Теряет ли силу кор вирус
Обновлено: 24.04.2024
После пандемии SARS-CoV-2 почти наверняка останется среди людей. Но десятки экспертов в России и за рубежом обнадеживают: коронавирус постепенно усмирится, и COVID-19 станет чем-то вроде обычной простуды. Такое действительно возможно. Только может выйти и наоборот, а направление эволюции SARS-CoV-2 способны нечаянно изменить мы
Паразиты и здравый смысл
Вирусы не хотят убивать. Иногда им вообще не нужно вредить своим хозяевам. Вот цитомегаловирус: 83% людей на планете либо им заражены, либо когда-то перенесли инфекцию, но Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не устраивает из-за этого еженедельные брифинги. Хотя совсем уж безобидным его не назовешь, цитомегаловирус почти никогда не вызывает болезнь, а убивает еще реже.
Другие вирусы и вовсе ухитрились встроиться в ДНК наших предков: до 8% человеческого генома появилось после древних инфекций. Мы плохо понимаем, какую роль в человеческом организме играет вирусный код. Тем временем этот код копируется с каждым делением клеток и наследуется от поколения к поколению. Воспроизводство и передача — вот что нужно вирусам, этим молекулярным машинам, а не муки и гибель хозяев.
Из-за этого кажется парадоксальным, что вирусы и другие паразиты все-таки вызывают смертельные болезни. Покойники если кого-то и заражают, то обычно не так проворно, как живые и здоровые. На рубеже XIX–XX веков об этом задумался молодой американский биолог Теобальд Смит. Рассуждая о бактериях (про вирусы в те времена только догадывались), в 1904 году он сформулировал закон снижающейся вирулентности: естественный отбор не благоволит чересчур патогенным микробам — паразиты, адаптируясь, делаются почти или полностью безвредными.
Для своего времени гипотеза Смита была новаторской, а в последующие 70 лет стала общим местом. Если судить по оптимистичным прогнозам насчет SARS-CoV-2, то эта догадка не устарела до сих пор. "[Но] главная характеристика, которая направляет эволюцию вирусов, не патогенность, а репродуктивное число R. Это число может увеличиться, даже когда патогенность высока", — объясняет в письме ТАСС эпидемиолог Рой Андерсон из Имперского колледжа Лондона.
Еще недавно число R занимало в основном демографов и эпидемиологов, но из-за COVID-19 его обсуждают на каждом углу. Оно показывает, сколько человек в среднем заражает каждый инфицированный. Например, если десятеро передали вирус 57 другим, то R=5,7. Обычно говорят, что при R меньше единицы пандемия затухает, а когда это число больше одного, наоборот, дело плохо.
У показателя R есть разновидность — R0: сколько новых случаев болезни в среднем возникает из-за каждого инфицированного, если не вводить карантины, не лечить и вообще никак не мешать распространению вируса и если заразиться может кто угодно (для SARS-CoV-2 значение R0 оценивают примерно в 2,5). "Варианты с большим R0 будут доминировать и вытеснят всех конкурентов", — объясняет в письме ТАСС профессор кафедр микробиологии и математики Университета Теннесси Виталий Ганусов.
В 1982 году Рой Андерсон и его коллега Роберт Мэй опубликовали ставшую классикой статью с уравнением, связывающим паразита, хозяина и условия, в которых они находятся: R0 = βN/(α + b + v). Выглядит мудрено, но смысл довольно простой: успех паразита зависит от частоты передачи и наличия тех, кого можно заразить (βN), а их со временем все меньше, ведь хозяева выздоравливают и приобретают иммунитет (v), умирают из-за болезни (α) или по другим причинам (b).
Если в уравнение Андерсона и Мэя подставить α=0 (никто не умирает от болезни), при прочих равных R0 будет наибольшим. Это соответствует прогнозу Теобальда Смита. Но есть загвоздка. "Селекции вируса собственно на вирулентность быть не может. Это не та характеристика, которая сама по себе повышает приспособленность", — объясняет по телефону эволюционный биолог Евгений Кунин, руководитель исследовательской группы в американском Национальном центре биотехнологической информации.
Когда высокая вирулентность мешает вирусу распространяться, ему остается либо "смягчиться", либо исчезнуть. Но иногда вирусу бывает полезно быть вредным. Самым известным примером этого служит кровавый эксперимент в лаборатории размером с континент.
Бедные кролики
До европейцев в Австралии не было кроликов. Их завезли в конце XVIII века и первое время разводили в клетках, пока в 1859 году английский поселенец Томас Остин не выпустил 13 диких зверьков на южном побережье материка. Кроликам там жилось привольно: корма навалом, хищники особо не докучают. Уже к 1866 году охотники добыли поблизости от владений Остина 14 тыс. тушек, а за 50 лет кролики обосновались на двух третях материка.
Нам они кажутся милыми, но вообще-то кролики — вредители. В Австралии они сжирали ростки и обдирали кору, конкурировали за пищу и укрытия с другими животными, из-за них стала выветриваться почва, расплодились лисы, одичавшие собаки и кошки, которые истребили несколько местных видов.
Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции. Ученые сравнивали геномы трех популяций современных кроликов с геномами их викторианских предков, чтобы выяснить, что с ними сотворил миксоматоз
В 1950 году кроликов заразили вирусом миксомы из Бразилии. У американских видов он вызывает легкую болезнь, но для животных родом из Европы, прежде с ним не сталкивавшихся, паразит стал настоящим проклятием. Вирус передается через укусы насекомых, как малярия или чума, из-за него появляются припухлости, которые через несколько дней вскрываются, напоминая сибирскую язву, а смертность сначала превышала 99%, как от бешенства. Результат превзошел ожидания: мор косил кроликов на глазах.
Но погибли не все, а уже через два-три года смертность пошла на убыль, будто бы подтверждая закон снижающейся вирулентности Теобальда Смита. Для проверки ученые выделили вирус из больных животных и заразили лабораторных кроликов, у которых точно не было иммунитета. Оказалось, что вирус разделился на несколько штаммов. Самый опасный по-прежнему убивал почти всех зверьков, самый "смирный" — менее 50%. Но в природе оба встречались редко, а чаще всего у диких кроликов находили штамм со смертностью 70–95%.
Похоже, наиболее опасная разновидность вируса миксомы убивала животных слишком быстро, поэтому насекомые реже их кусали и реже заражали их сородичей. А от слабого штамма в шкуре зверьков было слишком мало вирусных частиц, его побеждала иммунная система — и то и другое тоже мешало передаче вируса. Успешнее всего был ослабленный, но все равно чудовищный вариант. Такой же прогноз в начале 1980-х дала математическая модель Андерсона и Мэя, что прибавило веса их теории.
Бедные кролики стали хрестоматийным примером эволюции вирулентности: их упоминают чуть ли не в каждой научной статье на эту тему. В 2017 году австралийские ученые решили проверить, что случилось с вирусом миксомы дальше. Для этого они заразили лабораторных зверьков штаммами, добытыми в природе в 1950-х и 1990-х. К их удивлению, изменился не только вирус, но и болезнь, которую он вызывает.
Когда патоген только появился в Австралии, у кроликов открывались язвы на коже. Со штаммами 1990-х годов такого почти не было, зато изможденных животных вместе с вирусом атаковали бактерии. При этом у кроликов не начиналось воспаление и не поднималась температура, а анализы показывали, что у них почти нет лимфоцитов и нейтрофилов — защитных клеток крови. Эволюционировавший вирус сильно бил по иммунной системе, а самый свирепый штамм оказался даже опаснее выпущенного в 1950 году. Правда, дикие кролики более-менее к нему адаптировались и болели не так тяжело, как лабораторные.
Изменчивые люди
Из-за паразитов эволюционируют и люди. В Африке часто встречается серповидноклеточная анемия — тяжелая, иногда смертельная наследственная болезнь. Из-за мутации красные кровяные тельца получаются неправильной формы и плохо переносят кислород. Но также это осложняет жизнь плазмодию, микроскопическому существу, которое вызывает малярию. Серповидноклеточная анемия частично защищает от инфекции, а потому естественный отбор сохраняет ее среди африканцев.
Эволюционируем ли мы из-за SARS-CoV-2, покажет время. Но для коронавируса мы уже меняемся. Иммунная система миллионов заразившихся познакомилась с SARS-CoV-2, а значит, при следующей встрече ответит на инфекцию иначе. По идее одним вариантам вируса это полезно, другим — наоборот. Еще больше усилят давление естественного отбора вакцины.
Если бы и выздоровление, и прививки полностью защищали от повторного заражения, то в выигрышном положении оказались бы штаммы, которые медленнее распространяются, а для этого вынуждены щадить хозяина. Более агрессивные разновидности просто вскоре зашли бы в тупик. Про иммунитет к SARS-CoV-2 пока мало что можно сказать наверняка, но, похоже, он несовершенен.
Об иммунитете судят по антителам — белкам, вырабатываемым в ответ на инфекцию. Прикрепляясь к вирусным частицам, антитела либо их обезвреживают, либо метят для клеток иммунной системы, чтобы те разделались с чужаками. Этим белкам придают настолько большое значение, что весной политики предлагали выдавать "иммунологические паспорта" по результатам анализа крови: на обладателей справки не распространялись бы ограничения (по иронии слово "иммунитет" появилось в Древнем Риме как юридический, а не медицинский термин). Но вскоре оказалось, что всего за пару месяцев уровень антител сильно падает.
Антитела не единственное орудие иммунной системы — просто их легко обнаружить, а снижение их концентрации — обычное дело с другими инфекциями. "Весьма вероятно, что также существует клеточный иммунитет. Например, в случае с папилломавирусами человека, с которыми я сейчас работаю, вы можете быть защищены, даже если концентрация антител ниже порога чувствительности [теста]", — рассказывает в письме ТАСС эволюционный эколог, руководитель исследовательской группы в Университете Монпелье Самюэль Ализон.
В пользу этой гипотезы говорит маленькое исследование ученых из Каролинского института в Швеции. Они взяли 200 образцов крови — людей с Т-лимфоцитами, уничтожающими инфицированные коронавирусом клетки, оказалось вдвое больше тех, у кого есть антитела. Правда, пока неясно, сколько таких лимфоцитов, как и антител, нужно для надежной защиты от повторного заражения и почему у одних уровни выше, а у других ниже.
Перенесенная инфекция или вакцина, наоборот, способны подыграть вирусу. "В литературе часто обсуждается ADE — antibody-dependent enhancement: это когда антитела от предыдущей инфекции увеличивают риск более тяжелой болезни во второй раз. Это считается основным механизмом болезни денге, и непонятно, насколько это правда для COVID-19", — пишет Виталий Ганусов.
Возможно, иммунитет к новому коронавирусу окажется временным и частичным: не спасет от повторного заражения, но защитит от осложнений. Из-за этого эволюция SARS-CoV-2 может повернуть. Виталий Ганусов снова вспоминает малярию: "Взрослые, у которых есть иммунитет, потому что они выжили, переносят инфекцию достаточно спокойно. Вот и приходится малярийному паразиту поддерживать большую вирулентность, чтобы можно было размножаться в иммунных взрослых, что приводит к высокой смертности у детей, у которых иммунитета к малярии нет (кроме грудных). Но будет ли так с коронавирусом, неизвестно. Например, ничего такого не произошло с сезонным гриппом".
"Вообще-то мы не знаем"
Иммунитет к SARS-CoV-2 остается загадкой, но об одной особенности можно говорить чуть более уверенно. "В отличие от миксомы или даже ВИЧ, смерть хозяина мало влияет на передачу вируса. По нашим подсчетам, большинство [новых] заражений происходит спустя 2–11 дней после того, как человек инфицировался, а госпитализируют во Франции через 10–18 дней. Это значит, что у менее вирулентных штаммов не обязательно есть преимущество, по крайней мере, в плане передачи", — объясняет Самюэль Ализон (Виталий Ганусов считает сравнение с ВИЧ неправильным, ведь этот вирус тоже убивает сравнительно поздно).
"А можно представить другой сценарий, — рассуждает Евгений Кунин. — При высокой вирулентности сокращается инкубационный период, нужно меньшее количество вируса, чтобы убить хозяина или вызвать тяжелые симптомы. В результате человек выделяет меньше вируса. Такое тоже может быть, это надо изучать".
Симптомы COVID-19 появляются в среднем через пять дней. Выходит, люди заражают друг друга еще до того, как почувствуют неладное. По некоторым оценкам, примерно половина новых случаев болезни появляется именно так, а еще около 10% — от тех, у кого симптомы вообще не возникают. Обсуждая эти расчеты, биологи из Канады, США и Франции предполагают, что естественный отбор оставит еще меньше полностью бессимптомных инфекций, потому что их вклад слишком мал, а у остальных признаки COVID-19 будут появляться позже, ведь так люди дольше останутся заразными.
Виталий Ганусов не соглашается с первым прогнозом: "Однобокий взгляд. Мы не знаем, почему происходят бессимптомные инфекции. Я думаю, что это больше связано с хозяином, а поэтому эволюция вируса тут может быть ни при чем. Возможно, всегда будет часть бессимптомных хозяев".
На удлинение предсимптомной стадии также может повлиять социальное дистанцирование. Из-за введенных ограничений и осторожности людей вирусу приходится дольше ждать подходящий момент, чтобы на кого-нибудь перекинуться. Штаммы, которые позже дают о себе знать, оказываются в выигрыше. Вдобавок социальное дистанцирование увеличивает вероятность того, что эта или другая полезная для вируса черта сохранятся: "сглаживая кривую" пандемии, мы выигрываем время и для себя, и для эволюции.
Но пока все это только предположения. Чтобы вирус вел себя иначе, он должен мутировать. Еще в начале марта китайские ученые заявили, что существует два штамма SARS-CoV-2, более и менее агрессивных. К тому времени среди людей действительно циркулировали разные варианты вируса, но сравнение было поспешным: просто один встречался чаще другого, но это можно объяснить случайностью.
"Трудность заключается в том, что мутации постоянно накапливаются в геноме вируса, но не производят никакого эффекта (их считают нейтральными). Показать, что мутация влияет на распространение, тяжело. Несколько исследовательских групп говорили, что одна такая мутация, D614G, адаптивна и упрощает распространение вируса. Но эта мутация появилась рано, поэтому трудно судить, в адаптации дело или в том, что в Европе эпидемия началась стремительнее, чем в Китае. Ученые спорят, можно ли вообще судить об адаптациях к сегодняшнему дню", — объясняет Самюэль Ализон.
"Об эволюции вирулентности инфекций надо рассуждать очень аккуратно, — продолжает Виталий Ганусов. — Мы должны четко сказать, что вообще-то этого не знаем. Есть факторы, которые могут привести к селекции более вирулентных вариантов, есть другие факторы, которые могут снизить вирулентность, но у нас практически нет данных, чтобы это проверить".
Если более опасный вариант SARS-CoV-2 все-таки появится, то можно будет направлять ресурсы туда, где распространяется он, а не другие штаммы и где ему распространяться проще всего. Зная, какой штамм циркулирует, можно ослаблять или ужесточать ограничения. Возможно, даже лечение будет отличаться в зависимости от того, чем заражен пациент.
Хорошая новость — у нас есть подходящие инструменты. "Мы можем отслеживать генотип вируса, мутации, фиксирующиеся здесь, а не там, антитела. Все это делается неоптимальным образом, но в довольно серьезных масштабах, — говорит Евгений Кунин. — Это первая серьезная пандемия во времена современных технологий". Поэтому что бы ни случилось с SARS-CoV-2, мы это заметим и сможем что-нибудь предпринять.
Вирус SARS-CoV-2 известен своей непредсказуемостью. Даже у людей без серьезных проблем со здоровьем он может перерасти в тяжелую форму. Что известно ученым о причинах таких случаев?
COVID-19 с нами уже год, но различия в действии вируса на людей по-прежнему не до конца прояснены. У большинства заболевание протекает в легкой или умеренной форме, у некоторых не наблюдается никаких заметных симптомов, а примерно у каждого десятого болезнь принимает тяжелую и даже опасную для жизни форму.
Среди последних оказываются в основном люди старше 55–60 лет, с ослабленным иммунитетом (из-за перенесенных операций или специфических иммунодефицитных состояний) и хроническими заболеваниями — диабетом, ожирением, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми и легочными патологиями.
Эти факторы риска характерны для многих вирусных инфекций. Но у COVID-19 есть и "фирменные" черты, которые могут осложнить течение болезни даже для относительно здоровых людей. А некоторые из нас, в свою очередь, особенно к нему восприимчивы.
Генетика иммунного ответа
С начала пандемии ученые подозревали, что генетические различия могут быть причиной некоторых необъяснимых различий в тяжести заболевания (например, у молодых людей без отягчающих патологий). SARS-CoV-2 — вирус неприятный, но не такой опасный сам по себе, как, скажем, ВИЧ или возбудитель натуральной оспы. По крайней мере, в ряде случаев ему "помогает" наш собственный иммунитет.
Когда патоген попадает в организм, начинают вырабатываться цитокины — сигнальные молекулы, которые предупреждают организм об опасности. Часть из них усиливает защиту наших клеток, чтобы вирус не проник в них, а часть — заставляет клетки-убийцы перейти в боевую готовность. Если цитокинов выделяется слишком мало (или, наоборот, много) либо их соотношение нарушается, защита может сработать плохо.
Известно, что коронавирус проникает в клетки, используя белок АСЕ2, который покрывает поверхность слизистой оболочки легких и некоторых других органов. Как выяснили ученые из Массачусетского университета, цитокины в этом случае могут служить троянским конем, впуская вирус в клетки. Они стимулируют ген, который связан с деятельностью именно этого белка. Это одна из возможных причин, по которой лечение интерферонами (разновидность цитокина) может усиливать течение болезни.
Другая брешь в иммунной защите, которая встречается примерно у 14% пациентов, вызвана, наоборот, недостатком цитокинов. В одном случае это связано с генетической мутацией, которая мешает производить защитные молекулы определенного типа — альфа-интерфероны. В другом — организм сам уничтожает уже произведенные молекулы, и снова из-за генетической поломки, но уже в другом гене.
Группа крови
Одними из первых связь между группами крови и течением COVID-19 обнаружили датчане. Они сравнили медицинские записи около 500 тыс. собственных пациентов с данными 2 млн человек из других стран. Они выяснили, что у людей с группой крови 0 (I) риск заражения немного снижен — в сравнении с остальными. Но связи с течением болезни и риском смерти выявить не удалось.
Эту связь более подробно исследовали уже авторы из Канады. Они сконцентрировались именно на пациентах с тяжелыми формами болезни (в отличие от датчан, которые брали всех). В выборку попали 95 пациентов с указанной группой крови, которые находились в отделениях интенсивной терапии. Авторы принимали во внимание и тяжесть состояния пациента, и время, которое он проводил в отделении.
Оказалось, что пациенты с группами крови А (II) и АВ (IV) с большей вероятностью нуждались в ИВЛ и диализе, а также дольше оставались на интенсивной терапии, чем пациенты с группами крови 0 (I) и В (III). Анализ крови показал, что у пациентов с группами крови А и АВ был повышен уровень веществ, которые образуются при тромбозах, а также нарушениях функции почек и печени.
Эти выводы подтвердили и данные генетиков, которые сравнили геномы 2000 тяжелых случаев коронавирусной инфекции в Испании и Италии с геномами 2300 здоровых людей. Они искали вариации генов, которые встречались бы только у больных. Исследования также подтвердили, что первая группа крови связана с самым низким риском заразиться COVID-19, а вторая группа крови — с самым высоким.
Почему так происходит? С одной стороны, у обладателей "ненулевых" групп крови выше риск тромбозов. А образование тромбов (закупорка сосудов) — одно из самых опасных осложнений COVID-19. С другой — у обладателей групп 0 (I) и В (III) есть преимущество. В исследованиях вируса SARS-CoV-1 (близкого родственника виновника нынешней пандемии) выяснилось, что иммунитет этих людей мешает вирусу связываться с белками ACE2.
Слишком много сахара в крови
Постоянно повышенный уровень глюкозы (гипергликемия) — отличительный признак диабета. Сам по себе диабет отягчает течение COVID-19 за счет общего высокого уровня воспаления в организме. Но недавнее исследование из Испании показало, что гипергликемия при госпитализации — независимо от того, был ли пациент диабетиком, — является ключевой переменной для предсказания смерти и тяжести COVID-19 среди некритических пациентов.
В исследование включили 11 тыс. пациентов, поступивших в больницы страны с марта по май 2020 года. Оказалось, что вероятность смерти от вируса у людей с аномально высоким уровнем глюкозы была более чем в два раза выше, чем у людей с нормальными показателями. Они также чаще нуждались в искусственной вентиляции легких и чаще попадали в отделения интенсивной терапии.
К таким же выводам пришли и китайские ученые, которые изучили истории болезни более 600 жителей города Ухань (в котором изначально и произошла вспышка заболевания). Оказалось, что пациенты с относительно высоким (по сравнению с другими) уровнем глюкозы в крови умирали от вызванных вирусом осложнений в 2,3 раза чаще, чем другие больные.
Одна из возможных причин, на которую указывают авторы, — воздействие глюкозы на тот же белок ACE2. Глюкоза увеличивает уровень ACE2 в клетках иммунной системы — макрофагах и моноцитах. Благодаря этому, вирусу оказывается легче инфицировать их и заставить производить больше цитокинов. Результатом становится тот самый неадекватный воспалительный ответ.
Кстати, есть предположения, что COVID-19 может и сам спровоцировать развитие диабета. В клетках органов, которые регулируют уровень сахара в крови (в частности, поджелудочной железы), особенно много белка ACE2. Поскольку именно они становятся мишенями вируса, нарушается производство инсулина, который нужен для утилизации глюкозы. Возникает клиническая картина, характерная для диабета 1-го типа.
"Слабый" пол
Мужчины могут быть отдельной группой риска — к такому выводу пришли авторы недавнего исследования, охватившего более 3 млн человек. Хотя они не обнаружили существенной разницы между полами в риске заражения, оказалось, что больным мужчинам в три раза чаще требуется интенсивная терапия и госпитализация, у них также выше риск умереть от осложнений.
Одна из возможных причин заключается в том, что мужские клетки, похоже, более восприимчивы к SARS-CoV-2, чем женские. Причина в том же белке ACE2, который гораздо чаще присутствует в организме мужчин. У мужчин также более высокий уровень фермента под названием TMPRSS2, который необходим для активации S-белка на поверхности вируса, с помощью которого тот прикрепляется к клеткам.
Прошло примерно полтора года после возникновения уханьской вспышки COVID-19. STAT расспросил экспертов, когда прекратится пандемия и как будет выглядеть конец.
За последний век человечество пережило четыре пандемии: начавшиеся в 1918, 1957, 1968 и 2009 годах. Все их вызвали вирусы гриппа. Также в конце XIX века по планете распространился "русский грипп", но в этом случае патоген не установлен. Некоторые считают, что им был коронавирус OC43, который перекинулся с животных на человека, предположительно, в это же время.
Эти вирусы не исчезли, и к ним не выработался коллективный иммунитет. Но люди сравнительно редко болеют гриппом в тяжелой форме, а вспышки не распространяются на всю планету. Пандемические вирусы стали эндемическими.
Если SARS-CoV-2 подчиняется той же закономерности, то в будущем будет вызывать разве что простуду, как еще четыре коронавируса. Вопрос — когда это произойдет. Вирусы гриппа делались эндемическими за полтора-два года. Но SARS-CoV-2 — другой патоген, а как вели себя "простудные" коронавирусы в прошлом, неизвестно.
В начале 2021 года американские ученые построили компьютерную модель. Они исходили из того, что "простудные" коронавирусы способны повторно инфицировать человека, но выработанного иммунитета достаточно, чтобы предотвратить тяжелую болезнь. С COVID-19 главный фактор риска — возраст, но все больше пожилых людей переболели хотя бы раз. Со временем люди будут впервые заражаться коронавирусом в раннем детстве, приобретать защиту от осложнений, и так SARS-CoV-2 станет эндемичным. STAT об этом не пишет, но в исследовании сказано, что чем лучше перенесенная болезнь или вакцинация будут защищать от повторной инфекции, тем медленнее будет этот процесс.
COVID-19 может стать сезонной болезнью с волнами зимой, когда дети ходят в школу, а взрослые проводят больше времени в помещениях. Поначалу эти волны могут быть большими, особенно там, где переболело или вакцинировалось мало людей. В странах вроде США, где и тех, и других много, этот переход может случиться уже скоро.
Впрочем, некоторые ученые делают более осторожные прогнозы. Бразилия и Индия сильно пострадали в первую волну пандемии, но тем не менее их накрыла еще одна. Пока нет убедительных свидетельств, что хоть где-то пандемия сходит на нет сама по себе. Возможно, четыре сезонных коронавируса всегда были мягче, чем SARS-CoV-2. А может, вирус получит преимущества, эволюционируя.
Директор программы ВОЗ по чрезвычайным ситуациям Майкл Райан считает, что странам не стоит целиком полагаться на вакцины или на то, что SARS-CoV-2 станет эндемичным. Вместо этого следует и дальше применять меры, которые препятствуют распространению вируса. Это сократит число больных и умерших.
Индийский вариант в Англии
Великобритания — среди лидеров по доле вакцинированных, но происходящее там в последние недели выглядит настораживающе. На северо-западе Англии распространяется подтип индийского варианта коронавируса — B.1.617.2. Модели показывают, что без ограничительных мер может подняться новая волна COVID-19. Об этом пишут Financial Times и The Guardian (1, 2).
У индийского варианта SARS-CoV-2 выделяют три подтипа, в Великобритании выявляют второй. Этот подтип, как и остальные, плохо изучен, но, судя по всему, он не менее заразен, чем преобладавший ранее британский вариант B.1.117, а то и превосходит его по этому показателю на 50%. Такую оценку привела Научно-консультативная группа по чрезвычайным ситуациям при правительстве страны.
Коронавирус постепенно адаптируется в организме человека и вскоре может стать одной из разновидностей сезонных респираторных заболеваний.
Такую точку зрения в интервью, опубликованном на сайте Минздрава, высказала ведущий научный сотрудник Федерального научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи Людмила Алимбарова.
По ее словам, сегодня известны, как минимум, 6 разновидностей вируса, которые циркулируют в мире. Это китайский, европейский и латиноамериканский варианты вирусов.
Вирусы не знают границ, поэтому в одном регионе могут распространяться несколько видов вируса. "По некоторым данным, новый коронавирус мутирует медленнее, чем другие РНК-содержащие вирусы или вирус гриппа, для которого характерна частота мутаций 1 раз в 10 дней", - рассказала эксперт.
Мутации COVID-19 сравнивались с вирусами SARS-CoV-1 и MERS-CoV, которые являются его предшественниками. Выяснилось, что в то время, как у SARS-CoV-1 известны около 6 изменений, а у MERS-CoV - 350 изменений, у нового коронавируса изучены около 200. "Это подтверждает, что COVID-19 продолжает адаптацию в организме человека", - считает Алимбарова.
Она уточняет, что существует точка зрения: чем больше вирус мутирует, тем быстрее он ослабевает и будет меньше передаваться от одного человека к другому. "Это означает, что скоро вирус может стать одной из разновидностей обычных респираторных заболеваний", - добавляет эксперт.
Она также напоминает, что чем выше температура на улице, тем меньше вирус живет на поверхностях. "Если зимой вирус может быть активен на поверхностях до 3 дней, то летом его активность снижается до нескольких часов. Это касается разных поверхностей, в том числе металла, пластика и стекла", - отмечает специалист. Алимбарова уточняет, что вирус несмотря на некоторое снижение вирусной активности летом, забывать о мерах предосторожности не стоит.
Уровень физической нагрузки влияет на устойчивость человека к заражению. Люди, которые ведут малоактивный образ жизни, более уязвимы и быстрее заражаются. Но и чрезмерно увлекаться спортом не стоит. Чрезмерные нагрузки на организм снижают иммунную защиту. Умеренная физическая активность поможет выработать защитный иммунитет в организме.
Теперь препарат под названием Remdesevir у жителей США сегодня, можно сказать, в кармане - сообщает британская газета "Evening Standard". Этот препарат сегодня считается одним из двух лекарств, якобы способных побороть коронавирус. Спорный относительно способности излечивать "корону", ремдесивир ранее применялся для лечения Ebola. Производится он практически эксклюзивно фармацевтическим гигантом Америки Gilead. Шесть доз этого снадобья стоят сегодня примерно 533 доллара США.
Между тем департамент здравоохранения Соединенных Штатов (HSS) объявил, что было закуплено более 500 тысяч доз - это весь мировой запас ремдесивира на июль и 90 процентов запасов, предназначенных на август и сентябрь. Эгоистичность американцев означает, что на предстоящие месяцы остальные страны останутся с крошечными запасами этого препарата. А стоит ли этот препарат столь великого ажиотажа ? Испытания ремдесивира на зараженных Соvid-19 показали, что продолжительность симптомов болезни, длящиеся, как правило, 15 дней, сокращается ремдесивиром до 11 дней, лишая вирус возможности возврата. Министр здравоохранения Великобритании Мэтт Хэнкок назвал испытание ремдесивира "величайшим шагом вперед" со времен начала эпидемии.
Доктор Эндрю Хилл, старший научный сотрудник Ливерпульского университета, сказал, что ни Британия, ни Европа из-за американцев не получат ремдесивира аж до октября. Для больных коронавирусом это переводится как сокращение шанса на выживание.
С ухудшением ситуации по коронавирусу все больше людей охватывает беспокойство. Одни начинают принимать различные средства - уже есть официальные данные, что продажи в аптеках выросли в разы. Другие проверяют наличие у себя признаков коронавируса. Многие сдают тесты, в том числе на антитела к COVID-19. И получив бланк с результатами исследования, начинают тревожиться еще больше.
С результатами подобных анализов корреспондент "Российской газеты" обратилась к сертифицированному специалисту по физической реабилитации, члену Европейской ассоциации амбулаторной реабилитации Леониду Дьякову.
Антитела: иммунный ответ
Врач-реабилитолог Леонид Дьяков советует больше гулять на свежем воздухе и радоваться жизни. Фото: Из семейного архива Леонида Дьякова.
Леонид Леонидович, в лаборатории люди получают результаты исследования, естественно, безо всяких комментариев. Их отправляют к врачам. Но к ним сейчас пробиться нелегко, да и не каждый рискует сидеть в очередях. В итоге человек мучительно вглядывается в непонятные обозначения, думает, плохо это или хорошо. Расскажите, что значит: "Антитела обнаружены".
Леонид Дьяков: После попадания вируса в организм иммунная система человека начинает вырабатывать специфические к данному вирусу антитела - иммуноглобулины (Ig).
Тест на антитела может показать, сталкивался ли человек с коронавирусом, даже если симптомов COVID-19 у него не было. Если антитела обнаружены, значит, организм среагировал на встреченный вирус. Они могут сохраняться, даже если самого вируса в организме уже нет. Этот тест говорит только о том, что произошел некий иммунный ответ.
Таким образом, выявление антител в крови является информативным свидетельством текущего или прошлого инфекционного процесса и помогает выявить стадию развития инфекции.
В заключении мы видим два вида антител - IgM и IgG. Что это?
Леонид Дьяков: Иммоглобулин М - это молодые, свежие антитела, которые начинает вырабатывать иммунная система в ответ на инфекцию SARS-CoV-2.
Обнаружение IgM указывает на недавнее инфицирование SARS-CoV-2. Они появляются непосредственно после контакта с носителем вируса, на третий-четвертый день. Через семь-десять дней они уже точно присутствуют в крови.
То есть наличие иммуноглобулина М - это показатель того, что вы болеете прямо сейчас. С клиническими проявлениями или без них. Это свежие антитела.
Потом они "стареют"?
Леонид Дьяков: Общий период вероятного выявления антител класса M не превышает двух месяцев. В течение этого времени IgM антитела постепенно полностью сменяются на IgG. Последние начинают формироваться в среднем на 21-й день.
Если еще есть IgM, и уже появились иммуноглобулины класса G, то это означает позднюю инфекцию. Просто IgM еще не сошли на нет.
Два антитела - пошел на поправку
Получается, наличие IgM не обязательно говорит об активной инфекции?
Леонид Дьяков: Да. Эти антитела могут выявляться и на стадии выздоровления.
Причем, уровень антител и динамика антительного ответа могут индивидуально варьироваться. IgM сильнее - они атакуют вирус, не дают ему развиваться и "отравлять" организм. IgG уже слабее. Они тоже борются с вирусом, но в меньшей степени.
Когда в крови выявляются только IgG, это говорит о том, что пациент выздоровел, и у него сформировался иммунитет к SARS-CoV-2. Если уровень IgG достаточно высок, то можно стать донором иммунокомпетентной плазмы. Например, IgG больше 40, а IgM больше 1,5, либо IgG больше 80, а IgM равно нулю.
То есть, если в крови выявлены обе группы антител, это означает, что человек уже выздоравливает?
Леонид Дьяков: Совершенно верно. Еще раз повторю: иммуноглобулины М говорят о том, что человек в данный момент болеет коронавирусом. Это не обязательно тяжелые формы, состояние может быть и бессимптомным. А иммуноглобулины G говорят о том, перенес ли он коронавирусную инфекцию в прошлом.
Далее, в графе "Дополнительная информация", вообще непонятная шифровка. А чем непонятнее, тем ведь страшнее. К примеру, вот передо мной результаты, переданные одним пациентом: "ОПсыв 0,0338; КП 1,45". Что кроется за этим?
Леонид Дьяков: А далее есть еще графа "Референтные значения", и там написано "не обнаружено". Это означает, что количественные характеристики выявленных антител ничтожно малы - они даже не достигают референтных значений, которые могут быть, к примеру, 17 единиц. А тут - 0,03…
От чего зависит количество антител в организме?
Леонид Дьяков: От количества проникшего вируса. Одно дело находиться в комнате или в палате с активно болеющим коронавирусом человеком, другое - проехать в автобусе, где кто-то чихнул. Доза полученного вируса влияет на тяжесть заболевания.
Лучше не болеть
Заразен ли человек, чей анализ мы расшифровываем?
Леонид Дьяков: По данному тесту нельзя определить, заразен ли еще человек. В принципе, с такими показателями, которые вы предоставили, пациент не заразен.
Но чтобы достоверно знать это, следует все же сдать еще мазок. Именно он покажет, выделяется ли вирус во внешнюю среду. Если он будет отрицательный, то человек стопроцентно не заразен. Без этой уверенности я бы рекомендовал соблюдение мер социальной дистанции и индивидуальной защиты даже в случае обнаружения только антител класса IgG.
А вы верите в то, что все должны переболеть, и тогда с эпидемией будет покончено?
Леонид Дьяков: В этом, конечно, есть логика. Но проблема в том, что вирус дает достаточно серьезные осложнения. И не все болеют в легкой или бессимптомной форме.
Люди, узнавшие что у них обнаружены антитела, начинают думать, когда же, где подхватили заразу. Вспоминают, когда болели. Может ли данный тест показывать антитела не только на COVID-19, но и на перенесенные другие ОРЗ или ОРВИ?
Леонид Дьяков: Исключено. Это специфичный тест именно на антитела к коронавирусной инфекции.
Человек припомнил, что сильно болел в феврале, ему было очень плохо. Мог тогда быть коронавирус?
Леонид Дьяков: Иммуноглобулин G с тех пор не сохранился бы.
То есть, носители антител могут, в принципе, радоваться, что переболели коронавирусом, практически не заметив этого?
Леонид Дьяков: Те, кто переболел легко или бессимптомно, вырабатывают низкий уровень иммуноглобулина G и могут заболеть повторно.
Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше антител произведет иммунная система, и тем дольше они проживут в крови после болезни.
Поэтому если болезнь протекала в легкой форме, то, возможно, и защита также ослабнет довольно быстро. IgG-антитела исчезают через три-четыре месяца - как только организм побеждает инфекцию, он прекращает их синтез.
Однако есть информация, что сохраняются так называемые клетки памяти. Организм запоминает, как вырабатывать эти антитела, при каких условиях и в каком количестве. И в случае повторного контакта с вирусом организм начинает синтезировать IgG-антитела значительно быстрее, не за 21 день, а за три. И они способны "смягчать" течение заболевания, препятствовать развитию тяжелых осложнений.
Дышите глубже
Получается, что в принципе сдавать тест на антитела и не совсем нужно. Какая разница, болел человек или нет, если этого особо и не заметил, а никаких таких преимуществ наличие антител не дает. Все так же нужно предохраняться от заражения…
Леонид Дьяков: Мое личное мнение, если человек чувствует себя хорошо, особой надобности в тестировании нет. Ведь с тем же успехом можно поискать у себя вирус герпеса и другие.
В любой лаборатории есть прейскурант сотни названий анализов на наличие вирусов, которые можно поискать у себя и, более того - найти. И полжизни лечиться. Действительно, максимум, что он узнает - болел коронавирусом или нет, а если болел, то, как давно. И, конечно, если тест окажется положительным, это не означает, что ему теперь можно пренебрегать мерами своей безопасности.
Однако тестирование поможет решить проблему в более глобальном масштабе, выработать стратегию борьбы с коронавирусом, поскольку по количеству иммунных людей можно спрогнозировать, когда случится спад эпидемии.
Что делать тем, у кого обнаружены антитела класса IgM?
Леонид Дьяков: Если нет явных признаков заболевания, нужно побольше двигаться, гулять на свежем воздухе, дышать полной грудью, чтобы работали легкие, а кислород циркулировал в крови.
Проветривать помещения, увлажнять воздух. Сейчас, конечно, нужно включать в рацион витамины, особенно С и Д, микроэлементы - селен, цинк. И радоваться жизни.
Все материалы сюжета "COVID-19. Мы справимся!" читайте здесь.
Читайте также: