Свердловское лекарство от гепатита с

Обновлено: 27.03.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софбувир

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые; на изломе таблетка белого или почти белого цвета.

1 таб.
софосбувир400 мг

Вспомогательные вещества: гипролоза - 80 мг, кремния диоксид коллоидный - 6 мг, мальтитол - 134 мг, натрия стеарилфумарат - 6 мг, повидон К30 - 14 мг.

Состав пленочной оболочки: титана диоксид - 2 мг, макрогол 3350 - 2.1 мг. поливиниловый спирт - 4.2 мг, тальк - 1.7 мг.

7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
28 шт. - банки - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.

Фармакокинетика

После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.

Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.

Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.

Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.

После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).

После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.

По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.

Показания активных веществ препарата Софбувир

Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).

Справка: что такое гепатит С

Вирусные гепатиты — это инфекционные заболевания, поражающие печень. Существуют разные вирусные гепатиты (их обозначают латинскими буквами). Симптомы заболеваний могут быть схожими (а чаще всего их вообще нет), но их возбудители по-разному распространяются и влияют на организм человека. Например, гепатит А — это кратковременная инфекция, а В и С могут протекать десятилетиями, незаметно повреждая печень. С распространением гепатитов А и В успешно борются с помощью прививок, а вот против гепатита С вакцины не существует.

Заражение вирусом гепатита С обычно происходит через контакт с кровью инфицированного человека:

  • через шприц у лиц, употребляющих инъекционные наркотики (по статистике это наиболее распространенный способ заражения);
  • при незащищенном сексе (риск выше при более травматичных формах, например, анальном сексе);
  • через нестерильные медицинские инструменты (например, при экстренных вмешательствах в ограниченных условиях, при стоматологических процедурах и др.);
  • через предметы личного пользования (например, бритву);
  • при нарушении условий переливания крови (встречается редко, так как компоненты и доноры крови проходят тщательный отбор и обследование);
  • от инфицированной матери новорожденному.

Основной способ диагностики гепатита С — анализ крови. Поэтому сложно назвать реальное количество людей, которые являются носителями этого вируса. В 2021 году некоторые эксперты говорили о том, что в России гепатитом С могут быть заражены около 5,7 млн человек.

— Как гепатит С лечили раньше?

— Сначала для терапии использовали рибавирин — неспецифический противовирусный препарат, у которого есть немало побочных эффектов. Потом его стали использовать в комбинации с препаратами интерферона, задача которого — усилить иммунный противовирусный ответ в организме. Но и у интерферона есть побочные явления и нередко — противопоказания к применению. Существуют заболевания, при которых применение интерферона невозможно или дает очень высокие риски осложнений. Зачастую приходилось выбирать, кому из больных проводить терапию по этой схеме, а кому отказывать. Эффективность тоже была заведомо невысокой, можно даже сказать, мы играли в лотерею. Переносимость интерферона, сопутствующие заболевания, риск нежелательных явлений, изменение показателей крови, стадия цирроза печени и в целом состояние печени на момент лечения — от всего этого зависело, можно ли было назначать лечение. Плюс мы выявляли у пациентов определенные генетические показатели, при которых его применение заведомо могло быть малоэффективным.

— Таких пациентов совсем не лечили?

— Гепатопротекторы бесполезны при гепатите?

— Итак, старая схема давала высокие риски, побочные эффекты и низкую эффективность. Что удалось изменить в новых рекомендациях?

— Принципиальный момент, который, наверное, будет самым важным для всех нас — и для пациентов, и для врачей, — возможность назначать терапию на любой стадии хронического гепатита С. Не запущенные стадии, как было раньше, когда у пациента уже возникали фиброз и цирроз печени. Сейчас у нас единственное показание к лечению, как и во всем мире, что мне очень приятно, — это сам факт выявления вируса гепатита С в крови. Поэтому врачам теперь не нужно решать, кому назначать противовирусную терапию, а кому — нет.

— Терапию теперь можно проводить сразу после того, как вирус обнаружили в крови?

— По современным российским рекомендациям это нужно сделать не позднее трех месяцев после обнаружения вируса в крови — возможно начать терапию сразу, иногда понаблюдать 6–12 недель. Это можно делать, потому что в определенных случаях организм побеждает вирус сам. Процент таких больных действительно есть, хотя он намного ниже, например, чем в случаях с гепатитом В (он реже становится хроническим).

— Мы убрали это слово, сейчас такого подхода нет. Конечно, приоритет все равно дается пациентам с циррозом печени или с другими рисками (например, с раком печени и вирусным гепатитом или поражением других органов). Пациенты после после пересадки печени получают лечение незамедлительно, так как инфицирование нового органа наступает неизбежно.

— Схема лечения тоже изменилась?

— Это еще один принципиальный момент, над которым мы целенаправленно работали. Из рекомендаций исчезли препараты интерферона. Это влечет за собой целый ряд позитивных изменений. Как я уже говорил, интерферон многими пациентами переносится тяжело, возникают побочные эффекты, и результаты невысоки, особенно при циррозе печени.

Теперь мы перешли полностью на таблеточные схемы, их эффективность приближается к 100%. Это позволяет бюджетным медицинским учреждениям больше не тратить деньги на закупку интерферона, а закупать только таблеточные формы лекарств и использовать безинтерфероновые высокоэффективные схемы. При этом нужно сказать, что большая часть тех препаратов, которые есть в мире и, в частности, в западных странах, присутствуют и в России.

— Новые схемы лечения эффективнее прежних?

— Они перекрывают все существующие в России типы вирусов гепатита С. Это так называемая пангенотипная схема: когда одна таблетка, одна комбинация препаратов, может вылечить все типы вирусов. К примеру, в России встречаются в основном три типа вируса гепатита С (1а, 1b, 3), и их раньше по разным причинам не всегда удавалось лечить эффективно, особенно на стадии цирроза. Сейчас эта проблема уже не имеет значения. Во всем мире принята следующая концепция упрощенного подхода к лечению: выявляют вирус, но не определяют ни его количество, ни его разновидность, для того чтобы выбрать конкретный препарат. Вместо этого назначают лекарства, которые одинаково эффективны при разных вариантах инфекции.

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софосбувир-ТЛ

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого с коричневатым оттенком цвета, овальные, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро от белого до светло-желтого цвета.

1 таб.
софосбувир400 мг

Вспомогательные вещества: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая 102, кроскармеллоза натрия, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный.

Состав оболочки: Опадрай II 85F220031 желтый [поливиниловый спирт, титана диоксид, макрогол 4000, тальк, краситель железа оксид желтый].

28 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.
84 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.

Фармакокинетика

После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.

Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.

Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.

Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.

После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).

После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.

По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.

Показания активных веществ препарата Софосбувир-ТЛ

Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено и упаковано:

Вторичная упаковка:

Выпускающий контроль качества:

Контакты для обращений:

Активные вещества

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Эпклюза ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, ромбовидные, с гравировкой "GSI" на одной стороне и "7916" на другой.

1 таб.
софосбувир400 мг
велпатасвир100 мг

Вспомогательные вещества:
ядро таблетки: коповидон, целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

оболочка таблетки: Опадрай II розовый 85F94644 (поливиниловый спирт, титана диоксид, макрогол 3350, тальк, краситель железа оксид красный).

28 шт. - флакон белого цвета, вместимостью 75 мл из полиэтилена высокой плотности (ПЭВП), запаянный алюминиевой фольгой, укупоренный полипропиленовой крышкой с системой защиты от вскрытия детьми (1) - пачки картонные.
28 шт. - флакон белого цвета, вместимостью 75 мл из полиэтилена высокой плотности (ПЭВП), запаянный алюминиевой фольгой, укупоренный полипропиленовой крышкой с системой защиты от вскрытия детьми (1) - пачки картонные с контролем первого вскрытия*.

Свободное пространство флакона заполняют упаковочным материалом из полиэфирного волокна.
* При вторичной упаковке препарата на "Фармстандарт-Лексредства" ОАО.

Фармакологическое действие

Комбинированное противовирусное средство.

Софосбувир является пангенотипным ингибитором РНК-зависимой РНК полимеразы вируса гепатита С (ВГС) NS5B, необходимой для репликации вируса. Софосбувир - это нуклеотидное пролекарство, которое в результате внутриклеточного метаболизма преобразуется в фармакологически активный трифосфат (GS-461203), аналог уридина, который встраивается в РНК вируса гепатита С с помощью полимеразы NS5B и действует как терминатор цепи. GS-461203 (активный метаболит софосбувира) не является ингибитором человеческой ДНК и РНК полимераз, а также не является ингибитором митохондриальной РНК-полимеразы.

Велпатасвир является ингибитором ВГС, который воздействует на неструктурный NS5A протеин ВГС, необходимый и для репликации РНК, и формирования вирионов ВГС. Выборочные исследования резистентности и перекрестной резистентности in vitro показывают, что механизм действия велпатасвира — это воздействие на NS5A.

Фармакокинетика

Фармакокинетические свойства софосбувира, основного циркулирующего неактивного метаболита софосбувира (GS-331007) и велпатасвира оценивались у здоровых добровольцев, а также у пациентов с хроническим гепатитом С. После приема внутрь данной комбинации софосбувир быстро всасывается, среднее значение Сmax в плазме крови наблюдалось через 1 ч после приема дозы. Среднее значение Сmax неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови наблюдалось через 3 ч после приема дозы. Среднее значение Сmax велпатасвира достигалась через 3 ч после приема комбинации.

По результатам популяционных фармакокинетических исследований у пациентов, инфицированных ВГС, в равновесном состоянии значения AUC0-24 софосбувира (n=982), неактивного метаболита (GS331007) (n=1428) и велпатасвира (n=1425) составили 1260, 13970 и 2970 нг×ч/мл соответственно. Значения Сmax софосбувира, неактивного метаболита (GS-331007) и велпатасвира в равновесном состоянии составили 566, 868 и 259 нг/мл соответственно. AUC0-24 и Сmax софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) совпадали у здоровых взрослых и у пациентов с инфекцией ВГС. Относительно здоровых субъектов (n=331) показатели AUC0-24 и Сmax велпатасвира были, соответственно, на 37% и 41% ниже у пациентов, инфицированных ВГС.

Связывание софосбувира с белками плазмы крови человека составляет 61-65%. Связывание происходит независимо от концентрации лекарственного препарата в диапазоне от 1 мкг/мл до 20 мкг/мл. Связывание неактивного метаболита (GS-331007) с белками плазмы крови человека было минимальным. После однократного приема дозы 400 мг [ 14 С]-софосбувира у здоровых добровольцев, коэффициент соотношения [ 14 С]- радиоактивности крови и плазмы составил приблизительно 0.7.

Связывание велпатасвира с белками плазмы крови человека составляет >99.5%. Связывание происходит независимо от концентрации лекарственного препарата в диапазоне от 0,09 мкг/мл до 1.8 мкг/мл. После однократного приема дозы 100 мг [ 14 С]-велпатасвира у здоровых добровольцев коэффициент соотношения [ 14 С]-радиоактивности крови и плазмы был в диапазоне от 0.52 до 0.67.

Софосбувир метаболизируется преимущественно в печени с образованием фармакологически активного нуклеозидного аналога трифосфата GS-461203. Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз эфира карбоновой кислоты, который катализируется катепсином А человека или карбоксилэстеразой 1, и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами с последующим фосфорилированием в процессе биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного метаболита (GS-331007). который не поддается эффективному рефосфорилированию, не обладает действием против ВГС in vitro. Софосбувир и неактивный метаболит (GS- 331007) не являются субстратами или ингибиторами UGT1A1 или изоферментов CYP3A4, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19 и CYP2D6. После однократной дозы 400 мг [ 14 С]-софосбувира внутрь, доля неактивного метаболита (GS331007) составляет приблизительно >90% от общей системной экспозиции.
Велпатасвир является субстратом изоферментов CYP2B6, CYP2C8 и CYP3A4 с медленным оборотом. При однократной дозе в 100 мг [ 14 С]-велпатасвира, большая часть (>98%) радиоактивности в плазме крови приходилось на исходную субстанцию препарата. Моногидроксилированный и дезметилированный велпатасвир - метаболиты, идентифицированные в плазме крови человека. Неизменный велпатасвир является основной субстанцией, присутствующей в кале.

После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг, средняя величина общего выведения радиоактивности [ 14 С] составила более 92%, из которой приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось с мочой, калом и выдыхаемым воздухом, соответственно. Большую часть дозы софосбувира, выводимой с мочой, составлял неактивный метаболит (GS-331007) (78%) и лишь 3.5% выводилось в неизмененном виде. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007). Средний терминальный T1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) после приема препарата, содержащего данную комбинацию, составил 0.5 и 25 ч соответственно.
После однократного приема внутрь [ 14 С]-велпатасвира в дозе 100 мг, средняя величина общего выведения радиоактивности [ 14 С] составила 95%, из которой приблизительно 94 и 0.4% выводилось с калом и мочой соответственно. Неизмененный велпатасвир являлся основной субстанцией, присутствовавшей в кале, из расчета по среднему значению 77% от принятой дозы, с дальнейшим образованием моногидроксилированного велпатасвира (5,9%) и дезметилированного велпатасвира (3.0%). Эти данные указывают на то, что экскреция исходной субстанции препарата с желчью являлась основным путем выведения велпатасвира. Медианный терминальный T1/2 велпатасвира после приема данной комбинации приблизительно составил 15 ч.

Показания активных веществ препарата Эпклюза ®

Лечение хронического гепатита С у взрослых и подростков в возрасте от 12 лет и старше или с массой тела не менее 30 кг с инфекцией ВГС генотипов 1, 2, 3, 4, 5 или 6.

Лечение гепатита с в СПб в клинике ЭКСКЛЮЗИВ позволяет с гарантией более 95 процентов избавиться от вируса HCV, который вызывает серьезную хроническую патологию печени. Практически у всех вновь инфицированных болезнь протекает скрытно, без каких-либо симптомов.

Заболеваемость Гепатитом С

Как передается вирус

Гепатит С возникает вследствие передачи вируса через кровь следующими путями:

  • из-за плохой обработки шприцев;
  • ребенку от матери во время родов;
  • в результате сексуальных контактов без презерватива;>
  • при переливании зараженной вирусом крови или препаратов крови;
  • если один шприц для инъекций используют сразу несколько человек – обычно именно так гепатитом С заражаются наркоманы.

Важно запомнить: при поцелуях, объятиях и через пищу вирус HCV не передается.

Как передается вирус

Как действует ВГС на печень

Сразу же после заражения человека иммунная система начинает активно реагировать на вирус и все свои силы направляет на борьбу с зараженными клетками организма. Ответ иммунной системы проявляется в первую очередь гибелью печеночных клеток, на месте которых образуются соединительная и жировая ткани – так формируются фиброз и стеатоз печени. Печень постепенно теряет свою эластичность и становится все более и более плотной – так формируется цирроз печени.

  • отсутствие аппетита и потеря массы тела;
  • астения и слабость.

Позже, когда развивается цирроз, появляются такие характерные признаки цирроза как:

  • отеки нижних конечностей и асцит;
  • быстро появляющиеся синяки на коже даже при несильных ушибах мягких тканей;
  • снижение памяти, нарушение сна, агрессия, головная боль.

Характер и исход длительного воздействия HCV-инфекции на организм при хронической болезни печени заранее предсказать невозможно. У некоторых больных будут быстро развиваться фиброз и стеатоз печени (жировая дистрофия), у других может не быть вообще никаких патологических изменений в печени. Бывает так, что через 6-8 лет после момента заражения у больного развивается тяжелый цирроз печени, а в некоторых случаях даже рак печени.

Читайте также: