Связь гепатита и псориаза

Обновлено: 24.04.2024

ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты видоизменяют классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению. При этом на развитие и

Comorbidity in patients with chronic viral infections: features of the course of dermatological pathology M. M. Tlish, T. G. Kuznetsova, M. E. Shavilova, N. L. Sycheva, F. A. Psavok

HIV infection and chronic viral hepatitis modify the classical clinical picture of dermatoses. In most cases, they are atypical, prone to widespread and resistant to standard treatment. In this case, the development and course of dermatoses can also be influenced by the ongoing antiretroviral therapy. Comorbidity of dermatoses with chronic infections can lead to tactical and diagnostic errors, which subsequently lengthens and complicates the therapeutic process. In this regard, the article describes clinical observations of dermatological patients with combined HIV infection and chronic viral hepatitis C.

В настоящее время хронические вирусные инфекции являются серьезной медико-социальной проблемой. К наиболее значимым возбудителям относятся вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), гепатитов В и С (ВГB и ВГС). Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии, патогенеза и клиники этих заболеваний, они до сих пор трудно поддаются терапии, что приводит к снижению работоспособности зараженного населения и росту финансовых затрат здравоохранения.

Характеризуясь в начальном периоде малосимптомным течением, вирусные инфекции нередко вовремя не распознаются, что способствует их широкому распространению. По данным ВОЗ, в мире насчитывается 36,7 млн человек с ВИЧ-инфекцией (на конец 2016 г.) и 325 млн зараженных ВГB и ВГС (ВОЗ Global hepatitis report, 2017). Нередко эти заболевания протекают сочетанно. Так, хронический гепатит С регистрируется в среднем у 20% ВИЧ-инфицированных [1, 2].

Сосуществование двух или более заболеваний, совпадающих по времени или патогенетически взаимосвязанных между собой у одного пациента, называется коморбидностью. Данное состояние видоизменяет обычную клиническую картину этих заболеваний. В большинстве случаев при наличии сочетанных состояний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, ведущую роль в патогенезе играет вирус иммунодефицита человека. Сопутствующие заболевания также нередко сами индуцируют иммунные нарушения, поэтому развитие на их фоне ВИЧ-инфекции часто усугубляет ее течение, обусловливая развитие резистентности к проводимой антиретровирусной терапии [3].

Наиболее часто на фоне ВИЧ-инфекции регистрируются туберкулез, вирусные гепатиты, микозы, опоясывающий герпес, вторичные пиодермии, что связано с несостоятельностью иммунологического ответа [4, 5].

Появление высокоактивной антиретровирусной терапии позволило существенно улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. При этом отмечено, что, по мере старения пациентов с ВИЧ-инфекцией, у них стали чаще регистрироваться выраженные сопутствующие соматические, онкологические, психоневрологические и дерматологические заболевания [4, 6, 7].

Кожные поражения в разные сроки ВИЧ-инфекции отмечаются у 90% пациентов. Как правило, коморбидность видоизменяет классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению [8, 9].

Известно, что при ВИЧ-инфекции уменьшается количество CD4+ лимфоцитов и увеличивается число CD8+ хелперов, что обусловливает преобладание аутоиммунных заболеваний, связанных с Т-клетками CD8+. Так, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается с частотой до 6?%, что превышает значение данного показателя в популяции. При этом дерматоз протекает тяжело, часто с развитием генерализованных пустулезных и эритродермических форм, быстрым прогрессированием артрита [10–14].

На течение дерматозов также может оказывать влияние проводимая антиретровирусная терапия. Полипрагмазия, возникающая в ходе лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, способствует росту вероятности развития местных и системных побочных эффектов лекарственных препаратов. К таким проявлениям можно отнести развитие поздней кожной порфирии и меланодермии [8].

Таким образом, коморбидность с хроническими инфекциями практически всегда изменяет обычное течение дерматозов, что может приводить к тактико-диагностическим ошибкам, удлинять и усложнять терапевтический процесс [15]. В связи с этим приводим собственные клинические наблюдения сочетанной патологии: ВИЧ-инфекции, хронического вирусного гепатита С с хроническими дерматозами.

Клинический случай № 1

В стационарном отделении ГБУЗ ККВД МЗ КК под нашим наблюдением в ноябре 2017 г. находился пациент З., 30 лет, с жалобами на распространенные высыпания, потерю веса на 8 кг за последние 6 месяцев.

Специальный статус при поступлении. На коже лица (в области выступающих областей: лба, щек), плеч, предплечий располагаются множественные гиперпигментированные пятна, неправильной формы, а также участки нежной рубцовой атрофии. В области ушных раковин, лица, разгибательных поверхностей предплечий, плеч на фоне видимо неизмененной кожи регистрируются единичные неправильной формы эрозии диаметром до 1,0 см, покрытые по краям серозно-геморрагическими корочками (рис. 1–3).

На коже шеи, верхних и нижних конечностей симметрично локализуются множественные лентикулярные и нуммулярные папулы ярко-розового цвета правильно округлой и овальной формы, четко отграниченные от окружающей кожи, с признаками умеренной и выраженной инфильтрации. Поверхность элементов покрыта серебристо-белыми чешуйками (рис. 2, 4, 5). Отдельные элементы имеют ободок роста — симптом Пильнова. Псориатическая триада определяется в полном объеме.

Результаты обследования:

  1. Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 × 10 12 /л; гемоглобин — 159 г/л, лейкоциты — 3,6 × 10 9 /л; палочко­ядерные лейкоциты — 4%, сегментоядерные лейкоциты — 47%; эозинофилы — 13%, лимфоциты — 32%, моноциты — 4%; СОЭ — 25 мм/ч.
  2. Биохимический анализ крови: общий белок — 77 г/л; креатинин — 75,26 мкмоль/л; холестерин — 5,1 ммоль/л; билирубин общий — 23,1 мкмоль/л; щелочная фосфатаза — 208 ЕД/л; альфа-амилаза — 128 ЕД/л; глюкоза — 4,7 ммоль/л; гамма-глутамил­трансфераза — 865 ЕД/л; аланин­аминотрансфераза — 132 ЕД/л; аспартатаминотрансфераза — 124 ЕД/л.
  3. Общий анализ мочи: цвет — темно-коричневый, прозрачность — мутная, удельный вес — 1026, рН — кислая, белок — отсутствует; лейкоциты — 3–4 в поле зрения; соли — оксалаты +++.
  4. Анализ мочи на уропорфирин: реакция положительная.
  5. Копропорфирин: реакция положительная.
  6. Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ — антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ обнаружены.
  7. Кровь на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) — отрицательно; ИФА — отрицательно.
  8. ИФА крови на вирусные гепатиты В и С: HBsAg — отрицательно; AbHCV (cor) — подтвержденный положительный; AbНCV (ns) — подтвержденный положительный.
  9. Соскоб с языка на Candida albicans — обнаружены дрожжевые грибы.
  10. Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны: признаки спленомегалии, кальцинатов в структуре селезенки, диффузных изменений печени, поджелудочной железы.
  11. Консультация инфекциониста ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а, потеря массы тела менее 10%, грибковые поражения слизистых (орофарингеальный кандидоз). Хронический вирусный гепатит С, умеренной степени активности.

После проведенного обследования и получения заключения инфекциониста пациент направлен на лечение в ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК.

Представленный клинический случай демонстрирует:

  • вирус-индуцированный генез поздней кожной порфирии;
  • выраженную взаимосвязь распространенности псориаза, торпидности его течения и трансформации в тяжелую форму на фоне хронического вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции;
  • невозможность проведения патогенетической терапии как по псориазу, так и терапию аминохинолинами по поздней кожной порфирии вследствие измененных клинико-лабораторных показателей, вызванных коморбидной патологией.

Клинический случай № 2

Больная С., 40 лет, в марте 2018 г. самостоятельно обратилась за консультацией на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ с жалобами на высыпания на коже спины.

Наследственность и аллергологический анамнезы не отягощены. Гемотрансфузий не проводилось. Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает острые респираторные заболевания, ветряную оспу в детстве. Менструации с 16 лет, установились сразу с интервалом 28 дней, регулярные, по 5–6 дней, умеренные. Половая жизнь с 20 лет вне брака. Прием оральных контрацептивов отрицает. Беременностей — 0, родов — 0, абортов — 0.

Специальный статус. На коже надключичных и подключичных областей, лопаток, подлопаточной, поясничной областей располагается различной степени выраженности сетчатая и сливная гиперпигментация от светло-бурого до насыщенно-бурого цвета. Поверхность пятен с наличием местами скудного шелушения. Кожный рисунок выражен, инфильтрация отсутствует (рис. 8–10). Видимые слизистые чистые.

Данный случай представляет интерес в том отношении, что:

  • описанное наблюдение имеет редкое сочетание коморбидной патологии;
  • меланодермия токсическая является редким заболеванием, требующим полноты собранного анамнеза, проведения дифференциального диагноза и патоморфологического исследования;
  • дебют клинических проявлений токсической меланодермии был спровоцирован приемом антиретровирусных препаратов.

Таким образом, знание патогенеза и взаимосвязей ассоциированных заболеваний, инфекционная настороженность, углубленный сбор анамнеза и соблюдение полноты диагностического алгоритма позволяют своевременно установить окончательный клинический диагноз и определить тактику адекватной терапии.

Литература

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
М. Е. Шавилова 1
Н. Л. Сычева, кандидат медицинских наук
Ф. А. Псавок, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар

Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии/ М. М. Тлиш, Т. Г. Кузнецова, М. Е. Шавилова, Н. Л. Сычева, Ф. А. Псавок
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 49-53
Теги: вирус, сочетанная инфекция, дерматоз, иммунодефицит

В статье приводятся данные о нарушениях функции гепатобилиарной системы у больных псориазом. Раскрываются результаты проведенных исследований зарубежных и отечественных авторов, показавшие значимые связи наличия и тяжести поражения печени, билиарного трак

The article provides information about disorders of the hepatobiliary system in patients with psoriasis. The research results of foreign and domestic authors, which showed a significant correlation with the presence and severity of liver damage, biliary tract severity and clinical forms of psoriasis are described.

Псориаз — это иммуноассоциированный, генетически детерминированный, органоспецифический хронический эритематозно-сквамозный дерматоз многофакториальной природы. Характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме и изменениями в различных органах и системах [1, 2]. Псориаз приводит к эмоциональной, социальной дезадаптации, а в ряде случаев к инвалидизации. Показатель заболеваемости псориазом на территории Российской Федерации составляет у взрослых 65,9 на 100 тыс. населения. Частота встречаемости псориаза в мире достигает от 2% до 5% всего населения. Наиболее часто псориаз регистрируется в Скандинавии и странах Северной Европы (3-5% от популяции). Средний уровень выявляется в Европе, США и России (1-3%). Низкий уровень встречаемости псориаза наблюдается у коренных северо- и латиноамериканских индейцев, монголоидных и западных африканцев (0-0,3%). У 25% больных псориазом заболевание сопровождается потерей или временной утратой трудоспособности. Псориазом одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. В детском возрасте заболевание несколько чаще встречается у девочек. Дебют заболевания наблюдается в любом возрасте. В целом чаще в третьей декаде жизни, хотя в последние годы нередки случаи диагностики псориаза у детей и даже младенцев [1].

В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание с поражением не только кожных покровов, но и функциональных и морфологических нарушений других органов. Важное значение в поддержании и рецидивировании дерматоза придают нарушениям функции гепатобилиарной системы, поскольку патология печени и желчных путей может инициировать и усугублять выраженность эндотоксикоза, воспаления, иммунный дисбаланс, поддерживает нарушения процессов регенерации во всех системах в целом, в коже в частности [3]. К причинам развития псориаза относят и иммунологические нарушения, которые, как правило, возникают у лиц с генетической предрасположенностью к их развитию под воздействием провоцирующих факторов. Гены (PSORS 1 — PSORS 9), по отдельности или в комбинации, под воздействием инициирующего фактора способствуют развитию временных или стойких псориатических изменений кожи самых разных видов, степени выраженности и локализации [1, 4, 5]. Провоцирующими факторами риска могут быть инфекционные процессы (особенно вызванные стрептококками), травматизация кожи (парезы, царапины, ушибы и т. д.), избыточная инсоляция, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики, некоторые лекарственные средства: β-блокаторы, аминохинолиновые препараты, препараты лития, пероральные контрацептивы, интерфероны и т. д.), синдром отмены кортикостероидной терапии. Изменения клеточного метаболизма кератиноцитов и их патологическая пролиферация являются результатом структурно-органических нарушений, таких как метаболические нарушения (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, нарушение липидного спектра, атеросклероз, гипертоническая болезнь); психические расстройства; болезни сердечно-сосудистой системы, где общие генетические факторы определяют высокий кардиоваскулярный риск; заболевания пищеварительной и особенно гепатобилиарной системы [1, 2, 6].

В последние годы у больных псориазом значимое внимание уделяется сопутствующей патологии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП в анамнезе у больных псориазом определяется как избыточное накопление триглицеридов в печени пациентов при отсутствии сопутствующих заболеваний [8]. По данным Национальной образовательной программы по холестерину, пациент подвержен метаболическому синдрому, если он имеет по крайней мере три из следующих критериев [9]:

  • абдоминальное ожирение, определяемое как окружность талии ≥ 102 см у мужчин и ≥ 88 см у женщин;
  • триглицериды в сыворотке крови ≥ 150 мг/дл;
  • липопротеиды высокой плотности холестерина в сыворотке крови не более 40 мг/дл у мужчин и 50 мг/дл у женщин;
  • артериальное давление более 130 мм рт. ст. (систолическое) и 85 мм рт. ст. (диастолическое);
  • уровень глюкозы в сыворотке крови натощак более чем 100 мг/дл.

Неалкогольная жировая болезнь печени в настоящее время является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени, достигая 10-25%, особенно у тучных людей [10]. Известно, что метаболический синдром чаще связан с псориазом и НАЖБП, которые могут присутствовать у одного пациента одновременно [11]. НАЖБП может включать разнообразные поражения печени, начиная от относительно доброкачественного стеатоза, состоящего из жировой инфильтрации, безалкогольного стеатогепатита с жировой инфильтрацией, лобулярного воспаления до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [12].

Наиболее часто встречаемые у больных псориазом неблагоприятные факторы, способствующие повреждению печени, включают окислительный стресс внутри клеток печени, инсулинорезистентность, выброс токсичных воспалительных белков тучными клетками и цитокинами. В жировой ткани инсулин способствует этерификации свободных жирных триглицеридов и хранению жира. Когда развивается инсулинорезистентность, свободные жирные кислоты смещаются в такие нежировые ткани, как печень. Кроме того, печеночный липогенез и активация профиброзных цитокинов опосредует гиперинсулинемия [13]. Накопление ТГ в печени приводит к развитию окислительного стресса, липотоксичности и, следовательно, к митохондриальной дисфункции, которые представляют собой дальнейшее повреждение печени [14].

Последние данные зарубежных исследователей показали, что НАЖБП может быть связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска [15]. Дислипидемический профиль предшествует развитию псориаза. Повышенные уровни липопротеидов низкой плотности и снижение уровня холестерина, липопротеидов высокой плотности коррелируют с ишемической болезнью сердца и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Недавно проведенные исследования направлены на возможную связь между псориазом, ожирением и метаболическим синдромом, являющимися известными факторами риска для НАЖБП [17].

Известно, что в возрасте после 40 лет пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность метаболического синдрома и повышенный риск для каждого из компонентов метаболического синдрома [11, 18]. Также по данным A. Campanati с соавт. (2013) у пациентов с псориазом и НАЖБП отмечается увеличение риска развития псориатического артрита, что отражает активность провоспалительных цитокинов при обоих заболеваниях. Пациенты с псориазом с НАЖБП имеют значительное увеличение концентрации АСТ/АЛТ и показателей фиброза по сравнению с контрольной группой больных НАЖБП, не связанных с псориазом. Показатели АСТ/АЛТ стали независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [13]. Проведенные исследования ряда авторов показали, что риск тяжелого фиброза печени выше у пациентов с НАЖБП, коморбидных с псориазом, чем только у пациентов с НАЖБП. Эти два параметра считаются независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [20].

E. A. van der Voort с соавт. в 2013 г. проведено большое проспективное популяционное когортное исследование пациентов в возрастной группе от 18 до 55 лет. Среди участников исследования регистрировались 2292 (5,1%) пациента с псориазом. Частота встречаемости НАЖБП составила 46,2% у пациентов с псориазом по сравнению с 33,3% пациентов без псориаза [21]. По данным P. Gisondi (2009) из 130 обследованных человек признаки НАЖБП были обнаружены у 47% больных псориазом, в то время как у 260 обследованных контрольной группы — только у 28%. Больные псориазом с признаками НАЖБП имеют более высокий индекс тяжести псориаза PASI (14,2 против 9,6), в сравнении с пациентами с псориазом без признаков НАЖБП [22]. Пациенты с псориазом, метаболическим синдромом и НАЖБП показали более высокий уровень С-реактивного белка. Следует также отметить, что проявление НАЖБП может быть связано с нарушением циркуляции и транспортировки желчных кислот. В связи с этим можно констатировать, что имеющиеся болезни печени усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение [20]. Результаты многочисленных исследований показывают, что на уровне таких неблагоприятных факторов, как потребление алкоголя, статус курения, нарушения показателей метаболического эквивалента Mets и аланинаминотрансферазы, псориаз остается значимым прогностическим параметром НАЖБП [22, 23].

Патогенез НАЖБП, как и псориаза, многофакторный и сложный. Стойкое хроническое воспалительное состояние может быть первичной связью между НАЖБП и псориазом. Известно, что псориаз и ожирение значимо связаны (ожирение предрасполагает к развитию псориаза, и псориаз увеличивает риск ожирения). Псориаз и НАЖБП также связаны с ожирением, которое в результате может способствовать развитию дальнейшего изменения показателей метаболического эквивалента Mets и сопутствующих заболеваний [23]. Накопление жировой ткани может привести к гипертрофии и гиперплазии адипоцитов вследствие воспалительного процесса, высвобождения провоспалительных хемокинов, а также вовлечения макрофагов, которые усиливают распространение воспалительного процесса в соседние адипоциты. Избыток жировой ткани приводит к дисбалансу между про- и противовоспалительными цитокинами и увеличению воспалительных компонентов, отвечающих за запуск стойкого воспаления. Адипоцитокины являются биологически активными молекулами, способными модулировать энергетический баланс, иммунитет, чувствительность к инсулину, ангиогенез, кровяное давление и липидный метаболизм путем аутокринной, паракринной и эндокринной систем. Кроме того, они играют решающую роль в патогенезе метаболического синдрома. Адипоцитокины фактора некроза опухоли α (ФНО-α), лептина, висфатина, резистина оказывают провоспалительный эффект, тогда как адипонектин обладает противовоспалительными свойствами. Производство адипонектина тормозится ФНО-α. Положительная корреляция между ФНО-α и индексом массы тела, а также их более высокие сывороточные уровни наблюдаются у пациентов с НАЖБП. ФНО-α играет ключевую роль в патогенезе псориаза: у больных значимо повышенное содержание ФНО-α в сыворотке крови положительно коррелирует с индексом тяжести псориаза PASI и негативно коррелирует с уровнем сывороточного адипонектина. При псориазе ФНО-α повышает пролиферацию кератиноцитов, производство провоспалительных цитокинов, сосудистых эндотелиальных клеток молекул адгезии, ангиогенеза. Происходит высвобождение ФНО-α, непосредственно участвуют макрофаги и липолиз, создавая порочный круг [24, 25].

В проведенном исследовании А. А. Иблияминовой (2011) у пациентов вне зависимости от степени тяжести заболевания установлена прямая корреляционная взаимосвязь индекса тяжести псориаза PASI и концентрации общего билирубина, активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, степени выраженности холестаза (г = 0,56-0,64 при р < 0,01), а также повышения литогенности желчи, определяемой по снижению холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов (г = -0,55-0,52 при р < 0,05) [26].

По мнению ряда российских авторов, обычный псориаз, коморбидный с некалькулезным холециститом, имеет особенности в клиническом течении, нарушении пигментного обмена, ферментов сыворотки крови и метаболизме холестерина, фосфолипидов и холевой кислоты на печеночном уровне, что проявляется холестазом, более высоким литогенным потенциалом желчи. При снижении показателей коэффициентов литогенности холато-холестеринового коэффициента и фосфолипидно-холестеринового коэффициента пузырной желчи прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение билиарной патологии, обострение которой оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс [27].

По данным Матусевича с соавт. (2000) хроническая эндотоксинемия при псориазе может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний [28]. Органическая патология билиарного тракта и/или его функциональные расстройства отягощают течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной индекса тяжести псориаза PASI [22, 26].

По данным полученных результатов Л. П. Розумбаевой с соавт. у пациентов с распространенными формами псориаза высока частота неалкогольной жировой болезни печени, начальных признаков фиброза печени в сочетании с патологией билиарной системы. Патология билиарной системы разнообразна и характеризуется признаками дисфункциональных расстройств, симптомами бескаменной и желчнокаменной болезни. Установлены значимые связи наличия и тяжести поражения печени и билиарного тракта с клинической формой псориаза: при распространенном поражении кожи достоверно чаще встречаются признаки не только стеатоза, стеатогепатита, но и признаки продвинутого фиброза печени. Указанные обстоятельства необходимо учитывать при назначении терапии обострения распространенного псориаза, особенно при применении препаратов с потенциальным гепатотоксическим эффектом [3].

Таким образом, учитывая высокую распространенность сопутствующих функциональных расстройств патологии печени у пациентов с псориазом, патогенетическая роль патологии печени при псориазе не вызывает сомнений, и углубленное комплексное обследование нарушений функционального состояния гепатобилиарной системы у больных псориазом (ультразвуковое и биохимическое) позволит лучше понять роль и место этих нарушений в механизме псориаза и, возможно, разработать новые персонализированные подходы к терапии дерматоза, что в конечном итоге будет способствовать повышению качества жизни этих больных.

Литература

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

Псориаз — это воспалительное заболевание, которое вызывает образование зудящих кожных элементов. Гепатит С — это воспаление печени, причиной которого является вирус гепатита С (ВГС). Исследования свидетельствуют, что эти два состояния могут протекать вместе и усугублять симптомы друг друга.

Ученые не выявили четкой связи между этими двумя состояниями. Однако существуют некоторые доказательства, что инфекция гепатита С может вызвать симптомы псориаза . Авторы другого исследования пришли к выводу, что если у человека оба состояния, лечение одного может привести к вспышке другого. Из-за этого общепринятой практикой является скрининг на гепатит перед началом лечения псориаза.

Что такое псориаз?

Псориаз — это заболевание кожи, при котором клетки кожи размножаются гораздо быстрее, чем организм может избавиться от них. Это приводит к накоплению клеток, которые появляются в виде красных пятен на коже с белыми чешуйками. Псориаз — это аутоиммунное заболевание. У каждого человека может быть свой собственный набор триггеров, которые могут привести к псориазу, таких как стресс, температура и инфекция.

Что такое гепатит С?

Гепатит — это воспаление печени в ответ на травму или инфекцию. Г епатит С — это инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (ВГС). Вирус поражает печень, что приводит к воспалению. Человек может инфицироваться при контакте с зараженной кровью . В некоторых случаях гепатит С может быть кратковременным заболеванием, но для других становится долгосрочной хронической инфекцией. Многие могут не осознавать, что у них есть инфекция ВГС, поскольку заболевание обычно не сопровождается симптомами. Однако хроническая инфекция ВГС может привести к развитию других заболеваний.

Какая связь между гепатитом С и псориазом?

Нет прямой связи между гепатитом С и псориазом. Это означает, что одно не вызывает другого, и наличие одного не указывает на то, что у человека будет другое заболевание. Однако они могут иметь менее прямую связь. Исследование 2017 года отмечает высокий уровень инфицирования ВГС у людей, страдающих псориазом. Кроме того, у пациентов с псориазом средней и тяжелой степени, у которых был гепатит С, чаще наблюдалось ухудшение состояния печени.

В то время как ВГС поражает печень, однако также он может влиять на кожу и вызывать такие состояния, как псориаз. У некоторых людей ВГС может привести к нарушению регуляции иммунной системы. Псориаз — это заболевание кожи, которое возникает вследствие нарушения регуляции иммунной системы.

Кроме того, определенную роль может играть течение гепатита С и его лечение. Количество стресса, через которое проходит организм во время инфекции ВГС, может вызвать симптомы псориаза. Кроме того, псориаз может развиться как побочный эффект некоторых лекарственных средств , которые лечат хронический гепатит С.

Псориаз может увеличить риск инфицирования . Этот риск еще больше возрастает , если человек с псориазом получает лечение иммунодепрессантами, которые модулируют его иммунную систему. Это не означает, что псориаз приведет к гепатиту С, но человек подвержен более высокому риску инфекций, включая инфекцию ВГС. И наоборот, может существовать связь между лечением гепатита С и исчезновением симптомов псориаза. В исследовании 2018 года сообщается о человеке с обоими состояниями, получающем противовирусное лечение от инфекции ВГС, которое также уменьшало симптомы псориаза. Это говорит о том, что снижение иммунной дисрегуляции может быть ключевым фактором для лечения обоих состояний. Однако необходимы дальнейшие исследования.

Клинические особенности и диагностика

Симптомы псориаза могут быть различны, но характерными симптомами являются красные пятна на коже с белыми чешуйками. Чешуйки могут вызывать зуд и жжение. Они могут возникать в любом месте, но некоторые общие места включают кожу головы, над локтевыми и коленными суставами.

Врачи обычно диагностируют псориаз на основе физического обследования. Дерматологи могут задать вопросы о суставах или других областях тела, чтобы определить степень псориаза. Они также могут провести биопсию кожи, чтобы исключить другие заболевания, такие как экзема.

Как правило, у людей с инфекцией ВГС нет никаких симптомов . Это делает регулярное обследование на гепатит С важным, особенно для людей с псориазом, принимающих иммуносупрессивные препараты. Некоторые люди с острой инфекцией гепатита С могут иметь симптомы через 1-3 месяца после вирусного воздействия, которые могут включать:

  • усталость
  • лихорадка
  • тошнота
  • рвота
  • очень темная моча
  • серый или глинистый стул
  • потеря аппетита
  • боль в суставах
  • боль в животе
  • желтуха, пожелтение кожи или глаз

Врачи поставят диагноз гепатита С, спросив об истории болезни и проведя медицинский осмотр, чтобы проверить симптомы человека. Если врач заподозрит гепатит С, анализ крови может подтвердить диагноз.

Лечение

Лечение людей, страдающих одновременно гепатитом С и псориазом, может варьироваться. Человеку придется тесно сотрудничать с гепатологом, который является врачом, специализирующимся на печени.

Врач может предложить препараты интерферона для лечения инфекции ВГС. Однако эти препараты могут усугубить симптомы у некоторых людей с псориазом. В качестве альтернативы врач может предложить противовирусные препараты прямого действия (ПППД), поскольку они могут быть более эффективными и с меньшей вероятностью вызывать побочные эффекты.

Лечение псориаза включает в себя контроль симптомов. Врач может назначить ряд инъекционных или местных растворов. В некоторых случаях также назначают биологические препараты и иммунодепрессанты. В то время как использование иммуносупрессивных препаратов во время лечения ВГС не является идеальным , использование ПППД наряду с иммунодепрессантами может быть относительно безопасным.

Возможные осложнения

Люди с этими двумя заболеваниями могут столкнуться с возможными осложнениями в результате лечения и должны проконсультироваться с врачом. Например, если у человека с псориазом есть инфекция ВГС, врач может предложить прекратить прием иммунодепрессантов во время лечения инфекции. Это делается для того, чтобы сохранить иммунную систему здоровой, борясь с инфекцией.

В исследовании 2020 года отмечается возможная связь между лекарственными средствами, такими как биологические препараты, используемые для лечения псориаза, и реактивацией инфекции ВГС. Тем не менее, исследование показывает, что показатели заболеваемости гепатитом С были низкими среди всех видов лечения псориаза. Без надлежащего лечения возможные осложнения гепатита С включают цирроз , печеночную недостаточность и рак печени. Псориаз также может привести к широкому спектру осложнений и сопутствующих заболеваний.

Как избежать одного заболевания, если у человека есть другое?

Поскольку люди с псориазом подвергаются высокому риску тяжелой инфекции, для них важно принять меры, чтобы избежать гепатит С. ВГС может распространяться через кровь или через другие жидкости организма. Меры по предотвращению инфицирования включают :

  • не делитесь иглами
  • надевайте перчатки при прикосновении к открытым язвам или крови другого человека
  • убедитесь, что тату-специалисты или пирсеры используют стерильные инструменты и свежие чернила
  • не делитесь личными предметами, которые могут соприкасаться с кровью, такими как бритвы, зубные щетки и щипчики для ногтей

Даже если у человека в прошлом был гепатит С, он все равно может снова инфицироваться. Человек с гепатитом С, который начинает замечать признаки псориаза, должен поговорить с врачом, чтобы как можно скорее начать лечение.

Заключение

Гепатит С и псориаз не имеют прямой связи, но исследования показывают, что эти заболевания могут быть связаны друг с другом. Гепатит С не вызывает псориаза, но может спровоцировать это заболевание у людей с предрасположенностью к нему. Люди с псориазом подвержены более высокому риску инфицирования, например, такому как гепатит С.

Лечение обоих заболеваний может взаимодействовать, усугублять симптомы и потенциально приводить к другим осложнениям. Поэтому важно, чтобы человек с обоими состояниями тесно сотрудничал с врачом и следовал его советам.



Учредитель сетевого издания (Medical Insider), главный редактор, автор статей.

Врач ультразвуковой диагностики в СЗЦДМ, травматолог-ортопед, г. Санкт-Петербург


1. Бабкин А. В., Ефимов О. И., Евдокимов С. К. Клинико-иммунологические и микробиологические корреляции припсориазе // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии последипломного образования. 2011. № 3. С. 85-89.

2. Загритдинова Р. М., Филимонов М. А., Трусов В. В. и др. Функциональные нарушения гепатобилиарной системы убольных псориазом и возможности их коррекции // Вестник дерматологии и венерологии. 2006. № 3. С. 11-14.

4. Морозов, C.B. Клиническое использование эластографии печени для диагностики выраженности фиброза у пациентов с хроническими диффузными заболева¬ниями печени / С.В. Морозов, Ю.М. Труфанова, В.А. Исаков и др. // Вестник РГМУ. 2010. № 2. С.6-11.

5. Cohen A. D., Sherf M., Vidavsky L. et al. Association between psoriasis and the metabolic syndrome. A cross-sectional study// Dermatology. 2008. Vol. 216. N2. P. 52-155.

6. Lindsay K. , Fraser A. D. , Layton A. et al. Liver fibrosis in patients with psoriasis and psoriatic arthritis on long-term, highcumulative dose methotrexate therapy // Rheumatol (Oxford).2009. Vol. 48. N 5. P. 569-572.

7. Lotti T., Hercogova J., Prignano F. The concept of psoriatic disease: can cutaneous psoriasis any longer be separated by thesystemic comorbidities? // DermatolTher. 2010. Vol. 23. N 2. P. 119-122.

10. Reich К. The concept of psoriasis as a systemic inflammation: implications for disease management // JEADV 2012 2 pp. 3–11.

В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание с поражением не только кожных покровов, но и функциональными и морфологическими нарушениями других органов [1, 7, 10]. Важное значение в поддержании и рецидивировании дерматоза придают нарушениям функции гепатобилиарной системы, поскольку патология печени и желчных путей может инициировать и усугублять выраженность эндотоксикоза, воспаления, иммунный дисбаланс, поддерживает нарушения процессов регенерации во всех системах в целом, в коже в частности [2, 4, 6].

Несмотря на значительное число публикаций о состоянии печени при псориазе, сведения о частоте встречаемости нарушений гепатобилиарной системы при разных формах заболевания, о клинических, лабораторных и инструментальных особенностях гепатопатий и о состоянии билиарной системы у пациентов с различными вариантами псориаза противоречивы, отсутствуют унифицированные алгоритмы диагностики гепатобилиарных нарушений при этом дерматозе [3,8].

Цель исследования – изучить частоту встречаемости, клинико-инструментальные особенности структурных и функциональных показателей печени и билиарной системы при псориазе, определить взаимосвязи и взаимовлияния патологии гепатобилиарной системы и разных вариантов дерматоза.

Материалы и методы исследования. В исследование были включены 100 пациентов с распространенным псориазом в стадии прогрессирования процесса, группа сравнения была представлена 30 пациентами с ограниченным вульгарным псориазом. Критериями включения в исследование являлись: пациенты обоего пола с прогрессирующим и ограниченным вульгарным псориазом в возрасте от 18 до 65 лет (средний возраст – 41,3+2,1 год); информированное согласие пациента на участие в исследовании и соблюдение рекомендаций врачей-специалистов.

Критерии исключения: сахарный диабет, опухоли любой локализации; вирусные, аутоиммунные, алкогольные поражения печени; наличие очаговых (паразитарных, метастатических) поражений печени; острые инфекции и инвазии ЖКТ; отказ пациента от участия в исследовании.

Результаты исследования и обсуждение. В зависимости от клинической формы псориаза пациенты разделены на две группы: 1 группа – с распространенным вариантом течения болезни, 2-я группа – с локальным вариантом дерматоза. Индекс PASI исследуемых с распространенными формами псориаза имел значения от 13,9 до 38,7 баллов, в группе сравнении значения варьировали от 1,4 до 11,2 баллов.

У 18 % пациентов из группы с распространенной формой псориаза и у 60 % пациентов из группы сравнения при использовании методов клинической и лабораторно-инструментальной диагностики каких-либо изменений гепатобилиарной системы не выявлено.

Клинические признаки поражения печени и билиарного тракта определены у 82 %обследованных из 1-й группы, у 40 % – из 2-й группы; эти изменения выявлены с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Симптомы абдоминальной боли и билиарной дисфункции отмечались у 30 % обследованных. Для билиарной дисфункции при псориазе были характерны горечь во рту, рецидивирующие боли в подреберьях, тошнота, метеоризм, диарея, связанные с употреблением жирной и жареной пищи.

Гепатопатии клинически протекали бессимптомно и выявлялись в ходе целенаправленного исследования. При биохимическом исследовании крови повышение показателей АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТФ, ЩФ, общего и прямого билирубина отмечалось в 1-й группе – в 42 % случаев, во 2-й – в 16,7 % случаев (таблица 1).

Читайте также: