Типа science мутировал коронавируса агрессивный подтип мутаций

Обновлено: 19.04.2024

Датская норка подложила человечеству серьезную свинью. Новая мутация коронавируса, которую впервые обнаружили на ферме в Северной Ютландии, оказалась первой значимой мутацией, изменившей свойства SARS-CoV-2. Норок массово ликвидировали, хотя потом извинялись. Увы, новый штамм более заразен и, предположительно, более агрессивен. Самое печальное в том, что он устойчив к антителам, которые вырабатываются на обычный SARS-CoV-2, что усложняет работу вакцин и грозит опасностью тем, кто уже переболел старой версией.

Он осложняет работу вакцин и грозит уже переболевшим

Мутантный коронавирус был зафиксирован в Дании на норках, передался к людям и сейчас распространяется по различным странам. Он есть уже в Дании, Нидерландах, Испании, Швеции, Италии, США и, предположительно, в Израиле.

"Это первая значимая мутация коронавируса с измененными свойствами, - рассказал "МК" биоинженер, младший научный сотрудник в ИБХФ РАН Александр Кудрявцев. - Исследования показали, что она приводят к образованию отличных свойств вируса от предыдущего типа. В геноме вируса появились значительные изменения, вследствие чего изменились и свойства вируса. Вирус выделили по этим изменениям в отдельную группу, которую назвали Кластер 5".

Как рассказывает Александр Кудрявцев, самая существенная замена произошла в участке под названием "рецептор-связывающий домен", что дало вирусу принципиально новые свойства большей устойчивости к нейтрализующим антителам, которые вырабатываются на коронавирус. Еще одна отличительная черта мутанта - большая вирулентность – он быстрее размножается при меньшей начальной дозе, что делает его более заразным. То есть передается он уже известными путями, но теперь цепляется за рецептор на клетках лучше.

Чем грозит устойчивость к нейтрализующим антителам? Например, если человек уже переболел "короной" и выработал антитела к первой версии вируса, новая версия способна не только обойти эту линию обороны, но и теоретически может вызвать тот самый ADE-эффект (антитело-усиливающий), о возможной опасности которого ученые говорили с самого начала пандемии. Иными словами, повторное заражение может вылиться в более тяжелое течение инфекции с повышенным риском летального исхода. "Но даже если ADE-эффекта не будет, нельзя исключать, что не появятся дополнительные мутации вируса через полгода или год, и что мы не встретимся с еще большее рискованным вариантом", - подчеркивает ученый.

Устойчивость к нейтрализующим антителам первой версии коронавируса существенно усложняет работу разработчиков вакцин. "Теперь, по идее, все кандидаты должны проходить стресс-тест на реальную угрозу антитело-зависимого усиления, потому что антитела будут вырабатываться, только не на то, что нужно. Может возникнуть ситуация, как с вирусом Денге, когда повторное заражение вирусом (как и поствакцинальное) увеличивает летальность, если антитела неправильные", - отмечает Кудрявцев.

Несмотря на то, что вирусологи всегда подчеркивали - с течением пандемии вирус должен по идее ослаблять свои свойства, этого пока не произошло. "А сейчас мы видим, что все наоборот. К слову, при испанке происходило то же самое. Первая волна была менее агрессивной, чем вторая. И именно во вторую, несмотря на военную цензуру, начали про нее говорить. Возникла пандемия в Америке, однако известна она стала лишь тогда, когда была завезена в Испанию, где о ней начали говорить и назвали "испанкой". В первую волну в США вирус унес не так много жизней, как унес впоследствии, когда появился более агрессивный штамм с измененными в Америке генами", - продолжает Кудрявцев.

Кроме того, сегодня новым коронавирусом заболевают хорьки и хомячки, они кашляют, у них поражаются легкие. Эти животные стали стандартной моделью для проверки протективности вакцин", - говорит ученей.

Разумеется, есть вероятность мутации вируса даже внутри человека. И об одном таком случае уже сообщил The New England Journal of Medicine. В одной из Бостонских больниц наблюдали за пациентом 45 лет с редким аутоиммунным заболеванием (при нем ускоряется тромбообразование), у которого SARS-CoV-2 возвращался трижды после заражения, и за время пребывания в его организме приобрел новые мутации.

Вирусоносительство у него было зафиксировано на 72 день после заражения (это сочли продолжением истории болезни), но, после отрицательных ПЦР, на 105-й день с момента заражения, анализы вновь оказались положительными.

От первого до второго положительного теста в его геноме появились 11 нуклеотидных замен, от второго до третьего — 10, от третьего до четвертого — еще 11. В том числе, мутации были в том самом рецепторсвязывающем домене. Ученые поясняют, что вирус длительно сохранялся в организме пациента, в связи с чем ускоренно эволюционизировал.

Этот случай говорит о том, что "корона" преподнесет нам еще множество сюрпризов…

Антон Нечитаев

ага, только в ссылке все наоборот написано. Там же для дыбылов написано сначала был L , потом появился S. И новый менее агрессивен. автор читать умеет?

Школа Выживания | Выживание

даже просто гугл-переводчиком переведу последний абзац: Принимая во внимание, что L-тип был более распространенным на ранних стадиях вспышки в Ухани, частота L-типа снизилась после начала января 2020 года. Человеческое вмешательство могло оказать более сильное избирательное давление на L-тип, который мог бы быть более агрессивным и распространенным еще быстрее. С другой стороны, тип S, который эволюционно старше и менее агрессивен, мог бы увеличиться в относительной частоте из-за относительно более слабого селективного давления.

Антон Нечитаев

тоже гугл перевод
Эпидемия SARS-CoV-2 началась в конце декабря 2019 года в Ухане, Китай, и с тех пор затронула значительную часть Китая и вызвала серьезную озабоченность во всем мире. Здесь мы исследовали степень молекулярной дивергенции между SARS-CoV-2 и другими родственными коронавирусами.
Показать полностью. Хотя мы обнаружили только 4% вариабельности в геномных нуклеотидах между SARS-CoV-2 и коронавирусом, связанным с SARS у летучих мышей (SARSr-CoV; RaTG13), разница в нейтральных сайтах составила 17%, что позволяет предположить, что расхождение между двумя вирусами намного больше чем предполагалось ранее. Наши результаты предполагают, что развитие новых вариаций функциональных сайтов в рецептор-связывающем домене (RBD) шипа, наблюдаемого у SARS-CoV-2, и вирусов из SARSr-CoV панголина, вероятно, вызвано мутациями и естественным отбором помимо рекомбинации. Популяционный генетический анализ 103 геномов SARS-CoV-2 показал, что эти вирусы эволюционировали в два основных типа (обозначенные L и S), которые хорошо определены двумя различными SNP, которые показывают почти полную связь между вирусными штаммами, секвенированными на сегодняшний день. Хотя тип L (∼70%) более распространен, чем тип S (∼30%), было обнаружено, что тип S является наследственной версией. Принимая во внимание, что L-тип был более распространенным на ранних стадиях вспышки в Ухани, частота L-типа снизилась после начала января 2020 года. Человеческое вмешательство могло оказать более сильное избирательное давление на L-тип, который мог бы быть более агрессивным и распространенным еще быстрее. С другой стороны, тип S, который эволюционно старше и менее агрессивен, мог бы увеличиться в относительной частоте из-за относительно более слабого селективного давления. Эти данные убедительно подтверждают настоятельную необходимость дальнейших немедленных комплексных исследований, которые объединяют геномные данные, эпидемиологические данные и картографические записи клинических симптомов пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19).

Антон Нечитаев

и что написано, в вашем переводе, внимательно посмотрите. L- старый тип, s-новый тип , S - менее агрессивен.
а в посте : Исследователи пришли к выводу, что подтип S является изначальной формой возбудителя SARS-CoV-2. А затем в результате вмешательства человека появился более агрессивный подтип L, который сейчас в основном и поражает людей в разных странах.
Все с точностью наоборот, у вас в посте- перепутали s и L , кто первый, а кто новый, и кто более агрессивный.

Андрей Ишуков


Андрей Ишуков

Кирилл Пасечник

Хаос Всевидящий


Хаос Всевидящий

Сергей Перепадин

Олег Кордонец

Какой то баран не правильно перевел абстракт статьи с английского и теперь все репостят одну и ту же неверную информацию!

Всеволод Мухлаев

Олег Кордонец

Vsevolod, ладно, так и быть.

The SARS-CoV-2 epidemic started in late December 2019 in Wuhan, China, and has since impacted a large portion of China and raised major global concern. Herein, we investigated the extent of molecular divergence between SARS-CoV-2 and other related coronaviruses. Although we found only 4% variability in genomic nucleotides between SARS-CoV-2 and a bat SARS-related coronavirus (SARSr-CoV; RaTG13), the difference at neutral sites was 17%, suggesting the divergence between the two viruses is much larger than previously estimated. Our results suggest that the development of new variations in functional sites in the receptor-binding domain (RBD) of the spike seen in SARS-CoV-2 and viruses from pangolin SARSr-CoVs are likely caused by mutations and natural selection besides recombination. Population genetic analyses of 103 SARS-CoV-2 genomes indicated that these viruses evolved into two major types (designated L and S), that are well defined by two different SNPs that show nearly complete linkage across the viral strains sequenced to date. Although the L type (∼70%) is more prevalent than the S type (∼30%), the S type was found to be the ancestral version. Whereas the L type was more prevalent in the early stages of the outbreak in Wuhan, the frequency of the L type decreased after early January 2020. Human intervention may have placed more severe selective pressure on the L type, which might be more aggressive and spread more quickly. On the other hand, the S type, which is evolutionarily older and less aggressive, might have increased in relative frequency due to relatively weaker selective pressure. These findings strongly support an urgent need for further immediate, comprehensive studies that combine genomic data, epidemiological data, and chart records of the clinical symptoms of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Эпидемия SARS-CoV-2 началась в конце декабря 2019 года в Ухане, Китай, и с тех пор затронула значительную часть Китая и вызвала серьезную озабоченность во всем мире. Здесь мы исследовали степень молекулярной дивергенции между SARS-CoV-2 и другими родственными коронавирусами. Хотя мы обнаружили только 4% вариабельности в геномных нуклеотидах между SARS-CoV-2 и коронавирусом, связанным с SARS у летучих мышей (SARSr-CoV; RaTG13), разница в нейтральных сайтах составила 17%, что позволяет предположить, что расхождение между двумя вирусами намного больше чем предполагалось ранее. Наши результаты предполагают, что развитие новых вариаций функциональных сайтов в рецептор-связывающем домене (RBD) шипа, наблюдаемого у SARS-CoV-2, и вирусов из SARSr-CoV панголина, вероятно, вызвано мутациями и естественным отбором помимо рекомбинации. Популяционный генетический анализ 103 геномов SARS-CoV-2 показал, что эти вирусы эволюционировали в два основных типа (обозначенные L и S), которые хорошо определены двумя различными SNP, которые показывают почти полную связь между вирусными штаммами, секвенированными на сегодняшний день. Хотя тип L (∼70%) более распространен, чем тип S (∼30%), было обнаружено, что тип S является наследственной версией. Принимая во внимание, что L-тип был более распространенным на ранних стадиях вспышки в Ухани, частота L-типа снизилась после начала января 2020 года. Человеческое вмешательство могло оказать более сильное избирательное давление на L-тип, который мог бы быть более агрессивным и распространенным еще быстрее. С другой стороны, тип S, который эволюционно старше и менее агрессивен, мог бы увеличиться в относительной частоте из-за относительно более слабого селективного давления. Эти данные убедительно подтверждают настоятельную необходимость дальнейших немедленных комплексных исследований, которые объединяют геномные данные, эпидемиологические данные и картографические записи клинических симптомов пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19).

Сейчас в мире существуют три типа вируса SARS-CoV-2. Неравномерность их распространения дает ученым возможность предсказать грядущие вспышки заболевания.

геном коронавируса

Анализ коронавирусного генома показал ученым много интересного / © The Star Online

Исследователи из Кембриджского университета изучили филогенетическую эволюцию коронавируса SARS-CoV-2 и выяснили, какие мутации он претерпевал, мигрируя из Азии в другие части света. Статья об этом опубликована в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.

В своей работе ученые провели анализ 160 полных геномов вируса, полученных от больных с тяжелыми симптомами Covid-19. Во время исследований были выделены три основных генетических варианта SARS-CoV-2. Авторы работы присвоили им индекс A, B и С — соответственно по времени происхождения.

При этом распространение вариантов вируса оказалось весьма неожиданным. Так, исходный тип A, который передался людям от летучих мышей и с которого с наибольшей вероятностью началась эпидемия в Ухане, оказался далеко не самым распространенным как в Китае, так и в Восточной Азии в целом.

Оказалось, типы A и С более распространены в Европе и США. В Восточной Азии же самым частым стал тип B: при этом за пределы региона он распространялся, мутируя в производные типы. Это может быть либо следствием эффекта основателя, либо признаком того, что за пределами Азии наблюдается заметная иммунологическая и экологическая устойчивость к SARS-CoV-2 типа B.


Но картина распространения различных типов вируса далеко не везде однородна. Так, несмотря на доминирование разновидностей A и С в Европе, наиболее распространенным в Швейцарии, Германии, Бельгии и Нидерландах оказался именно тип B. Этот факт свидетельствует о том, что вирус мог попасть в перечисленные страны непосредственно из Китая.

А вот у первых заболевших в Италии, Франции, Англии и Швеции выявили именно тип С. В материковом Китае этот тип коронавируса отсутствует полностью, однако единичные случаи заражения типом С обнаружены в других странах и регионах Юго-Восточной Азии: Сингапуре, Южной Корее и Гонконге.

Возбудитель коронавируса SARS-CoV-2 при помощи неструктурных белков повреждает гемоглобин — важный транспортный белок человека. Это приводит к усилению воспалительных процессов и появлению «матовог.

Штамм, доминирующий в Европе и США, может мутировать дальше и потенциально ограничивать эффективность разрабатываемых против SARS-CoV-2 вакцин.

Микрофотография коронавирусных частиц

Микрофотография коронавирусных частиц / © John Hopkins University

Ученые из Лос-Аламосской национальной лаборатории США (LANL) опубликовали доклад об этом на портале препринтов BioRxiv. Исследователи предупреждают: если коронавирус не ослабнет за лето, подобно сезонному гриппу, это может иметь неприятные последствия.

Новый штамм начал распространяться по Европе в начале февраля, а затем мигрировал в другие части мира, включая США, и к концу марта стал глобальной доминирующей формой вируса. Если мутации продолжатся с прежней скоростью, а заражаться будет все легче, это может угрожать разрабатываемым сейчас вакцинам.


В начале марта китайские исследователи заявили об обнаружении двух разных типов нового коронавируса. К более агрессивному, по данным работы, относились примерно 70% проанализированных образцов, тогда как 30% оказались связаны с менее агрессивным типом. Было обнаружено, что наиболее агрессивный и смертельный штамм распространялся на ранних стадиях вспышки в Ухане — китайском городе, где впервые появился вирус.

Исследователи из Лос-Аламоса при поддержке ученых из университетов Дьюка и Шеффилда в Англии смогли проанализировать тысячи последовательностей коронавируса, собранных в рамках GISAID — Глобальной инициативы по обмену данными обо всех видах гриппа. Благодаря этой организации ученые имеют возможность быстрого обмена информацией касательно всех изменений вирусов гриппа и коронавируса.

Исследователи уже выявили 14 мутаций. Они касаются изменений в S-протеине — сложной многокомпонентной молекуле, которая позволяет SARS-CoV-2 проникать в клетки хозяина.

Ранее биологи из Китая заявили, что им удалось вывести новый тип SARS-CoV-2, который вызывает у мышей человеческие симптомы Covid-19, а ученые из Неймегенского университета в Нидерландах объяснили, какую роль в развитии коронавирусной инфекции играет брадикинин.

Читайте также: