Таблетки от глистов при гепатите с

Обновлено: 28.03.2024

Проблема вирусного гепатита С (HCV), особенно в последние годы, стала одной из самых актуальных в современной медицине. В настоящее время уже ясно, что гепатит С является важнейшей проблемой современной инфектологии

Проблема вирусного гепатита С (HCV), особенно в последние годы, стала одной из самых актуальных в современной медицине. В настоящее время уже ясно, что гепатит С является важнейшей проблемой современной инфектологии, так как эпидемиологическая ситуация в мире, обусловленная быстрым его распространением, становится все более тревожной. Согласно последним данным, в мире насчитывается свыше 500 млн человек, инфицированных вирусом гепатита C.

Инфекционный процесс протекает в двух вариантах:

  • манифестная форма HCV-инфекции — острый гепатит в желтушной или безжелтушной форме, но обязательно с симптомами гепатита (интоксикация, астеновегетативный, диспептический синдром, увеличение печени и селезенки и т. д.);
  • бессимптомная (субклиническая) форма HCV-инфекции, когда отсут­ствуют жалобы и симптомы гепатита.

Острые манифестные формы HCV-инфекции (желтушная и безжелтушная) протекают как острый гепатит С с различной степенью тяжести заболевания (легкой, среднетяжелой, тяжелой и злокачественной). В ряде случаев наблюдается затяжное течение с длительной гиперферментемией и/или с затяжной желтухой (холестатический вариант).

В дальнейшем заболевание приводит либо к выздоровлению (15–25% случаев), либо к формированию хронической инфекции, протекающей по типу хронического гепатита с различной степенью активности.

Бессимптомная (субклиническая) форма HCV-инфекции является наиболее распространенной (до 70% всех случаев инфицирования), однако практически не диагностируется в период острой фазы. В дальнейшем субклинические формы (как и острые манифестные) завершаются выздоровлением или формированием хронического гепатита с различной степенью активности.

Таким образом, основной процент всех хронических поражений печени приходится на хроническую HCV-инфекцию, т. е. более чем у 50–75% инфицированных HCV людей в конечном итоге возникает хронический гепатит С (ХГС). При этом у каждого пятого развивается цирроз печени, а у каждого двадцатого — гепатоцеллюлярная карцинома.

Патогенез HCV-инфекции связан с прямым цитотоксическим действием вируса и нарушениями иммунологических реакций, что приводит к по­вреждению печени и других органов. Выявлена репликация HCV вне печени — в первую очередь, в иммунокомпетентных клетках (лимфоцитах), что снижает эффективность клеточного иммунитета и приводит к постепенному усилению вирусной инфекции.

Альфа-интерферон (α-ИФН) является базовым препаратом в лечении гепатита С с тех пор, как был открыт вирус гепатита С. В течение следующих 10 лет исследователи сфокусировали внимание на поиске оптимальных доз и длительности применения α-ИФН и подборе его комбинаций с другими препаратами.

Основное внимание было уделено синтетическим аналогам нуклеозидов. В настоящее время установлено, что наиболее эффективным из них в лечении гепатита С является рибавирин, вдвое увеличивающий эффективность монотерапии α-ИНФ.

Наибольшие успехи в лечении ХГС были достигнуты при проведении комплексной терапии с использованием пегинтерферона и рибавирина. При этом частота устойчивого вирусологического ответа увеличивается до 60–70% [1, 2, 3, 4].

В то же время число побочных эффектов существенно выше, поэтому больных, которым приходилось отменять противовирусную комплексную терапию с пегинтерфероном, в 3 раза больше, чем при аналогичной терапии с обычным α-ИФН [1].

Интерфероны обладают достаточно большим количеством побочных эффектов, в связи с чем нередко требуется снижение дозы или отмена назначенной терапии.

К числу побочных эффектов интерферонов относятся:

  • гриппоподобный синдром;
  • тромбоцитопения, лейкопения, анемия.
  • со стороны нервной системы;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта и печени;
  • аллергические реакции.

В последние годы выяснилось, что недостаточная эффективность лечения гепатита С интерферонами и аналогами нуклеозидов обусловлена неспособностью организма реализовать полноценную иммунную реакцию — в первую очередь Т-клеточного типа в ответ на их введение [1, 5]. По данным исследований, у больных ХГС до лечения активность Т-хелперов CD4+(Th1) была низкой или вовсе отсутствовала. В ответ на монотерапию α-ИФН специфическая активность Th1 возрастала, но оставалась низкой, непостоянной и постепенно нивелировалась.

При этом в ответ на комбинированную терапию пегинтерфероном (пег-ИФН альфа-2а) и рибавирином у больных с полным, устойчивым ответом на нее отмечалась выраженная, непрерывная и длительная мультиспецифическая реакция специфических CD4+-клеток, сопровождающаяся существенным повышением продукции γ-ИФН.

Однако у больных, не ответивших на лечение или имевших рецидивы, отмечалась сначала такая же выраженная реакция CD4+-специфических клеток, которая затем уменьшалась или вообще исчезала.

Эти новые данные подчеркивают необходимость поиска и внедрения в инфектологию биологически активных препаратов, с одной стороны, способных к длительной активации специфических реакций Т-клеточного иммунитета, усилению активности В-лимфоцитов и макрофагов, с другой — обладающих собственной противовирусной активностью. При этом одним из важнейших требований к таким препаратам является отсутствие значимых побочных эффектов при длительном и, возможно, многолетнем применении.

В связи с этим постоянно предпринимаются попытки поиска альтернативных препаратов для лечения больных гепатитом С.

Одно из таких направлений терапии — применение препаратов, обладающих гепатопротекторным действием. В большинстве случаев в их состав входят эссенциальные фосфолипиды, которые выполняют следующие функции:

  • восстанавливают целостность наруж­ной и внутриклеточных мембран;
  • восстанавливают текучесть мембран и поляризацию фосфолипидов;
  • восстанавливают антигенную структуру мембран;
  • нормализуют метаболизм и транспорт липидов.

Другое альтернативное направление лечения — применение глицирризиновой кислоты (ГК), получаемой из корня солодки обыкновенной [6, 7, 8, 9, 10, 11, 18].

Первые препараты на основе ГК были получены и применяются в странах Юго-Восточной Азии. Биологические эффекты ГК многочисленны:

  • противовоспалительный;
  • противоаллергический;
  • противовирусный;
  • гепатопротекторный;
  • иммуномодулирующий;
  • антиоксидантный.

Уже более 20 лет ГК с успехом применяется в Японии и других странах при лечении вирусных гепатитов в составе инъекционного препарата Неоминофаген С (SNMC), включающего также аминокислоты, которые усиливают действие ГК и снижают побочные эффекты α-ИНФ при совместном применении.

Выявлено гепатопротекторное дейст­вие ГК при вирусных гепатитах — как при монотерапии [12, 13], так и в комбинации с урсодеоксихолевой кислотой [14] и эссенциальными фосфолипидами [15]. При этом у больных отмечали быструю нормализацию аминотранс­фераз и улучшение гистологических маркеров гепатита.

В отдельном исследовании показано, что применение ГК непрерывно в течение 10 лет более чем в 2 раза снижало частоту возникновения гепатоцеллюлярной карциномы у больных ХГС [10]. Особый интерес представляют клинические исследования по комбинированной терапии гепатита С с применением ГК и α-ИНФ у больных, не ответивших на предшествующую монотерапию α-ИНФ. В этих исследованиях было показано, что уже после 12 нед лечения элиминацию рибонуклеиновой кислоты (РНК) HCV в 3 раза чаще наблюдали в группе больных, применявших ГК и α-ИНФ, чем в группе больных, продолжавших монотерапию α-ИНФ [16, 17].

Показано, что иммуномодулирующий и противовирусный эффект ГК обусловлен активацией Т-лимфоцитов, усилением их пролиферации, продукции интерлейкина (IL2), экспрессией IL-2R специфических рецепторов и опосредованным усилением выработки γ-ИФН [9, 11].

Следует отметить, что большин­ство эффектов при лечении вирусных гепатитов было получено при использовании инъекционной формы ГК. Эффективность терапии вирусных гепатитов при пероральном применении ГК показана лишь в ограниченном числе работ [19, 20].

Наибольшее распространение в нашей стране получили препараты, в состав которых входят эссенциальные фосфолипиды: Эссенциале, Эссенциале Н, Лецитин, Фосфолип, Липостабил, Фосфоглив.

Сейчас в терапию больных гепатитом С включают препараты, в состав которых входит ГК (они представлены ниже):

  • Фосфоглив — капсулы (0,5 г), 65 мг фосфатидилхолина и 35 мг ГК, флаконы (2,5 г), 500 мг фосфолипида и 200 мг глицирризина;
  • Виусид — пакеты (3,2 г), 40 мг ГК;
  • Неоминофаген С (SNMC) — ампулы (20 мл), 40 мг глицирризина.

И только один препарат включает в себя эссенциальные фосфолипиды и ГК — это отечественный гепатопротектор с противовирусной активностью — Фосфоглив.

Фосфоглив, сочетая свойства гепатопротектора (за счет эссенциальных фосфолипидов), обладает противовирусной активностью (за счет ГК) и, в отличие от препаратов, разработанных ранее, является принципиально новым. Проведенные ранее исследования показали его эффективность при лечении больных вирусными гепатитами [14, 15, 19, 20, 21].

В данном исследовании сравнивалась эффективность монотерапии различными препаратами на основе глицирризиновой кислоты у больных ХГС.

Все наблюдаемые были мужского пола в возрасте от 20 до 38 лет; длительность заболевания составляла от 2 до 5 лет у 64% обследованных, у остальных больных достоверно не установлена (антитела к HCV у них выявлены в результате скрининговых обследований).

У всех больных уровень аланиновой трансаминазы (АЛТ) в крови превышал две и более нормы, а по данным УЗИ определялись диффузные изменения в печени. Вирусная нагрузка, определенная методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), была более 2 млн копий (5+ в разведении 1 : 10000). Биопсия не проводилась. В исследование включались пациенты с различными генотипами вируса. Назначались Виусид и Фосфоглив.

Контрольную группу составили больные в количестве 15 человек, не получавшие противовирусного лечения — им назначалась базисная терапия.

В состав Виусида входят антивирусные компоненты (ГК — 40 мг, глюкозамин — 700 мг, яблочная кислота — 400 мг), а также аминокислоты, витамины, вспомогательные вещества.

Виусид назначали по 3,2 г 3 раза в сутки; общая продолжительность курса лечения составляла 12 нед. Суммарно больные принимали по 840 мг ГК в неделю. Виусид перорально получали 12 человек.

У 12 пациентов в течение 12 нед проводилась монотерапия Фосфогливом внутривенно.

В состав Фосфоглива входят: ГК — 200 мг, фосфатидилхолин — 500 мг, вспомогательные вещества (мальтоза) — 1800 мг.

Фосфоглив назначали по 5,0 г (2 флакона) 3 раза в неделю; предварительно растворив содержимое каждого флакона в 10 мл воды для инъекций, вводили препарат внутривенно медленно. Таким образом, больные получали по 1200 мг ГК в неделю.

Анализ клинической симптоматики показал, что у больных, которым проводилась монотерапия Фосфогливом или Виусидом, достоверно быстрее — по сравнению с контрольной группой (12 ± 2) — исчезала тошнота: 1,3 ± 0,2 и 4 ± 0,5 дня соответственно. При монотерапии Виусидом пациенты отмечали улучшение аппетита через 3 ± 0,4 дня после начала приема препарата. У больных, принимавших Фосфоглив, аппетит нормализовался через 3,6 ± 1 день. У пациентов контрольной группы анорексия исчезала лишь через 9 ± 1 день. Слабость и снижение работоспособности у больных, находящихся на базисной терапии, продолжались до 12 ± 2 дня, в группах, где применяли Фосфоглив и Виусид, достоверно короче — соответственно 4 ± 1 и 3 ± 1 день.

Более быстрая и достоверная нормализация трансаминаз по сравнению с контрольной группой отмечена у больных, получавших лечение препаратами ГК.

Так, при применении Виусида снижение АЛТ до верхней границы нормы наблюдалось уже через 15 ± 1,2 дня, Фосфоглива — 16 ± 2 дня от начала лечения; на базисной терапии снижение ферментов заняло более 60 дней (рис. 1).

Однако при отмене Фосфоглива через 6–8 нед уровень вирусной РНК вновь повышался, повышались и уровни ферментов — до 1,5–2 норм. Возможно, это связано с непродолжительным (12 нед) курсом лечения. Для достижения стойкой ремиссии сроки лечения должны быть продлены (по аналогии с применением ИФН) — возможно, до года и более. Для усиления противовирусной эффективности лечения следует добавлять к терапии аналоги нуклеозидов [21].

Таким образом, применение препаратов ГК эффективно у больных ХГС, что выражается в достижении первичной ремиссии.

Наряду с более быстрым исчезновением симптомов интоксикации на фоне лечения препаратами, содержащими в своем составе ГК, у больных быстрее нормализуются ферменты (АЛТ).

Отечественный препарат Фосфоглив снижает уровень вирусной нагрузки у больных ХГС, что подтверждается при определении РНК методом ПЦР.

Литература

  1. Kamal S. M., Fehr J., Roesler B., Peters T., Rasenack. Peginterferon alone or with ribavirin enhances HCV-specific CD4 T-helper 1 responses in patients with chronic hepatitis C // Gastroenterology, 2002; 123(4): 1070–83.
  2. Pockros S., Heathcote E. J., Shiffman M. L. et al. Efficacy of pegylated (40 kDa) interferon — alpha 2a (PEGASYSTM) in randomized trials of patients with chronic hepatitis C with and without cirrhosis: correlations of virologic responses with baseline liver histology and genotype. Hepatology, 2000; 32 (suppl): 442A.
  3. Ершов Ф. И., Касъянова Н. В. Новые лекарственные средства в терапии вирусных гепатитов // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. Т. 3. № 1. С. 17–24.
  4. Никитин И. Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: актуальные вопросы диагностики и лечения // Российский государственный медицинский университет. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 3 С. 7–11.
  5. Botarelli P., Brunetto M. R., Minutello M. A. et al. T-lymphocyte response to hepatitis C in different clinical courses of infection // Gastroenterology. 1993; 104: 58–67.
  6. Kroes B. H., Beukelman C. J., van den Berg A. J., Wolbink G.J., van Dijk H., Labadie R. P. Inhibition of human complement by beta-glycyrrhetinic acid // In: Immunology. 1997; 90(1): 115–20.
  7. Yang G., Yu Y. Immunopotentiating effect of traditional drugs-ginsenoside and glycyrrhiza polysaccharide // In: Proc. Chin. Acad. Med. Sci. Peking, Union Med. Coll 1990; 5(4): 188–93.
  8. Shibata S. A drug over the millenia: pharmacognosy, chemistry, and pharmacology of licorice // Yakugaku Zasshi. 2000; 120(10): 849–62.
  9. Yoshicava M., Matsui Y., Kavamoto H. et al. Effects of glycyrrhisin on immune-mediated cytotoxicity // J. Gastroenterol. Hepatol. 1997; 12(3): 243–48.
  10. Arase Y. et al. The long term efficacy of glycyrrhizin in chronic hepatitis C patients // Cancer. 1997; 79: 1494–1500.
  11. Miyaji C., Miyakawa R., Watanabe H., Kawamura H., Abo T. Mechanisms underlying the activation of cytotoxic function mediated by hepatic lymphocytes following the administration of glycyrrhizin // Int. Immunopharmacol. 2002; 2(8): 1079–86.
  12. Okamoto Toshihiro, Kajino Kazunori, Hino Okio. Hepatoprotective Drugs for the Treatment of Virus-Induced Chronic Hepatitis: From Hypercarcinogenic State to Hypocarcinogenic State. // The Japanese Journal of Pharmacology. 2001; 87(3): 177–180.
  13. Acharya S. K., Dasarathy S., Tandon A., Joshi Y. K., Tandon B. N. A preliminary open trial on interferon stimulator (SNMC) derived from Glycyrrhiza glabra in the treatment of subacute hepatic failure // Indian. J. Med. Res. 1993; 98: 69–74.
  14. Tsubota A., Kumada H., Arase Y. et al. Combined ursodeoxycholic acid and glycyrrhizin Therapy for chronic hepatitis C virus infection: a randomizeed controlled trial in 170 patients // Eur. J. Gastroenterol Hepatol, 1999; 11.
  15. Арчаков А. И. Фосфоглив — новый отечественный гепатопротектор. Актуальные вопросы клинической медицины. М., 2001. С. 60–68.
  16. Fujisawa K. Interferon therapy in hepatitis C virus (HCV) induced chronic hepatitis: clinical significance of pretreatment with glycyrhizine // Trop. Gastroenterol. 1991; 12(4): 176.
  17. Abe F. Effectiveness of interferon, glycyrrhizin combination therapy in patients with chronic hepatitis // C. Nippon. Rinsho. 1994; 52(7): 1817–1822.
  18. Van Rossum T. G.; Vulto A. G.; de Man R. A.; Brouwer J. T.; Schalm S. W. Review article: glycyrrhizin as a potential treatment for chronic hepatitis C. // Aliment. Pharmacol. Ther. (England). 1998; 12(3): 199–205.
  19. Ипатова О. М. Фосфоглив: механизм дейст­вия и применение в клинике. М.: ГУ НИИ Биомедхим. РАМН, 2005. 318 с.
  20. Учайкин В. Ф., Лучшев В. Жаров С. Н. и др. Новый отечественный фосфолипидный препарат Фосфоглив как эффективное средство при лечении больных острыми вирусными гепатитами // Клин. мед. 2000. № 5. С. 39–42.
  21. Учайкин В. Ф., Арчаков А. И., Ипатова О. М. и др. Фосфоглив. Лечение и защита печени. Пособие для врачей. М.: ГУ НИИ БМХ РАМН, 2004.

С. Н. Жаров, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пирантел

Таблетки желтого с серо-зеленым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской с двух сторон и риской с одной стороны.

1 таб.
пирантел (в форме памоата)250 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая 25 мг, карбоксиметилкрахмал натрия 16 мг, крахмал картофельный 30 мг, магния стеарат 8 мг.

3 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
3 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Пирантел является антигельминтным средством, действующим на нематоды.

Вызывает нервно-мышечную блокаду у чувствительных к нему гельминтов, что облегчает их выведение из пищеварительного тракта без возбуждения и стимуляции миграции пораженных глистов.

Препарат действует на паразитов в ранней фазе развития и на их зрелые формы, не действует на личинки во время их миграции в тканях.

Пирантел эффективен против инвазий, вызываемых острицами (Enterobius vermicularis), анкилостомами (Ancylostoma doudenale, Necator americanus), против возбудителей трихоцефалеза (Trichostrongylus orientalis и Trichostrongylus colubriformis) и аскаридоза (Ascaris lumbricoides).

Фармакокинетика

Пирантел очень плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

C max в плазме крови, после перорального приема разовой дозы 10 мг/кг массы тела, составляет 0.005-0.13 мкг/мл и достигается в течение 1-3 ч.

Отсутствуют данные относительно проникновения препарата через плаценту и в молоко кормящей женщины, а также относительно распределения препарата в тканях и жидкостях организма (теоретически, резорбция препарата является минимальной).

Минимальное количество препарата, всосавшегося в ЖКТ, частично метаболизируется в печени до N-метил-1.3-пропандиамина.

Около 93% пероральной дозы препарата выводится кишечником в неизмененном виде, и не более 7% почками в неизмененном виде или в виде метаболита N-метил-1.3-пропандиамина.

Показания препарата Пирантел

  • аскаридоз;
  • энтеробиоз;
  • анкилостомидоз;
  • некатороз;
  • трихоцефалез.

Режим дозирования

Препарат применяется во время или после еды, тщательно разжевывая таблетку, запивая 1 стаканом воды.

Если не назначена другая схема лечения, в зависимости от возраста и массы тела пациента, рекомендуются следующие дозировки:

Возраст пациентаТаблетки 250 мгмг
3-6 лет1250
6-12 лет2500
старше 12 лет и взрослые с массой тела до 75 кг3750
взрослые с массой тела более 75 кг41000

Во избежание самоинвазии допускается повторение курса через 3 недели после первого приема.

При изолированном аскаридозе рекомендовано применение пирантела по 5 мг/кг, однократно.

При аскаридозе и энтеробиозе, а также смешанных инвазиях этими паразитами, доза, предназначенная на весь курс (из расчета - 10 мг/кг), применяется однократно.

При анкилостомидозе, сочетании некатороза с аскаридозом или других сочетанных гельминтных поражениях пирантел применяют в течение 3 дней по 10 мг/ кг в сут.

При массивных инвазиях Necator americanus рекомендуется доза по 20 мг/кг массы тела в течение 2 дней.

Побочное действие

Побочные действия проявляются редко, они кратковременны и исчезают после прекращения лечения.

Большинство побочных действий проявляется со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, боли и спазмы желудка.

Головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, слабость, сыпь, повышенная температура, преходящее повышение активности АСТ (ACT) в сыворотке крови.

В единичных случаях наблюдались нарушения слуха, галлюцинации со спутанностью сознания и парестезии (связь этих симптомов с приемом препарата не доказана).

Противопоказания к применению

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • миастения (период лечения);
    • детский возраст до 3 лет (для данной лекарственной формы).

    С осторожностью. Беременность, печеночная недостаточность.

    Применение при беременности и кормлении грудью

    Отсутствуют контролируемые исследования применения пирантела у беременных женщин, поэтому препарат следует применять только в том случае, если потенциальная польза для матери, превышает возможный риск для плода.

    Отсутствуют данные о безопасности применения препарата у кормящих женщин, поэтому следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания на время лечения препаратом.

    Применение при нарушениях функции печени

    Применение у детей

    Особые указания

    После приема Пирантела слабительные не назначают. При лечении энтеробиоза одновременно должны лечиться все совместно проживающие лица. Тщательное соблюдение гигиены (уборка жилых помещении и чистка одежды для уничтожения яиц гельминтов) служит профилактикой реинфекции. Через 14 дней после лечения препаратом Пирантел следует провести контрольные паразитологические исследования.

    Учитывая возможные побочные эффекты со стороны нервной системы во время применения препарата необходимо соблюдать осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

    Передозировка

    Не описаны случаи передозировки.

    В случае передозировки следует предпринять симптоматическое лечение.

    Лекарственное взаимодействие

    Пирантел не следует применять вместе с пиперазином. Эти средства действуют антагонистически.

    Пирантел повышает концентрацию теофиллина в плазме.

    Условия хранения препарата Пирантел

    Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

    Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

    Владелец регистрационного удостоверения:

    Лекарственная форма

    Форма выпуска, упаковка и состав препарата Софбувир

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидные, двояковыпуклые; на изломе таблетка белого или почти белого цвета.

    1 таб.
    софосбувир400 мг

    Вспомогательные вещества: гипролоза - 80 мг, кремния диоксид коллоидный - 6 мг, мальтитол - 134 мг, натрия стеарилфумарат - 6 мг, повидон К30 - 14 мг.

    Состав пленочной оболочки: титана диоксид - 2 мг, макрогол 3350 - 2.1 мг. поливиниловый спирт - 4.2 мг, тальк - 1.7 мг.

    7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
    10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
    28 шт. - банки - пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Противовирусное средство, пан-генотипический ингибитор РНК-зависимой РНК-полимеразы NS5B вируса гепатита С. Софосбувир - нуклеотидное пролекарство, подвергается внутриклеточному метаболизму, в процессе которого формируется фармакологически активный аналог уридинтрифосфата (GS-461203). С помощью NS5B полимеразы GS-461203 может встраиваться в строящуюся цепочку РНК вируса гепатита С и действовать как обрыватель цепи. Этот активный метаболит софосбувира (GS-461203) подавляет активность полимеразы генотипов 1b, 2а, 3а и 4а вируса гепатита С в концентрациях, вызывающих 50% ингибицию (IC 50 ), в диапазоне от 0.7 до 2.6 мкмоль.

    Фармакокинетика

    После приема внутрь софосбувир быстро всасывается, C max в плазме крови достигается через 0.5-2 ч вне зависимости от величины принятой дозы. С max неактивного метаболита (GS-331007) в плазме крови достигалась через 2-4 ч после приема препарата. По результатам популяционного анализа фармакокинетических данных у пациентов с генотипами 1-6 вируса гепатита С, значения AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) в равновесном состоянии равны 1010 нг×ч/мл и 7200 нг×ч/мл соответственно. По сравнению со здоровыми добровольцами, AUC 0-24 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) у пациентов с хроническим гепатитом С на 57% выше и на 39% ниже соответственно.

    Прием софосбувира в однократной дозе с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания софосбувира. Полнота всасывания софосбувира увеличивается примерно в 1.8 раз, при этом наблюдается незначительное влияние на C max . Прием пищи с высоким содержанием жиров не влияет на экспозицию неактивного метаболита (GS-331007). Установлено, что при приеме натощак софосбувира в дозах от 200 мг до 400 мг AUC софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) практически пропорциональна дозе.

    Софосбувир примерно на 85% связывается с белками плазмы крови человека (данные ex vivo), степень связывания не зависит от концентрации препарата в диапазоне 1-20 мкг/мл. Неактивный метаболит (GS-331007) в минимальной степени связывается с белками плазмы крови. После однократного приема [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг здоровыми добровольцами соотношение радиоактивности 14 С в крови/плазме составляло приблизительно 0.7.

    Софосбувир интенсивно метаболизируется в печени с формированием фармакологически активного нуклеозидного (уридинового) аналога трифосфата (GS-461203). Метаболический путь активации включает последовательный гидролиз молекулы карбоксилэстеразы катепсином A (CatA) или карбоксилэстеразой 1 (CES1) и расщепление фосфорамидата нуклеотид-связывающим белком 1 с гистидиновыми триадами (HINT1) с последующим фосфорилированием путем биосинтеза пиримидинового нуклеотида. Дефосфорилирование приводит к образованию нуклеозидного неактивного (>90%) метаболита, который не может быть полностью рефосфорилирован, и не обладает активностью против HCV in vitro.

    После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг системная экспозиция софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляла примерно 4 и >90% соответственно от системной экспозиции материала, связанного с препаратом (сумма AUC софосбувира и его метаболитов с коррекцией на молекулярную массу).

    После однократного приема внутрь [ 14 С]-софосбувира в дозе 400 мг среднее общее выведение радиоактивной дозы составляло более 92%, при этом приблизительно 80%, 14% и 2.5% выводилось почками, кишечником и легкими соответственно. Большая часть дозы софосбувира, выводимая почками, представляла неактивный метаболит (GS-331007) (78%), тогда как 3.5% выводилось в виде софосбувира. Эти данные показывают, что почечный клиренс является основным путем выведения неактивного метаболита (GS-331007) с преимущественной активной секрецией. Средний Т 1/2 софосбувира и неактивного метаболита (GS-331007) составляет 0.4 ч и 27 ч соответственно.

    Фармакокинетика в особых клинических случаях

    По сравнению с пациентами с нормальной функцией почек (КК >80 мл/мин), не инфицированными вирусом гепатита С, при почечной недостаточности легкой, средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-inf софосбувира была выше соответственно на 61%, 107% и 171%, a AUC 0-inf неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 55%, 88% и 451% соответственно. У пациентов с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек AUC 0-inf софосбувира была на 28% выше, если софосбувир принимали за 1 ч до сеанса гемодиализа, и на 60% выше, если софосбувир принимали через 1 ч после сеанса гемодиализа. Основной неактивный метаболит (GS-331007) может быть эффективно удален с помощью гемодиализа (клиренс составляет около 53%). После 4-часового сеанса гемодиализа выводится примерно 18% от принятой дозы препарата.

    По сравнению с пациентами с нормальной функцией печени AUC 0-24 софосбувира была на 126% и 143% выше у пациентов с печеночной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести, AUC 0-24 неактивного метаболита (GS-331007) была выше на 18% и 9% соответственно.

    Показания активных веществ препарата Софбувир

    Лечение хронического гепатита С у взрослых пациентов (в комбинации с другими лекарственными препаратами).

    Глисты анонс

    Глисты — паразитические черви, которые обитают в организме человека, и вызывают гельминтоз. Заболевание имеет острое и хроническое течение, характеризуется истощением организма, системным поражением органов. В диагностике используют лабораторные методы: анализ кала на яйца глистов, посев крови, микроскопическое исследование мокроты. Для оценки состояния и тяжести поражения внутренних органов назначают УЗИ, МРТ, рентген. Лечение зависит от вида паразитических червей.

    Общие сведения о гельминтах

    Гельминтоз — распространенная глистная инфекция. Заболевание встречается повсеместно, с преобладанием среди регионов с влажным и теплым климатом. Возникает в любом возрастном периоде, однако в группу риска попадают дети 5‒15 лет. Это связано с познанием окружающей среды, слабым иммунитетом против глистной инвазии (заражения), недостаточно кислой средой желудка для уничтожения паразитов. Гельминты поражают разные органы, но основная среда их обитания — кишечник.

    Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и кожу, при заглатывании личинок и яиц паразитов с водой, пищевыми продуктами. Из проглоченных зрелых яиц в желудочно-кишечном тракте выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника попадают в кровь, и циркулируют по всему организму, поражая печень, почки, желчный пузырь, сердце, бронхи, легкие. При откашливании и заглатывании слюны паразиты через ротовую полость вновь попадают в кишечник, где в течение 70‒75 дней растут, превращаются в половозрелую особь.

    От момента заражения до формирования зрелой особи проходит 2‒3 месяца. Это время соответствует ранней кишечной стадии. На этапе поздней стадии в организме уже паразитируют взрослые особи. Они живут в кишечнике около года и откладывают яйца, которые выходят вместе с калом.

    Причины глистов

    Заражение происходит при употреблении пищи и воды, в которой содержатся яйца паразитических червей с созревшими личинками, контакте с загрязненной фекалиями землей. Глисты передаются от человека к человеку через посуду, игрушки, одежду и обувь, предметы обихода и туалета.

    Количество заболеваний увеличивается из-за недостаточного соблюдения правил гигиены после прогулки, употребления немытых овощей и фруктов, грязной воды, недостаточной термической обработки мяса или рыбы. Возможно также самозаражение глистами.

    Справка! Яйца глистов приносят домашние животные, которые бывают на улице, на лапах и шерсти.

    Виды глистов

    По способу существования во внешней среде гельминтозы разделяют на три группы:

    геогельминтозы — развиваются в почве без участия промежуточного хозяина;

    биогельминтозы — обязательное условие для существования это два и более организма;

    контактные гельминтозы — передаются от человека к человеку контактно-бытовым путем.

    Известно около 400 возбудителей, из них в организме человека паразитирует несколько видов:

    Нематоды (круглые черви): аскариды, острицы, трихинеллы. Вызывают аскаридоз, некатороз, энтеробиоз, анкилостомидоз.

    Цестоды (лентецы, ленточные черви): бычий и свиной цепень, широкий лентец, эхинококк. Возубидети эхинококкоза, гименолепидоза, цистицеркоза, тениоза.

    Трематоды (сосальщики): печеночная и кошачья двуустки. Возбудители описторхоза, фасциолеза, клонорхоза.

    Колючеголовые (скребни): скребень-великан провоцирует акантоцефалез.

    В зависимости от места паразитирования возбудителя гельминтозы разделяют на кишечные и внекишечные — паразитируют в печени, почках, сосудах, желчном пузыре.

    Симптомы глистов

    Клинические проявления гельминтоза разнообразны, и зависят от вида, количества гельминтов и органа, в котором они паразитируют, возраста, состояния иммунной системы. Заболевание имеет острое течение — от двух недель до двух месяцев, и хроническое — до нескольких лет.

    В остром периоде преобладают признаки интоксикации и аллергии:

    кожный зуд и сыпь,

    Специфическое проявление гельминтоза — бруксизм (скрежет зубами). При заражении паразитическими червями может возникать раздражение области ануса, инфекции наружных половых органов.

    В хроническую фазу на первый план выходят органоспецифические поражения. Наиболее частый клинический синдром — расстройство пищеварения:

    боль в нижней части живота,

    непереносимость некоторых продуктов,

    При наличии глистов в печени, желчном пузыре возникают кисты, механическая желтуха, гепатит. Круглые гельминты провоцируют бронхит, сердечную недостаточность, миокардит (воспаление мышечной оболочки сердца).

    При инвазии нервной системы человек становится раздражительным, снижается концентрация внимания, трудно переносит умеренные физические нагрузки, появляется бессонница.

    На фоне гельминтоза снижается иммунная защита, возникают грибковые и гнойничковые поражения кожи, кариес, утяжеляется течение аллергии и других сопутствующих заболеваний.

    Осложнения при глистах

    При отсутствии своевременного и адекватного лечения личинки паразитируют в организме, поражая кровеносные сосуды, печень, почки, кишечник, легкие, бронхи, что негативно сказывается на их функциональности, общем состоянии.

    Продукты жизнедеятельности личинок токсичные для человеческого организма. При их скоплении развиваются местные аллергические реакции, крапивница, бронхиальная астма, атопический дерматит.

    Гельминты используют белки, витамины, микро- и макроэлементы организма человека, что влечет риск отставания в физическом, умственном и психическом развитии ребенка. Такой вид паразитических червей, как анкилостомы и власоглавы поглощают кровь человека, вызывая анемию. Паразиты угнетают иммунную систему, снижают его сопротивляемость к инфекциям, из-за чего часто возникают простудные и инфекционные заболевания.

    Справка! Наличие в организме глистов уменьшает эффективность профилактических вакцин.

    При массовом заражении возрастает риск развития дисбактериоза, частичной закупорки просвета кишечника и желчных протоков, что в итоге может спровоцировать приступ аппендицита, кишечную непроходимость, холецистит (воспаление желчного пузыря).

    Диагностика глистов

    При подозрении на гельминтоз пациента должен осмотреть гастроэнтеролог, инфекционист, паразитолог, терапевт или педиатр. При ощупывании увеличена печень, селезенка, лимфатические узлы. Определить наличие паразитов в организме можно по результатам общего анализа крови — превышена норма лейкоцитов и эозинофилов, повышена скорость оседания эритроцитов.

    Более точная диагностика гельминтоза возможна спустя три месяца после заражения, когда глисты становятся половозрелыми. Для первичной диагностики и мониторинга лечения заболевания используют лабораторные методы:

    соскоб на выявление яиц остриц из области анального отверстия,

    исследование кала на яйца гельминтов,

    копрограмму (расширенный анализ кала для оценки функциональной деятельности ЖКТ).

    Биологическим материалом для исследования могут быть рвотные массы, мокрота, моча, биоптат кожи (забор кусочка кожи), содержимое двенадцатиперстной кишки.

    Глисты лечение

    При кишечных гельминтозах информативны аллергические пробы. Для выявления поражения внутренних органов используют инструментальные методы диагностики:

    КТ внутренних органов;

    колоноскопию (осмотр толстого кишечника зондом с камерой);

    гастроскопию и эзофагоскопию (осмотр внутренних органов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического прибора).

    Выявить глисты у человека достаточно сложно, так как кладка яиц происходит нерегулярно. Чтобы обнаружить яйца важно попасть в период зрелости. Антитела в крови присутствуют только первые два месяца, после чего исчезают из кровотока, и сосредотачиваются в кишечной стенке. Диагностику также затрудняет разнообразие клинической картины. Поэтому, часто врач вынужден принимать решение о назначении противоглистного лечения на основании косвенных признаков гельминтоза.

    Лечение глистов

    Для лечения глистной инвазии используют противогельминтные средства. Выбор препарата и продолжительность курса определяет врач с учетом типа паразитических червей и симптоматики. Обычно назначают противонематодозные, противотрематодозные, противоцестодозные или средства широкого спектра действия.

    Симптомы со стороны бронхолегочной системы купируют с помощью глюкокортикостероидов, антигистаминных, спазмолитических препаратов. Для восстановления микрофлоры кишечника принимают пробиотики, для улучшения процесса пищеварения — ферментные средства. Кисту или абсцесс в печени удаляют хирургическим способом.

    Через две недели и потом через месяц после завершения терапии сдают анализ кала на яйца гельминтов трехкратно. Пациенты из группы риска нуждаются в периодическом паразитологическом обследовании.

    Справка! При заражении одного из членов семьи, лечат только тех, у кого есть косвенные признаки.

    Профилактика глистов

    Избежать глистного заражения возможно, если соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия:

    мыть руки перед едой, после улицы и туалета;

    вести здоровый образ жизни;

    тщательно промывать овощи, фрукты и ягоды;

    употреблять только кипяченую или фильтрованную воду;

    раз в 10–14 дней использовать моющие средства для влажной уборки пола;

    правильно обрабатывать пищевые продукты.

    Специфическую медикаментозную профилактику противогельминтными препаратами широкого спектра действия рекомендовано проводить всем два раза в год — весной и осенью. В дегельминтизации нуждаются также домашние питомцы.

    Гепатит

    Гепатит это острое или хроническое воспаление печени вследствие действия разных факторов: аутоиммунного и инфекционного процесса, интоксикации бытовыми веществами, ядами, лекарственными препаратами, алкоголем. Заболевание протекает в разных клинических вариантах — от бессимптомного носительства до развития цирроза печени, гепатоцеллюлярного рака. Общие симптомы — интоксикация, боль в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболочек. В диагностике решающую роль играют биохимические пробы крови, УЗИ и биопсия печени. Лечение включает обязательное соблюдение диеты, симптоматическую и патогенетическую терапию.

    Виды гепатита

    В зависимости от причины возникновения выделяют разные виды гепатита:

    вирусный: гепатит A, B, C, D, E, G;

    токсический: алкогольный, лекарственный, гепатит при отравлениях химическими веществами;

    По течению гепатиты классифицируют на острый и хронический. Острая форма, как правило, заканчивается полным выздоровлением или переходит в хроническую форму.

    Вирусные гепатиты

    Гепатит А или болезнь Боткина — острое поражение печени, сопровождающееся омертвением гепатоцитов (клеток паренхимы печени). Имеет доброкачественное течение. Заболевание не переходит в хроническую форму, не вызывает постоянных повреждений печеночной ткани. Чаще развивается у мужчин, чем у женщин. Гепатит А предотвращает вакцинирование.

    Гепатит В или сывороточный - это поражение клеток печени аутоиммунного характера. После попадания вируса в кровь, идет скрытая фаза размножения и накопления инфекции. По мере увеличения концентрации вируса в печени возникает клиника гепатита. Заболевание имеет два исхода — полное восстановление функций печени или хронизация воспаления. Универсальный способ защиты — вакцина против гепатита В.

    Вирусный гепатит

    Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита С, который способен паразитировать только в организме человека. Инфекция передается через зараженную кровь и нестерильные инструменты. Иногда возможно заражение при контакте со слюной, спермой и мочой носителя. На ранней стадии симптомы не проявляются вообще или могут ошибочно быть приняты за признаки другого заболевания. Гепатит С склонен к перерождению в гепатоцеллюлярный рак и цирроз печени. Вакцины против гепатита С не существует.

    Гепатит D или дельта-гепатит размножается в печеночной ткани только в присутствии вируса гепатита В, что значительно утяжеляет его течение и ухудшает прогноз. К заболеванию восприимчивы носители и больные вирусным гепатитом В. Острые формы заканчиваются выздоровлением, реже развивается хронический гепатит, который в дальнейшем приводит к циррозу печени. Вакцина против гепатита В не защищает от заражения вирусом гепатита D.

    Гепатит Е по способам передачи и симптоматике близок к гепатиту А. Однако тяжелые исходы при гепатите Е встречаются чаще, чем при болезни Боткина. Инфекция крайне опасна для беременных женщин. Заболевание распространено в тропических странах, где снабжение населения чистой водой недостаточно.

    Гепатит G провоцирует HGV-вирус. Возбудитель по своим свойствам схож с вирусом гепатита С. Основной признак заболевания — длительная желтушность кожи и слизистых на протяжении трех недель. Вирус распространен в Западной Африке.

    Токсические гепатиты

    Развиваются в результате попадания в организм токсических веществ. Губительно воздействуют на клетки печени ядовитые грибы, сельскохозяйственные и бытовые химические вещества, металлы, хлорированные углеводороды. Яды проникают в организм через кожу, при вдыхании и употреблении внутрь.

    Справка! Действие токсических компонентов значительно усиливается у людей с дефицитом белка, истощением, при употреблении больших доз алкоголя.

    Беспорядочный прием гепатотоксических медикаментов провоцирует лекарственный гепатит. Вероятность поражения клеток печени зависит от индивидуальной чувствительности к тому или иному препарату. Вообще, любое лекарственное средство способно вызвать воспаление печени и формирование гепатита разной степени тяжести.

    Длительное злоупотребление алкоголем становится причиной возникновения алкогольного гепатита. Как правило, развивается спустя 5–7 лет регулярного употребления спиртных напитков. Это предвестник или начальное проявление цирроза печени. Имеет неблагоприятный прогноз.

    Лучевой гепатит

    Это редкая форма гепатита, возникает из-за воздействия на организм больших доз ионизирующего излучения. Радиоактивные вещества попадают в организм с воздухом, через пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки. Клинические симптомы и степень повреждения печеночной ткани зависят от дозы радиации. Облучение в дозе более 1 рад запускают изменения в клетках печени. Доза свыше 1000 рад — смертельная.

    Аутоиммунный гепатит

    Возникает вследствие дефекта иммунной системы, когда она начинает вырабатывать антитела к печеночным клеткам. Предположительно выработку этих антител инициируют вирусы (Эпштейна-Барр, гепатита А, В, С, кори), некоторые лекарственные препараты.

    Благоприятным фоном для аутоиммунного гепатита становятся сопутствующие заболевания — язвенный колит, синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава), тиреоидит (воспаление щитовидной железы). Чаще всего одновременно с печенью поражаются железы внешней и внутренней секреции.

    В зависимости от вырабатываемых антител выделяют аутоиммунный гепатит 1 типа, 2 типа и 3 типа. Все типы имеют быстро прогрессирующее течение, поэтому у пациентов молниеносно развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, которые часто становятся причиной гибели.

    Стеатогепатит

    Это воспаление клеток печени на фоне ее жировой трансформации. Появлению заболевания способствует злоупотребление алкоголем, голодание, диеты, прием гормональных и нестероидных противовоспалительных препаратов, операции на органах ЖКТ. В группе риска находятся люди с лишним весом, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом.

    Ишемический гепатит (инфаркт печени)

    Развивается в условиях недостаточного снабжения печеночной ткани кровью и кислородом. Спровоцировать патологию может дыхательная и сердечная недостаточность, сепсис, тромбоз печеночной артерии. При массивной гибели гепатоцитов молниеносно прогрессирует почечная недостаточность. Заболевание встречается крайне редко, с преобладанием среди людей пожилого и старческого возраста.

    Реактивный гепатит

    Это вторичное поражение печени, которое возникает на фоне заболеваний пищеварительной и других систем. Инициируют гепатит гельминты (глисты), операции на печени, обширные ожоги, анемия, бронхиальная астма, аллергия, а также лекарственная интоксикация. При постановке правильного диагноза и лечении основной патологии гепатит заканчивается полным выздоровлением.

    Причины гепатита

    Острое воспаление печеночной ткани чаще связано с вирусной инфекцией. Вирус гепатита внедряется в организм, пребывает в подчелюстных лимфатических узлах, далее через глотку или кишечник попадает в кровеносную систему, откуда с током крови мигрирует в печень, где начинает размножаться. В ответ на действие инфекции развивается воспалительный процесс, повреждаются гепатоциты, снижается дезинтоксикационная и барьерная функция печени.

    Справка! Гепатит могут вызвать неспецифические для печени вирусы: герпес, мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, СПИД, краснуха.

    Гепатит причины заражения

    Основной источник инфекции — зараженный человек. Механизм передачи вируса — через зараженную воду и пищу, кровь, при использовании нестерильных стоматологических и хирургических инструментов, шприцов. Также возможна передача инфекции от матери ребенку во время беременности и родов.

    Другие возможные причины острого гепатита:

    заболевания желчных путей,

    токсические факторы: алкоголь, лекарства, наркотические вещества.

    Хронический гепатит - это осложнение нелеченого или недостаточно вылеченного острого воспаления печени. При бессимптомном течении заболевание своевременно не диагностируют, происходит хронизация воспалительного процесса, образование очагов дистрофии печеночной ткани. Редко хроническая форма развивается самостоятельно, например, при отравлении сильными ядами.

    Симптомы гепатита

    Клиническая картина зависит от формы гепатита, степени поражения клеток печени и наличия сопутствующих заболеваний. Обычно легкие формы протекают бессимптомно, и переходят в хроническую форму, если случайно не были обнаружены при медосмотре. При тяжелом течении гепатита симптоматика более выраженная, и сочетается с общей интоксикацией, лихорадкой, поражением других органов и систем.

    Острый гепатит начинается спонтанно на фоне видимого благополучия. В отдельных случаях появлению болезни предшествует общая слабость, недомогание, утрата аппетита, тошнота, мышечная боль, которые ошибочно принимают за симптомы другого заболевания.

    Наиболее заметный симптом гепатита - это желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Желтуха возникает, когда непереработанный печенью билирубин попадает в кровь, и придает коже желтый окрас. Желтушный цвет в начале приобретают слизистые оболочки ротовой полости, склеры, обесцвечивается кал, становится мутной моча. В дальнейшем желтеет кожа. Однако имеют место и безжелтушные формы.

    Болезненные ощущения слабо-выражены, так как в печеночных тканях отсутствуют чувствительные нервные окончания. Боль провоцирует увеличение печени в размере, перенапряжение фиброзной оболочки, воспалительные изменения в желчном пузыре. Боль, как правило, ощущается в правом подреберье, и отдает в правую лопатку и плечо.

    По мере прогрессирования гепатита возникают разные клинические синдромы:

    интоксикационный: нарушение сна, головная боль, быстрая утомляемость, общая слабость;

    диспепсический: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, отрыжка, неприятный привкус во рту, диарея, повышенное газообразование;

    субфебрилитет: повышение температуры до 37.5°С на протяжении 7–10 дней;

    геморрагический: маточные и носовые кровотечения из-за пониженной свертываемости крови, склонность к образованию синяков;

    дермальный синдром: зуд, возникновение сосудистых звездочек на коже и красных точек (петехий), покраснение ладоней.

    При благоприятном исходе наблюдается постепенное угасание клинических и лабораторных признаков желтухи, размеры печени и селезенки уменьшаются до нормальных. В противном случае заболевание переходит в хроническую форму.

    Хронический гепатит имеет волнообразное течение. При активной форме симптомы ярко-выражены, проявляются в полном объеме. При малоактивном процессе клинические проявления незначительные или отсутствуют вообще. Обострение провоцирует злоупотребление алкоголем, витаминная недостаточность, интоксикация.

    На фоне хронического гепатита увеличивается в размерах селезенка и регионарные лимфатические узлы. При пальпации печень плотная, увеличенная и болезненная.

    Диагностика гепатита

    Вопросами диагностики, лечения и профилактики гепатита занимается гастроэнтеролог. Из-за возможного скрытого течения болезнь определяют случайно при профилактических обследованиях или диагностике по поводу других патологий.

    Для обнаружения вируса гепатита информативны лабораторные исследования:

    Общий и биохимический анализ крови. При положительном результате снижен уровень лейкоцитов, альбумина и билирубина, возрастает количество лимфоцитов, скорость оседания эритроцитов.

    Иммуноферментный анализ. Это выявление в крови специфических антител к вирусу гепатита, которые вырабатывает организм против возбудителя инфекции. В активном периоде определяют эти самые антитела IgM, в стадии выздоровления — антитела IgG. Тест не информативен на доклиническом этапе.

    Биохимические пробы печени. Это показатели биохимического состава крови, которые отражают функциональное состояние печени. Позволяют исключить заболевания желчевыводящих путей и других систем организма со схожей симптоматикой.

    Полимеразная цепная реакция (ПРЦ-анализ). Биологический материал из зева исследуют на наличие фрагментов ДНК, свойственных вирусам гепатита. Тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет обнаружить вирус на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде. ПЦР рекомендовано повторять дважды, так как существует вероятность ложноположительной реакции.

    Выявить произошедшие изменения в печени, определить ее структуру и размеры позволяет ультразвуковое исследование. По показаниям выполняют сцинтиграфию гепатобилиарной системы (осмотр желчного пузыря, желчевыводящих путей с помощью введения препаратов, содержащих радиоактивные вещества). Наиболее достоверный метод исследования это биопсия печени. По результатам анализа определяют степень распространения патологического процесса, прогнозируют исход заболевания.

    Лечение гепатита

    Медицинскую помощь предоставляют в стационаре. Госпитализация показана при тяжелом общем состоянии. При вирусных гепатитах больного изолируют на 1–2 недели, потом он перестает быть носителем инфекции. Всем пациентам рекомендовано соблюдать постельный режим, организовать дробное питание и обильное питье, ограничить жирную пищу, полностью исключить алкоголь.

    Специфическая терапия острых вирусных гепатитов это назначение противовирусных препаратов длительным курсом. Продолжительность лечения и дозировку определяет врач с учетом типа вируса, тяжести течения заболевания.

    Гепатит лечение

    В комплекс лечебных мер включают другие препараты:

    солевые растворы внутривенно для поддержания кислотно-щелочного равновесия;

    препараты с лактулозой для приведения в норму физиологического равновесия в кишечнике;

    спазмолитики для профилактики нарушения и прекращения оттока желчи;

    гепатопротекторы для восстановления функций и тканей печени.

    Аутоиммунный гепатит лечат с помощью кортикостероидов и иммунодепрессантов при постоянном контроле биохимических показателей крови. В случае развития осложнений, лечения дополняют соответствующими мерами. Некоторым пациентам назначают антидепрессанты, так как психоэмоциональное состояние негативно сказывается на эффективности терапии.

    Хорошие результаты в лечении гепатитов дает оксигенобаротерапия. Это насыщение организма кислородом под высоким давлением. Для снижения концентрации в крови вирусов, антител к печеночным клеткам и токсинов назначают центрифужный плазмофорез. Из периферической вены производят забор крови, помещают в центрифугу, где происходит разделение на плазму и клеточную массу. Плазму удаляют, а клеточную массу вместе к плазмозамещающими растоврами капельно возвращают обратно.

    При благоприятном исходе пациент выздоравливает в течение месяца. После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога последующие 3–6 месяцев.

    Базисная терапия хронических гепатитов включает прием гепатопротекторов для регенерации и защиты печеночной ткани. В комплексе принимают медикаменты для нормализации пищеварительных процессов и обмена веществ, пробиотики, поливитаминные комплексы.

    Профилактика гепатита

    Основная профилактика вирусного гепатита — вакцинация. Отказ от наркотиков, безопасный секс, проведение лечебных и косметологических процедур в сертифицированных учреждениях минимизируют риск возникновения вирусных гепатитов.

    В профилактике токсического гепатита эффективно недопущение гепатотравмирующих факторов — алкоголя, токсинов лекарственных и наркотических веществ. Для здоровья важно употреблять очищенную воду, подвергать продукты тщательной термической обработке, соблюдать правила гигиены.

    Читайте также: