Токсическая зернистость нейтрофилов при токсическом гепатите
Обновлено: 25.04.2024
Токсическое поражение (син. - токсическая гепатопатия) - воспаление и/или изменение печени в ответ на действие определенных химических веществ.
Примечание
Классификация
Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.
Классификация МКБ-10
- K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом:
- холестаз с повреждением гепатоцитов;
- "чистый" холестаз (без повреждения гепатоцитов или без дополнительных уточнений).
- K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом:
- острое;
- хроническое.
- K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита.
- K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита.
- K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита.
- K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита - токсическое поражение печени с так называемым "волчаночным" гепатитом.
- K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках.
- K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени.
- K71.8 Токсические поражение печени с картиной других нарушений печени:
- узловая гиперплазия;
- гранулёмы печени;
- пелиоз;
- облитерирующие заболевания печени.
- K71.9 Токсическое поражение печени неуточненное.
Этиология и патогенез
Токсическое поражение печени возникает вследствие различных патологических процессов (воспаления, некроза, дистрофии, патологической регенерации) печени из-за воздействия токсичного вещества, а также при превышении дозы воздействующего вещества.
I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)
2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
- антибактериальные препараты (ампициллин-клавуланат, ципрофлоксацин, доксициклин, эритромицин, изониазид, нитрофурантоин, тетрациклин);
2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:
- teucrium polium (дубровник белый/беловойлочный или седач), другие виды дубровника и чаи из различных трав буша.
II. Также этиологические причины могут быть классифицированы следующим образом (при необходимости детальной кодировки используются коды класса ХХ МКБ-10 - "Внешние причины заболеваемости и смертности")
1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.
2. Промышленные и бытовые химикаты:
- растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
- вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
- гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых "полихлорированные бифенилы".
3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.
III. Формы повреждения.
Степени гиперферментемии отражает степень повреждения мембран гепатоцитов:
- при токсической гепатопатии I степени уровень индикаторных энзимов в сыворотке возрастает в 2-5 раз;
- при среднетяжелых поражениях - в 5-10 раз;
- при гепатопатии III степени - в десятки раз на высоте гиперферментемии.
Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).
Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).
Сосудистые поражения. Являются результатом повреждения эндотелия сосудов. Список агентов включает в себя:
- окклюзивное поражение вен: химиотерапевтические средства, чай из трав буша;
- пелиоз: анаболические стероиды, оральные эстрогены;
- тромбоз печеночных вен: оральные контрацептивы.
Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Данные значительно по распространенности заболевания разнятся.
В целом распространенность в популяции оценивается как 1-2 случая на 100 000 человек. В развитых странах частота составляет 0,7-1,2% пациентов с заболеваниями печени.
По некоторым источникам, в России острые медикаментозные поражения печени выявляют у приблизительно 2,7% госпитализированных больных.
Пациенты с печеночной недостаточностью, вызванной токсическим поражением печени занимают второе место по частоте после алкогольных поражений печени.
Наиболее распространенным лекарственным средством, вызывающим токсическое поражение печени, считается ацетаминофен (парацетамол). Связанная с ним заболевемость значительно выше у детей, но неблагоприятные исходы встречаются в основном у взрослых.
В азиатских странах (Корея, Китай) наиболее распространены токсические поражения печени, связанные с использованием средств народной медицины; статистика распространенности в популяции в этих странах несколько выше.
Факторы и группы риска
Факторы, влияющие на восприимчивость человека к токсическим поражениям печени:
- возраст (менее 10 или старше 40 лет);
Факторы риска:
- контакты с токсическими веществами;
- самолечение;
- использование методов народной (традиционной медицины);
- употребление в пищу сомнительных продуктов;
- отравления.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
тошнота; рвота; боль в области печени; изменение размеров печени; желтуха; метеоризм; потеря веса; энцефалопатия; диспепсия; прием лекарств; применение средств народной медицины; контакт с ядами; анорексия; асцит
Cимптомы, течение
Общие положения
1. Анамнез. Факт приема длительное время или в больших дозах потенциально гепатотоксичных агентов, при исключении других этиологических факторов (включая алкоголь, наследственные заболевания печени, аутоиммунные заболевания, онкологию, вирусные и иные инфекционные поражения печени, прочие заболевания с проявлениями дисфункции печени).
2. Клиника. Легкие формы токсического поражения печени могут не проявляться характерными симптомами, вследствие чего они выявляются только с помощью анализов и, иногда, методов визуализации. Токсическое поражение печени практически невозможно диагностировать только клинически.
Для тяжелых форм характерны следующие симптомы:
- тошнота;
- рвота;
- усталость;
- желтуха;
- боль в верхнем отделе живота;
- сыпь;
- потеря веса;
- моча темного цвета;
- нарушения сознания вплоть до комы.
Поскольку токсическое поражение печени обычно сочетается с поражениями других органов и систем возникают сложности при трактовке отдельных симптомов в каждом конкретном случае.
Диагностика
1. Анамнез: получение информации о приеме чего-либо (контакте с чем-либо), в том числе о дозировке и длительности приема (контакта). Сопоставление имеющегося поражения с описанием возможной реакции на вещество в литературных данных.
2. Оценка реакции на отмену (прерывание контакта) с подозреваемым веществом.
4. УЗИ печени, сосудов, эластометрия.
5. КТ и МРТ печени.
6. Биопсия печени.
7. Радиоизотопное исследование печени (hepatocyte mass scintigraphy 99mTc-GSA).
8. Аминопириновый дыхательный тест (13C или 14C-methyl).
Лабораторная диагностика
Общие положения
1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.
2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
- билирубин;
- трансаминазы (АСТ, АЛТ);
- щелочная фосфатаза (ЩФ);
- гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
- лактадегидрогеназа (ЛДГ).
Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
- альбумина;
- МНО (протромбина).
Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
- клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
- радиоизотопные методы (см. выше).
3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.
Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел "Этиология и патогенез"):
- гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
- холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
- инфильтративный или смешанный тип.
Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.
| Показатель | Гепатоцеллюлярный | Холестатический | Смешанный |
| АЛТ | ≥ 200% | норма | ≥ 200% |
| ЩФ | Норма | ≥ 200% | ≥ 200% |
| Соотношение АЛТ/ЩФ | ≥ 5 | ≤2 | 2-5 |
| Вероятные повреждающие лекарственные агенты | - Парацетамол - Аллопуринол - Амиодарон - НПВС - Препараты для лечения СПИД | - Анаболические стероиды - Клопидогрел - Хлорпромазин - Эритромицин - Гормональные контрацептивы | - Амитриптилин - Эланоприл - Кармазепин - Сульфонамид - Фенитоин |
Рекомендуемые анализы:
- общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ, тромбоциты);
- биохимический анализ: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, КФ, общий белок, медь, железо, витамины, содержание натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, магния, фосфата;
- коагулограмма, протромбиновое время, МНО;
- гистологическое исследование биоптата печени;
- иммунологические тесты (сифилис, ЦМВ, герпес, амёбиаз, туберкулез) и ПЦР (для исключения вирусного гепатита и прочих инфекций);
- определение уровня токсического агента в крови/моче (доступно не для всех агентов);
- группа крови;
- выявление инфекционных причин - серологическое исследование на анти-HAV, анти-HBc IgM, анти-HEV HBsAg, анти-HCV;
- выявление болезни Вильсона-Коновалова - церулоплазмин;
- тест на беременность;
- выявление аутоиммунного гепатита - аутоантитела ANA, ASMA, LKMA, определение иммуноглобулинов;
- содержание аммиака (в артериальной крови, если это возможно) плохо коррелирует с клинической стадией печеночной энцефалопатии;
- ВИЧ-статус (имеет последствия для трансплантации).
Дифференциальный диагноз
- алкогольные поражения печени;
- инфекционные и паразитарные поражения печени;
- желчекаменная болезнь;
- опухоли печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
- аутоиммунные поражения печени;
- врожденная патология печени и желчевыводящих путей, включая болезни обмена;
- панкреатит;
- поражение печени при других заболеваниях (эндокринных, сердечно-сосудистых, гематологических и прочих).
Осложнения
Лечение
Общие положения
1. Отмена препарата (прерывание контакта с веществом, вызвавшим поражение печени) - главный и основой принцип.
2. На ранних сроках: удаление яда из организма (промывание желудка, применение энтеросорбентов, экстракорпоральная детоксикация, применение специфических антидотов). Поддержание жизнедеятельности организма. Выявление и коррекция осложнений.
3. Патогенетическая и симптоматическая терапия в зависимости от характера поражения. Вопрос об эффективности гепатопротекторов обсуждается.
Прогноз
Возможно использование шкал, при остром течении, например, MELD, CK-18 modified MELD, PELD (для детей), Bilirubin-Lactate-Etiology Score (BILE score) и других.
Госпитализация
В зависимости от тяжести состояния. В экстренном порядке, как правило, в отделение терапии/гастроэнтерологии или отделение реанимации и интенсивной терапии.
КТ, УЗИ признаки токсического поражения печени
а) Определение
• Повреждение печени экзогенными токсинами, обусловленное как их прямым гепатотоксическим воздействием, так и идиосинкрастической реакцией
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Норма или диффузное снижение (либо повышение) плотности:
- Возможны другие воспалительные изменения (перипортальный отек или отек стенки желчного пузыря)
- Амиодарон приводит к повышению плотности, большинство других токсических веществ обусловливают ее снижение (стеатогепатит, а также, возможно, гепатоцеллюлярный некроз)
(Слева) На КТ в артериальную фазу контрастного усиления у мужчины 29 лет с остро возникшим тяжелым нарушением печеночной функции визуализируется увеличенная печень, имеющая неоднородную структуру.
(Справа) На другом КТ срезе в артериальную фазу у этого же пациента визуализируется больший объем неоднородной, увеличенной печени с признаками перипортального отека. Эти изменения обусловлены сочетанием токсических эффектов ацетаминофена, принятого для снятия похмелья, и алкогольного поражения печени. (Слева) На КТ в портально-венозную фазу у этого же пациента определяется гепатомегалия и перипортальный отек, однако неоднородность структуры печени не столь хорошо заметна. В данном случае стеатоз сочетается с гепатоцеллюлярным некрозом.
(Справа) На КТ у этого же пациента с острым поражением печени, обусловленным приемом ацетаминофена и алкоголем, определяется неспецифический отек стенки желчного пузыря. (Слева) На аксиальном КТ срезе таза у этого же пациента определяется асцит - неблагоприятный прогностический признак в условиях острого токсического поражения печени.
(Справа) Микропрепарат: мультиацинарный геморрагический некроз видны застойные изменения при отсутствии признаков воспаления; перипортальные гепатоциты интактны. Эти изменения характерны для токсического поражения печени, обусловленного приемом ацетаминофена, однако могут также обнаруживаться в случаях острой ишемии и острых проявлений синдрома Бадда- Киари.
2. КТ при токсическом поражении печени:
• Гепатомегалия
• Диффузное или мультифокальное снижение плотности печени:
о За счет стеатоза, стеатогепатита и (или) гепатоцеллюлярного некроза
• Уменьшение объема печени (диффузное или долевое):
о Неблагоприятный прогностический признак
о Часто отражает массивный гепатоцеллюлярный некроз
• Асцит (неблагоприятный прогностический признак)
3. УЗИ при токсическом поражении печени:
• Гепатомегалия
• Снижение или увеличение эхогенности печени:
о За счет стеатоза или отека печени при остром повреждении
• Перипортальный отек, возможно, также отек стенки желчного пузыря
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ с целью обнаружения признаков тяжелого поражения печени:
- Уменьшения объема печени и асцит
в) Дифференциальная диагностика:
1. Гепатит (алкогольный, вирусный, аутоиммунный):
• Лучевые методы диагностики не позволяют дифференцировать гепатиты, обусловленные различными причинами
2. Стеатоз (жировой гепатоз):
• Стеатоз (стеатогепатит) может быть обусловлен не только токсическим поражением
(Слева) На аксиальной КТ у мужчины 24 лет с острой печеночной недостаточностью, вероятно, вследствие алкогольной и наркотической зависимости, определяются неоднородная структура печени и признаки уменьшения ее объема (ретракция капсулы). Обратите внимание на большое количество асцитической жидкости и плевральный выпот с обеих сторон - неблагоприятные признаки, свидетельствующие о вероятности летального исхода и необходимости экстренной трансплантации печени.
(Справа) На более каудальном КТ срезе у этого же пациента определяются больший объем патологически измененной паренхимы печени, уменьшение ее объема, а также асцит. В итоге пациент погиб от острой печеночной недостаточности. (Слева) На цифровой рентгенограмме в прямой проекции у женщины 41 года с упорной аритмией и нарушением функции печени визуализируется имплантированный дефибрилля -тор-кардиовертер с множественными электродами, проведенными в различные отделы сердца.
(Справа) На аксиальной КТ без контрастного усиления у этой же пациентки визуализируются некоторые из электродов. (Слева) На другом нативном КТ срезе у этой же пациентки определяется диффузное повышение плотности печени вследствие накопления амиодарона — антиаритмического препа -рата, содержащего йод, который может оказывать как гепато-, так и пульмонотоксическое действие.
(Справа) Микропрепарат: баллонно измененные гепатоциты, содержащие большое количество гиалиновых телец Мэллори, окруженные нейтрофилами (сателлитоз). Эти изменения являются типичным признаком токсического воздействия амиодарона, также (не во всех случаях) может обнаруживаться стеатоз.
г) Патология:
1. Стадирование, градация и классификация токсического поражения печени:
• Вещества с прямым гепатотоксическим действием:
о Оказывают прямое и прогнозируемое повреждающее воздействие на печень:
- Выраженность поражения зависит от дозы
о Наиболее типичные препараты:
- Ацетаминофен (парацетамол или тайленол):
Умышленный (с целью суицида) или непреднамеренный прием больших доз препарата
Самая частая причина тяжелого токсического поражения печени в США и Европе
Приемом ацетаминофена обусловлены 40-50% случаев острого токсического поражения печени с развитием острой печеночной недостаточности
Порог повреждения печени снижается в случаях сочетанного алкогольного или неалкогольного гепатита
После приема препарата в течение 72-96 часов происходит либо восстановление, либо развивается печеночная недостаточность
- Ядовитые грибы, яды, тетрахлорметан
- Другие препараты:
Амиодарон (повышение плотности печени при нативной КТ)
Блокаторы кальциевых каналов, стероиды, противовирусные (ВИЧ) препараты
• Вещества, оказывающие идиосинкрастическое гепатотоксическое действие:
о Обусловливают повреждающее воздействие на печень лишь у малого количества восприимчивых людей:
- Например, изониазид, галотан (для наркоза), хлорпромазин, фенитоин
г) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Ацетаминофен или другие вещества с прямым токсическим действием:
- Острая боль в животе, тошнота, рвота
- Возможно прогрессирование с развитием тотальной печеночной недостаточности
- В течение 72 часов происходит либо полное восстановление, либо возникает печеночная недостаточность
- Для лечения острой печеночной недостаточности, чтобы не допустить летального исхода, необходима трансплантация печени
• Другие признаки/симптомы:
о Острое, подострое или хроническое холестатическое поражение:
- Зуд, желтуха
2. Течение и прогноз:
• В случае воздействия прямых гепатотоксинов:
о Биотрансформация токсических веществ
о Быстрое восстановление либо гибель в течение 48 часов, ели не выполнялась пересадка печени
3. Лечение:
• Трансплантация печени
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузное или локальное уменьшение объема печени в сочетании с асцитом означает неблагоприятный прогноз
Гематология: Лейкоцитарная формула в норме и при болезнях
При морфологическом исследовании окрашенных мазков периферической крови производится дифференцированный подсчет различных видов лейкоцитов, основанный на физических и биохимических характеристиках этих клеток.
В таблице ниже приведена нормальная лейкоцитарная формула и абсолютное содержание различных видов лейкоцитов.
Абсолютное и относительное содержание различных видов лейкоцитов в норме
| Виды лейкоцитов | Относительное количество (%) лейкоцитов | Абсолютное количество (10 9 /л) лейкоцитов |
| Нейтрофилы палочкоядерные | 1-6 | 0,04-0,3 |
| Нейтрофилы сегментоядерные | 47-72 | 2,0-7,5 |
| Эозинофилы | 0,5-5 | 0,02-0,3 |
| Базофилы | 0-1 | 0-0,1 |
| Лимфоциты | 19-37 | 1,5-3,5 |
| Моноциты | 2-10 | 0,02-0,8 |
Лейкоцитарная формула дает представление только об относительных величинах (процентное содержание). Необходимо также вычислять абсолютное количество клеток каждого вида (в 10 9 /л). Это имеет значение при лейкопениях и умеренных лейкоцитозах. Например, общее количество лейкоцитов — 3,0 • 10 9 /л, из них 50% составляют лимфоциты (относительный лимфоцитоз). Абсолютное количество лимфоцитов = 50% • 3,0 • 10 9 /л : 100% = 1,5 • 10 9 /л (т. е. в пределах нормы).
При подсчете лейкоцитарной формулы важна также качественная оценка лейкоцитов (наличие гипер- или гипосегментации, гигантских форм, токсической зернистости нейтрофилов, размер и окраска цитоплазмы, форма и структуры ядра).
Клиническое значение изменений лейкоцитарной формулы
Изменения лейкоцитарной формулы могут встречаться при негематологических заболеваниях и в этих случаях неспецифичны. Лейкоцитарная формула имеет большое значение для диагностики многих онкогематологических заболеваний, оценки их тяжести и определения эффективности проводимой терапии.
Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево — увеличение количества незрелых нейтрофилов в периферической крови (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов; при гемобластозах нередко появляются промиелоциты и бластные клетки). Появление в крови сегментоядерных нейтрофилов увеличенных размеров, с гиперсегментированными ядрами (6 и более сегментов) называется сдвигом в лейкоцитарной формуле вправо.
Полисегментированные нейтрофилы встречаются при мегалобластных анемиях, миелодиспластических синдромах, лучевой болезни, солидных опухолях, врожденной гиперсегментации нейтрофилов. Полисегментированные и гигантские нейтрофилы появляются также на фоне терапии некоторыми цитостатическими средствами (литалир, цитозар, метотрексат).
Гипосегментация и асегментация нейтрофилов встречается при наследственной пельгеровской аномалии (это нередко ошибочно расценивается как палочкоядерный сдвиг).
При миелодиспластических синдромах, неходжкинских лимфомах, хронических миелопролиферативных заболеваниях наблюдается так называемая пельгеризация нейтрофилов (псевдопельгеровская аномалия).
Снижение числа нейтрофилов менее 1,5 • 10 9 /л (нейтропения) обычно сочетается с лейкопенией и наблюдается при вирусных инфекциях, хронических воспалительных заболеваниях, многих гемобластозах, после лучевой терапии, приема ряда лекарственных препаратов. Агранулоцитоз (нейтрофильных гранулоцитов в крови менее 0,5 • 10 9 /л) — тяжелая степень нейтропении.
При выраженной лейкопении подсчет лейкоцитарной формулы и обнаружение патологических элементов (например, бластов при острых лейкозах) резко затрудняется. В этих случаях необходимо исследовать лейкоконцентрат.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов - грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле. Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).
Подробное описание
Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом. Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд
Метод Фрейфельд
Для окраски мазка используют следующие красители:
-1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты;
-1% водный раствор метиленового синего.
Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.
Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.
В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов). В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).
Читайте также: