳолсизлик, ланжлик кузатилади.
- Лямблиоз – узоқ вақт мобайнида кўнгил айнаши, қоринда оғриқ, иштаҳа ёмонлашуви, ҳолсизлик, ланжлик ва терида ўзгаришлар кузатилади.
- Лептоспироз – иситма, геморрагик синдром, гематурия, қонда лептоспералар аниқланиши;
- Ошқозон-ичак тракти соматик ва онкологик касалликлари; қон ва лимфа тизими касалликлари (лейкоз, лимфогрануломатоз ва б.);
- Ёғли гепатоз, алкогольга боғлиқ бўлмаган стеатогепатит;
- Жигар аутоиммун касалликлари ва HELLPсиндром;
- Туғма гепатозлар – Жильбер синдроми – шикоят йўқлиги, қайталаниб турувчи сариқлик, камдан-кам ҳолатларда диспептик ва астеновегетатив бузилишлар, боғланмаган билирубин ҳисобига гипербилирубинемия, меъёрий жигар ферментлари;
Механик сариқлик – узоқ муддатли ҳолсизлик, субфебрил тана ҳарорати, узоқ муддатли сариқлик, тери қичишиши, қоринда оғриқ, Ўт тош касаллигида Ортнер ва Мерфи синдромлари, Курвуазье симптоми, АЛТ кўрсаткичларининг бироз кўтарилиши ёки меъёр даражаси, ўртача лейкоцитоз, нейтрофилёз, ЭЧТ ошиши.
Ўткир вирусли гепатит В билан ҳаста беморлар касалхонада ётқизиб даволанади.
Тартиб. Касаллик даврида беморлар аёвчи тартибга риоя қилишлари шарт. Касалликнинг сариқсиз, ҳамда кучсиз интоксикация билан кечувчи шаклларида яримётоқ тартиби буюрилади. Оғир ҳолатларда бутун интоксикация даври мобайнида, одатда сариқлик даврининг биринчи 3-5 кунлигида жиддий ётоқ тартиб белгиланади. Интоксикациянинг йўқолишига қараб бемор ярим ётоқ тартибига ўтказилади.
Парҳез. Вирусли гепатит ўткир даврида Певзнер бўйича 5А парҳез столи буюрилади, кейинчалик бемор 5 парҳез столига ўтказилади.
1. Инфузион (дезинтоксикацион) даво. Ўткир вирусли гепатитларда асосан интоксикацининг юқори чўққисида чегараланган вақт мобайнида қўлланилада. Бу мақсадда глюкозанинг 5%ли, натрий хлориднинг 0,9%ли, полиион буфер эритмалари ва янтар кислота препаратлари қўлланилади. Эритмаларни қўллаш навбат билан бўлиши лозим. Бунда томчилаб юборишни таъминламоқ муҳим. Ўрта оғир ҳолатларда инфузион даво кунига 1,0-1,5 литрни, оғир ҳолатларда эса кунига 2,0-2,5 литр ва кўпроқни ташкил қилади. Жигар энцефалопатияси кузатилганда Гепа-мерц 10-40 мл в/и томчилаб юборилади. Детоксикация воситаси сифатида энтеросорбентлар ва лактулоза буюрилади.
2. Спазмолитик дори воситалари. Ўт суюқлиги оқимини яхшилаш учун қўлланилади.
3. Ўт ҳайдовчи воситалар. Нажас рангланганда буюрилади, урсодеоксихол кислотаси сақлаган дори воситалари тавсия этилади.
4. Гепатопротекторлар. Таркибида табиий ёки яримсинтетик растаропша ва бошқа ўсимликлар флавоноидларини сақлаган дори воситалари буюрилади.
5. Витаминотерапия. Зарурият бўлганда.
Специфик профилактика
Барча янги туғилган чақалоқлар миллий эмлаш календарига асосан гепатит В гақарши эмланади.
Номахсус профилактика
Бир марталик тиббий анжомлардан фойдаланиш
Гемодиализдаги беморларда бир марталик фильтларни қўллаш
Кўп маротабалик тиббий анжомлар қўлланилганда стерилизациянинг барча босқичларини қўллаш
Уй шароитида шахсий гигиена қоидаларига амал қилиш, шаҳсий тиш ювгич, устара, маникюр ва педикюр анжомларига эга бўлиш.
Маиший хизмат жойларида маникюр, педикюр ва татуаж анжомлари ҳар бир мижозга алоҳида, мижозлар сонига мос ва йўриқномага асосан дезинфекция қилиниши ёки мижозлар шахсий анжомлари ишлатилиши лозим.
Ҳимояланган жинсий алоқа.
Инъекцион наркотик моддалар қабул қилувчиларни кузатиш ва текшири.
ВГВ ташҳисли беморлар касалликнинг ўткир ва авж олиш даврида юқумли касалликлар бўлимига ётқизиб даволанади.
Турар жойи бўйича ўчоқни эпидемиологик кузатуви.
Сурункали вирусли гепатит В билан ҳаста аёлдан туғилган болаларга ВГВ қарши эмлаш миллий эмлаш календарига асосан биринчи 3-12 соат ичида амалга оширилади.
Барча ҳомиладор аёллар назоратга турган вақтида ёки 32 ҳафталигида HbsAg текширилиши шарт.
Қон олиш ва тайёрлашдаги тадбирлар. Қон топшириш куни донор АЛТ фаоллигига ва HbsAg га қон топширади.
Мусбат таҳлилли қон қисмлари комиссион тарзда яроқсиз деб топилиб, йўқотилади. Қон ёки плазмоферез бир марталик система ва гемаконли пакетларда олинади.
Гемо- ва плазмотрансфузия ўтказишдаги чора-тадбирлар.
Қон, унинг таркибий қисмлари ва қон препаратларини қўллаш стационарнинг қон қуйиш бўйича махсус комиссияси асосига кўра ва Ўзбкистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлиги тасдиқлаган кўрсатмаларга асосан амалга оширилади.
Барча ҳомиладор аёллар назоратга турган вақтида ёки 32 ҳафталигида HbsAg текширилиши шарт.
ВГВ ташҳисли беморлар касалликнинг ўткир ва авж олиш даврида юқумли касалликлар бўлимига ётқизиб даволанади.
Барча ҳуқуқлар ҳимояланган. Сайтдаги барча маълумотлар Ўзбекистон Республикаси қонунчилиги, шунингдек муаллифлик ҳуқуқи ва бошқа қонунларга мувофиқ ҳимояланади. Сайт маълумотларидан фойдаланиш учун Ўзбекистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлигининг сайтини кўрсатиб ўтиш шарт.
Читайте также: