Таблетки из тайланда от гепатита с
Обновлено: 24.04.2024
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Артишок
Таблетки, покрытые оболочкой от коричневого до темно-коричневого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро от светло-коричневого до темно-коричневого цвета, с вкраплениями более светлого цвета.
| 1 таб. | |
| сухой экстракт из листьев артишока | 200 мг |
Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный - 22 мг, магния трисиликат легкий - 12 мг, магния стеарат - 3.75 мг, просолв (целлюлоза микрокристаллическая тип 102 - 98%, кремния диоксид коллоидный - 2%) - 59.25 мг, тальк - 3 мг.
Оболочка: ИсуПолиш ® Р коричневый 385.04 FSC 50 мг, в т.ч.: гипромеллоза - 12.5 мг, гуммиарабик - 1.5 мг, сахароза - 22.5 мг, тальк - 3 мг, титана диоксид - 1 мг, краситель железа оксид желтый - 3.5 мг, краситель железа оксид красный - 3.5 мг, краситель железа оксид черный - 2.5 мг.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.
30 шт. - упаковки ячейковые контурные - пачки картонные.
30 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
30 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.
60 шт. - банки - пачки картонные.
180 шт. - банки - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Средство растительного происхождения. Фенольное соединение цинарин в сочетании с фенолокислотами (кофеиновой, хлорогеновой, неохлорогеновой, криптохлорогеновой) оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие. Повышает выведение из организма мочевины, токсинов (в т.ч. нитросоединений, алкалоидов), солей тяжелых металлов). Способствует уменьшению содержания холестерина в крови. Нормализации обменных процессов способствуют содержащиеся в артишоке полевом аскорбиновая кислота, каротин, витамины B1 и B2, рутин, инулин.
Показания активных веществ препарата Артишок
В качестве дополнительного средства при дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, холецистите, хроническом гепатите, анорексии, хронических интоксикациях (гепатотоксичными веществами, нитросоединениями, алкалоидами, солями тяжелых металлов), хронической почечной недостаточности, мочекаменной болезни, уратурии, атеросклерозе, ожирении.
Открыть список кодов МКБ-10| Код МКБ-10 | Показание |
| B18 | Хронический вирусный гепатит |
| E66 | Ожирение |
| I70 | Атеросклероз |
| K71 | Токсическое поражение печени |
| K73 | Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках |
| K81.1 | Хронический холецистит |
| K82.8 | Другие уточненные болезни желчного пузыря и пузырного протока (в т.ч. дискинезия) |
| N18 | Хроническая болезнь почек |
| N20 | Камни почки и мочеточника |
| N21 | Камни нижних отделов мочевых путей |
| R63.0 | Анорексия |
| T56 | Токсическое действие металлов |
| T65.8 | Других уточненных веществ |
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний и применяемой лекарственной формы.
Побочное действие
Аллергические реакции: кожные проявления.
Со стороны пищеварительной системы: при длительном применении в высоких дозах - диарея.
Противопоказания к применению
Острые заболевания печени, желчевыводящих путей, почек, мочевыводящих путей, ЖКТ; крупные камни в желче- и мочевыводящих путях; дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу; повышенная чувствительность к артишоку полевому.
Применение при беременности и кормлении грудью
Данные о безопасности применения артишока полевого при беременности и в период лактации отсутствуют.
Применение при нарушениях функции печени
Противопоказан при острых заболеваниях печени.
Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при острых заболеваниях почек.
Применение у детей
Применяют в лекарственных формах, предназначенных для данной категории пациентов.
Особые указания
В начале лечения в некоторых случаях возможно повышение уровня холестерина в крови, затем этот показатель нормализуется и даже снижается.
У детей применяют в лекарственных формах, предназначенных для данной категории пациентов.
Доступные в нашей стране лекарства дженерики для лечения гепатита С
Распространенной инфекционной проблемой остается гепатит С. При этом проведение массовой активной вакцинации населения от гепатита В привела к тому, что заболеваемость данным заболеванием резко снизилась и актуальной остается лишь проблема гепатита С. Массовой вакцинации от гепатита С в стране не проводится, в то время как при отсутствии лечения продолжительность жизни при данной форме гепатита значительно меньше, чем при ВИЧ, так как исходом вирусного гепатита С практически всегда является либо цирроз печени, либо развитие карциномы (опухоли) печени.
Долгое время гепатит С в нашей стране лечили препаратами интерферона, который хоть и эффективен, но не всегда приводил к желаемому результату, при этом сам препарат имеет не мало побочных эффектов. В нашей стране лекарств для лечения вирусного гепатита С не производится, при этом после 2010 года была изобретено немало противовирусных препаратов, которые достаточно эффективно борются с данным заболеванием и позволяют его излечить даже при хронической форме. Единственная проблема данных препаратов - это их высокая стоимость.
Благо в нашей стране стали доступны индийские дженерики, которые при гораздо меньшей стоимости курса лечения позволяют достичь аналогичных результатов, как и при применении оригинальных препаратов. Остановимся на некоторых из них.
1. В 2013 году на мировом рынке лекарств против вирусного гепатита С появился препарат софосбувир, который оказался очень эффективным и сразу был внесен ВОЗ в список важнейших лекарств на нашей планете. Высокая эффективность препарата достигается за счет его способности блокировать РНК-полимеразу вируса, что блокирует его возможность к размножению.
Единственное что долго отталкивало пациентов от курса лечения данным препаратом - это его высокая стоимость. В первые годы после появления препарата стоимость курса превышала 100 000 долларов США. На сегодняшний день доступны индийские дженерики от гепатита и 28 капсул препарата обходятся пациенту в 215 долларов США вместе с доставкой.
2. В 2014-м году в Европе и через год в США стал доступен новый уникальный препарат для лечения вирусного гепатита С - даклатасвир. Препарат также показал свою высокую эффективность и был занесен ВОЗ в список наиболее важных препаратов здравоохранения на планете Земля.
В нашей стране препарат не производится, курс лечения оригинальными препаратами оставался достаточно высоким, пока не было налажено производство дженериков в Индии. На момент подготовки статьи препарат доступен для заказа с доставкой по цене в 120 долларов США за 28 капсу. Эффективность препарата основана на способности блокировать репликацию вирусной РНК.
Клинические исследования показали, что лечение включающее три препарата - ледипасвир, софосбувир и рибавирин обеспечивает 100% излечение у всех пациентов, как впервые заболевших вирусным гепатитом С, так и многократно лечившихся от данного инфекционного заболевания. Препарат не производится в нашей стране, а в оригинальной версии от компании Gilead Sciences достаточно дорогостоящий - более 1000 долларов США за одну таблетку. Проблему доступности лечения решили индийские дженерики ледипасвира с доставкой по стоимости от 290 долларов США.
Из представленного выше видно, что лечение и полное избавление от вирусного гепатита С на сегодняшний день возможно, так как за последние годы были созданы новые уникальные препараты, признанные Всемирной организацией здравоохранения. Появление индийских дженериков данных препаратов позволило обеспечить доступность данного лечения для широких кругов населения.
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софбувир
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые; на изломе таблетка белого или почти белого цвета.
| 1 таб. | |
| софосбувир | 400 мг |
Вспомогательные вещества: гипролоза - 80 мг, кремния диоксид коллоидный - 6 мг, мальтитол - 134 мг, натрия стеарилфумарат - 6 мг, повидон К30 - 14 мг.
Состав пленочной оболочки: титана диоксид - 2 мг, макрогол 3350 - 2.1 мг. поливиниловый спирт - 4.2 мг, тальк - 1.7 мг.
7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
28 шт. - банки - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.
Фармакокинетика
После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.
Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.
Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.
Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.
По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.
Показания активных веществ препарата Софбувир
Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софосбувир-ТЛ
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого с коричневатым оттенком цвета, овальные, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро от белого до светло-желтого цвета.
| 1 таб. | |
| софосбувир | 400 мг |
Вспомогательные вещества: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая 102, кроскармеллоза натрия, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный.
Состав оболочки: Опадрай II 85F220031 желтый [поливиниловый спирт, титана диоксид, макрогол 4000, тальк, краситель железа оксид желтый].
28 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.
84 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.
Фармакокинетика
После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.
Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.
Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.
Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).
После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.
По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.
Показания активных веществ препарата Софосбувир-ТЛ
Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).
Читайте также: