Токсический гепатит симптомы и лечение у беременных

Обновлено: 24.04.2024

Токсический гепатит — острое отравление веществом гепатотоксического действия (полигексаметиленгуанидин гидрохлорид), осложнённое токсической гепатопатией различной степени тяжести, протекающей по типу холестатического гепатита.

СИНОНИМЫ

Отравление спиртсодержащей жидкостью, осложнённое токсическим поражением печени.
КОД ПО МКБ-10
T65.8 Токсическое действие других уточнённых веществ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

Полигексаметиленгуанидин гидрохлорид относят к новому классу полимерных алкилен и оксиалкиленгуанидиновых антисептиков. Данное соединение — дезинфицирующее средство, растворимо в воде, этиловом спирте, нерастворимо в жирах.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез изучен недостаточно. Спиртсодержащие жидкости, включающие полигексаметиленгуанидин гидрохлорид, вызывают поражение печени и ЦНС, нарушают углеводный и белковый обмен, окислительно-восстановительные процессы, морфологический состав крови.

Гидрофобные полиэтиленовые звенья, соединяющиеся в гуанидиновые группировки, способствуют адсорбции полигуанидинов на фосфолипидных мембранах клеток. Проникая в клетку, они блокируют действие ферментов, препятствуют репликации нуклеиновых кислот, угнетают дыхательную систему клеток, вызывая дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза. Вероятно, токсическое действие полиметиленгуанидин гидрохлорида вызывает также нарушение метаболизма жёлчных кислот, экскреции жёлчи в жёлчные капилляры и оттока по внутрипечёночным жёлчным протокам.

Таким образом, при отравлении веществом гепатотоксического действия, содержащегося в суррогатах алкоголя, возникает токсическая гепатопатия, протекающая по типу холестатического гепатита.

Патогенез осложнений беременности

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Все больные токсическим гепатитом предъявляли жалобы на появление желтухи (склер и кожи), изменение цвета мочи (от тёмножёлтого до тёмнокоричневого), снижение аппетита, тошноту.

Развитие желтухи возможно после однократного приёма 30–500 мл содержащей алкоголь жидкости у беременных, многократного приёма до 1000 мл в день у небеременных пациентов. Развитие желтухи у всех больных проявлялось через 2–5 дней после приёма содержащей алкоголь жидкости.

У беременных чаще возникал кожный зуд и озноб. У всех больных токсическим гепатитом снижалась критичность оценки своего состояния, возникала лёгкая оглушённость.

Для беременных с токсическим гепатитом характерно удовлетворительное самочувствие при тяжёлой печёночной недостаточности.

Практически у всех беременных с токсическим гепатитом в анамнезе отмечали факторы, способствующие поражению печени: хронический алкогольный гепатит, цирроз печени, перенесённый гепатит В.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

· Развитие холестатического гепатита с нарушением свертывающей системы крови.
· Антенатальная гибель плода.
· Коагулопатическое кровотечение в раннем послеродовом периоде.

ДИАГНОСТИКА ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА У БЕРЕМЕННЫХ

АНАМНЕЗ

Появление желтухи после употребления содержащих алкоголь жидкостей. В анамнезе отмечали частое употребление алкогольных напитков, хронический алкоголизм, хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Интенсивное желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых рта (особенно в области уздечки языка). Расчёсы на коже, более выраженные на животе. Увеличение печени при пальпации при нормальных размерах селезёнки.
Тенденция к гипотонии: АД от 90/50 мм рт.ст. до 100/60 мм рт.ст., склонность к брадикардии, ЧСС 62–56 в минуту.
При аускультации отмечают глухие тоны сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз 12–14´109/л или лейкопения 5–4´109/л с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У беременных в большинстве случаев показатели концентрации мочевины, креатинина, общего белка крови соответствуют норме.

При биохимическом исследовании крови у беременных повышение содержания билирубина до 400–450 мкмоль/л, вне беременности — до 800–850 мкмоль/л. Отмечалось увеличение обеих фракций билирубина с преобладанием прямого билирубина. (например, общий билирубин — 410 мкмоль/л, прямой — 290 мкмоль/л, непрямой — 120 мкмоль/л)

Активность ферментов АСТ возрастала в 3–5 раз, активность АЛТ — в 4–10 раз. При этом отмечали преобладание активности ферментов АЛТ; увеличение активности ЩФ в 3–6 раз, повышение концентрации холестерина в сыворотке крови до 10–19 мкмоль/л, положительный результат тимоловой пробы.

При исследовании показателей свёртывающей системы крови:
· увеличение протромбинового времени;
· снижение протромбинового индекса до 40–52%;
· увеличение или снижение содержания фибриногена;
· увеличение времени агрегации тромбоцитов в 2–2,5 раза.

В анализе мочи: резко положительная реакция на жёлчные пигменты, уробилин, а также умеренная протеинурия (до 1 г/л). При микроскопии осадка в поле зрения — до 20–35 эритроцитов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· УЗИ печени: диффузная гепатомегалия при нормальных размерах селезёнки.
· Электроэнцефалография: церебральная недостаточность как следствие печёночной энцефалопатии.
· УЗИ плода: данные фетометрии соответствуют сроку гестации, специфических изменений в плаценте нет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Токсический гепатит при беременности дифференцируют с паренхиматозной желтухой (вирусные гепатиты), внутрипечёночным холестазом, острой жировой дистрофией печени беременных.

Дифференциальная диагностика желтух у беременных

· Токсический гепатит:
- приём алкоголя, социальное неблагополучие;
- развитие в I–II–III триместрах беременности;
- предшествующие симптомы: приём суррогатов алкоголя за 2–5 дней до развития желтухи;
- кожный зуд;
- возможен диспепсический синдром;
- увеличение печени;
- возможна анемия;
- умеренный лейкоцитоз;
- гипер или гипокоагуляция;
- гипербилирубинемия повышена в 5–20 раз за счёт прямой фракции;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) увеличены в 3–10 раз;
- повышение активности АЛТ, АСТ;
- УЗИ: увеличение печени.

· Острый вирусный гепатит:
- в анамнезе — воздействие факторов риска инфицирования;
- развитие возможно в любой триместр;
- симптомы, предшествующие желтухе — продромальный период;
- при холестатической форме возможен зуд;
- часто возникает диспептический синдром;
- лихорадка в продромальном периоде;
- увеличение печени;
- увеличение селезёнки (возможно в 20% случаев);
- при тяжёлом течении развивается печёночная недостаточность;
- лимфоцитоз;
- гипокоагуляция, ДВС-синдром при тяжёлом течении;
- гипербилирубинемия;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
- повышенная активность АЛТ, АСТ;
- УЗИ печени малоинформативно.

· Хронический гепатит, цирроз печени:
- в анамнезе — острый вирусный гепатит, факторы риска инфицирования;
- может развиться в любой триместр беременности;
- симптомы, предшествующие желтухе: может быть слабость, кожный зуд и др.;
- возможен кожный зуд;
- может быть диспепсический синдром;
- может быть лихорадка;
- увеличение печени, селезёнки, признаки портальной гипертензии;
- часто — уплотнение печени;
- часто — увеличение селезёнки;
- печёночная недостаточность;
- может наблюдаться анемия;
- возможна гипокоагуляция;
- часто — гипербилирубинемия;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
- активность АЛТ, АСТ повышена;
- сывороточные маркеры вирусов — при вирусных хронических заболеваниях печени;
- может быть показана биопсия печени.

· Обтурационная желтуха:
- в анамнезе — жёлчные колики, результаты прежних исследований желчевыводящих путей;
- возможно развитие в любом триместре беременности;
- симптомы, предшествующие желтухе — лихорадка, болевой абдоминальный и диспепсический синдром;
- возможен кожный зуд;
- выражен диспепсический синдром;
- лихорадка;
- увеличение и болезненность печени;
- лейкоцитоз;
- показатели свёртывающей системы крови при длительной желтухе изменены;
- прямая гипербилирубинемия;
- повышение показателей холестаза (ЩФ, ГГТ);
- активность АЛТ, АСТ повышена;
- УЗИ печени: холедохолитиаз, расширение жёлчных протоков.

· Гемолитическая анемия:
- имеет семейный характер;
- триместр развития — любой;
- симптомы, предшествующие желтухе:
- боли в животе;
- слабость.
- может возникать болевой абдоминальный синдром;
- диспепсический синдром возникает редко;
- лихорадка изредка предшествует гемолитической анемии и возникает при кризе;
- возможно увеличение печени;
- часто возникает увеличение селезёнки;
- показатели свёртывающей системы крови не изменены;
- непрямая гипербилирубинемия;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) не изменены;
- активность АЛТ, АСТ не изменена;
- УЗИ печени: увеличение селезёнки.

Дифференциальная диагностика желтух, ассоциированных с беременностью

· Токсический гепатит:
- приём алкоголя, социальное неблагополучие;
- триместр развития: I–II–III;
- симптомы, предшествующие желтухе — приём суррогатов алкоголя за 2–5 дней до развития желтухи;
- кожный зуд;
- может возникать диспепсический синдром;
- увеличение печени;
- умеренный лейкоцитоз;
- гипер или гипокоагуляция;
- гипербилирубинемия повышена в 5–20 раз за счёт прямой фракции;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) повышены в 3–10 раз;
- активность АЛТ, АСТ повышена, более значительно повышена АЛТ.

· Внутрипечёночный холестаз беременных:
- в анамнезе — желтуха и зуд при предыдущих беременностях;
- триместр развития — II–III;
- симптомы, предшествующие желтухе — кожный зуд;
- сопровождается кожным зудом;
- незначительное увеличение печени;
- при длительной желтухе возникают изменения показателей свёртывающей системы крови;
- гипербилирубинемия повышена в 5 раз;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) повышены в 7–10 раз;
- активность АЛТ, АСТ не изменена.

· HELLP-синдром:
- триместр развития — III;
- желтухе предшествуют симптомы гестоза;
- болевой абдоминальный синдром;
- выражен диспепсический синдром;
- печень не изменена или увеличена;
- развивается печёночная недостаточность, кома;
- гипокоагуляция, ДВС-синдром;
- гипербилирубинемия повышена за счет прямой фракции;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
- активность АЛТ, АСТ повышена в 2–3 раза.

· Желтуха при чрезмерной рвоте:
- симптомы, предшествующие желтухе — многодневная, многократная рвота;
- выражен диспепсический синдром;
- может быть анемия;
- возможны изменения показателей свёртывающей системы крови;
- может быть гипербилирубинемия;
- показатели холестаза (ЩФ, ГГТ) могут быть изменены;
- активность АЛТ, АСТ может быть повышена.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

· Консультация токсиколога: беременные могут находиться в токсикогенной или соматогенной фазе отравления суррогатами алкоголя. Консультация токсиколога позволит определить последовательность проведения лечебных мероприятий.
· Консультация врачаинфекциониста: обследование на предмет вирусного гепатита.
· Консультация специалиста по экстракорпоральным методам детоксикации: выбор методов детоксикации.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 26 нед. Острое отравление суррогатами алкоголя. Токсический гепатит тяжёлой степени. Токсическая энцефалопатия. ДВС-синдром, фаза гипокоагуляции.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

· Поддержание и восстановление функции печени;
· устранение эндотоксикоза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

В случае поступления беременных в токсикогенной фазе в первые сутки после употребления алкогольсодержащей жидкости лечение начинают с форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, введением раствора метадоксина (метадоксил©). Препарат вводят внутривенно капельно по 600 мл в сутки в 5% растворе глюкозы или в 0,9% растворе натрия хлорида в течение 1–2 дней.

Метадоксин способствует быстрому выведению из организма этанола, ацетальдегида, устранению синдрома абстиненции, вызывает стойкие, положительные изменения со стороны функции печени.

При поступлении беременных в соматогенной фазе отравления с развитием токсического гепатита (через 2–5 дней после приёма суррогатов алкоголя), лечение начинают с детоксикационной терапии, направленной на уменьшение или ликвидацию эндотоксикоза.

Внутривенная инфузионная терапия направлена на коррекцию водноэлектролитного баланса, КОС, улучшение микроциркуляции.

Форсированный диурез (метод консервативной детоксикационной терапии) не проводят. При концентрации билирубина выше 500 мкмоль/л и признаках печёночной энцефалопатии показаны экстракорпоральные методы детоксикации. Наиболее доступным и безопасным методом детоксикации у беременных считают плазмаферез с инфузией 800–1000 мл плазмы. Повторное проведение осуществляют по показаниям.

Метод непрямой электрохимической детоксикации (внутривенное введение 0,03% раствора гипохлорита натрия) не рекомендуют применять к беременным в связи с высоким риском коагулопатических кровотечений при досрочном родоразрешении.

В качестве основных гепатопротекторов и мембраностабилизаторов рекомендуют:
· Адеметионин (гептрал©) по 400 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7 дней, либо гепасол-Нео© по 500 мл внутривенно капельно 1–2 раза в сутки или эссенциале форте© внутривенно капельно по 250 мл 2 раза в сутки в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный приём по 1 капсуле 4 раза в сутки в течение месяца.
· Глюкокортикоиды: преднизолон от 60 до 180 мг в сутки в течение 7–14 дней.
· Гастроэнтеросорбция: активированный уголь, энтеросгель©, полисорб©.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРУЕМЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Острое отравление суррогатами алкоголя, осложнённое токсической гепатопатией у беременных сопровождается нарушениями свёртывающей системы крови. В связи с этим для профилактики коагулопатического кровотечения в течение 3–5 дней проводят медикаментозную терапию с последующим прерыванием беременности и продолжением детоксикационной и гепатопротекторной терапии.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Опыт ведения 26 беременных с токсическим гепатитом 20–30 недель гестации свидетельствует об отсутствии клинических симптомов самопроизвольного прерывания беременности и угрожающих преждевременных родов; признаков гестоза и дисфункции плаценты, что, вероятно, связано с острым отравлением суррогатами алкоголя. У всех беременных определялись нарушения свертывающей системы крови — гиперкоагуляция (20–26 недель) или гипокоагуляция (27–30 недель).

Нарушения свёртывающей системы крови возникают в результате токсической гепатопатии. Так, все беременные в сроке 27–30 недель проходили медикаментозную терапию продолжительностью 2–4 нед. Во всех случаях наблюдения не отмечено улучшений функционирования печени.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

В связи с высоким риском атонического и коагулопатического кровотечения прерывание беременности или досрочное родоразрешение беременных с токсическим гепатитом необходимо проводить в условиях городских или областных крупных многопрофильных больниц.

При родоразрешении продолжают гепатопротекторную терапию (эссенциале форте© внутривенно 250 мг 2 раза);
глюкокортикоиды (преднизолон до 180 мг/сут).

Во втором и третьем периоде родов при гипокоагуляции проводят инфузию с помощью 300–500 мл свежезамороженной плазмы, стимуляцию сосудистотромбоцитарного звена гемостаза (этамзилат 4 мл внутривенно через каждые 6–8 ч); ингибитор протеаз 10мг/(кг´ч) апротинин.

Для профилактики гипотонического кровотечения используют утеротонические средства.

В послеродовом периоде продолжают лабораторный контроль, при отсутствии осложнений возможно выписать родильницу для амбулаторного наблюдения на 5-е или 6-е сутки после родоразрешения.

ПОКАЗАНИЕ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Все беременные с желтухой нуждаются в срочной госпитализации. При токсическом гепатите беременные должны быть госпитализированы в городские или областные многопрофильные больницы.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Опыт лечения пострадавших при массовом отравлении в 2004 г. в Свердловской области показал, что длительное лечение (до 3–4 мес) приводило лишь к незначительному улучшению состояния и показателей функции печени.

Провёденная до прерывания беременности медикаментозная терапия в течение 2–4 нед не приводила к улучшению показателей функции печени и свёртывающей системы крови. Вероятно, беременность усугубляла течение токсической гепатопатии. Ухудшение состояния беременных сопровождалось повышением концентрации билирубина, увеличением активности ферментов АСТ, АЛТ, активности ЩФ, нарушениями свёртывающей системы крови, развитием гипокоагуляции. После досрочного прерывания беременности на 3–5 сут послеродового периода при проведении медикаментозной терапии отмечали снижение концентрации билирубина на 20–30% по сравнению с исходным содержанием, а также снижение активности ферментов на 25–30%.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При отравлении суррогатами алкоголя, осложнённом токсическим поражением печени, по медицинским показаниям проводят прерывание беременности.

Досрочное прерывание беременности осуществляют после обследования и курса медикаментозной терапии длительностью от 3 до 5 дней. Затем подготовка шейки матки (ламинарии слоевища, простенонгель©), индукция родов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Необходимо разъяснить пациентке, что, употребляя алкоголь и его суррогаты, она подвергает плод и свой организм прямому токсическому воздействию. Алкоголь обладает способностью усиливать действие всех токсических веществ. Спирт — жирорастворимое вещество, и потому легко проникает в головной мозг плода, насыщенный жирами.

Необходимо попытаться помочь пациентке осознать ответственность за жизнь маленького человечка, которого ждёт она и вся её семья.

Автор: Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой 2009г.

Токсическое поражение печени — это большая группа заболеваний, связанных с гепатотоксическим (повреждающим печень) действием различных веществ и факторов, в том числе лекарств, продуктов бытовой химии, токсинов грибов, профессиональных вредностей, радиации и т.д. В результате такого воздействия возникают изменения ткани печени различной степени выраженности и, следовательно, нарушение нормального функционирования печени.

Симптомы токсического поражения печени у беременной

Большинство токсических поражений печени протекает скрыто, по симптоматике их трудно отличить от других заболеваний печени.
Внешних проявлений может не быть, при этом выявляются изменения некоторых параметров лабораторных и инструментальных исследований.

Необходимо понимать, что одно и то же повреждающее вещество может вызвать различные варианты токсического поражения печени.

Симптомы токсического поражении печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов).
Они могут встречаться как вместе, так и самостоятельно.

Кроме того, важно понимать, что тяжесть их течения и встречаемость будут зависеть от вида повреждения печени, например, при циррозе печени (диффузном (обширном) заболевании печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) повреждения будут более выраженные и тяжелые.

Формы токсического поражения печени у беременной

Выделяют три степени тяжести токсического поражения печени:

  • Iстепень – уровень ферментов печени (вещества, разрушающие токсины (яды), которые попали в клетку печени) в сыворотке крови повышается в 2-5 раз;
  • IIстепень – в 5-10 раз;
  • IIIстепень – более чем в 10 раз.
  • Острое токсическое поражение печени(длится менее 6 месяцев). Развивается в результате попадания одноразовой большой концентрации повреждающего вещества. Обычно симптомы появляются через 2-5 суток. Приводит к массивной гибели клеток печени с развитием острой печеночной недостаточности (нарушению функций печени вследствие поражения ее ткани).
  • Хроническое токсическое поражение печени (длится более 6 месяцев). Развивается при многоразовом попадании малых доз повреждающего вещества. Может проявиться через месяцы или годы. Может осложниться циррозом печени (диффузным (обширным) заболеванием печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) и печеночной недостаточностью (нарушением функций печени вследствие повреждения ее ткани).
  • С холестазом (застоем желчи).
  • С печеночным некрозом (гибелью ткани печени) и с развитием острой или хроническойпеченочной недостаточности.
  • Протекающее по типу острого гепатита (воспаления печени).
  • Протекающее по типу хронического персистирующего гепатита (малоактивная форма воспаления печени).
  • Протекающее по типу хронического лобулярного (долькового) гепатита (повреждения печени не по ходу внутрипеченочных сосудов, а внутри долек – структурного элемента печени).
  • Протекающее по типу хронического активного (или люпоидного, аутоиммунного) гепатита (воспалительное поражение печени, в основе которого лежит аутоиммунная реакция (повреждение клеток собственной иммунной системой)).
  • С картиной гепатита.
  • С фиброзом (диффузным (обширным) заболеванием печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения структуры печени) и циррозом печени (диффузным заболеванием печени, при котором происходит постепенная замена ткани печени на грубую рубцовую ткань (процесс фиброза) с образованием узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
  • С картиной других нарушений печени:
    • очаговая узелковая гиперплазия (опухолевидное образование, в основе которого лежит разрастание ткани печени, разделенное на узлы фиброзными (рубцовыми) прослойками);
    • печеночные гранулемы (очаговое скопление в ткани печени клеток,
      характерных для хронического воспаления);
    • пелиоз (появление в органе полостей, заполненных кровью) печени;
    • веноокклюзионная болезнь печени (заболевание, развивающееся в результате закрытия просвета вен – сосудов, уносящих кровь от органа).
    • Неуточненное(токсическое поражение печени, не похожее ни на какое из ее заболеваний).

    Причины токсического поражения печени у беременной

    • Лекарственные препараты (особенно при значительном превышении назначенной врачом дозы):
      • препараты, применяемые для лечения рвоты беременных (самого распространенного вида гестозов – нарушений нормального течения беременности);
      • антибиотики (противомикробные препараты), в том числе использованные для лечения пиелонефрита (воспалительное заболевание почек) беременных;
      • сульфаниламидные препараты (вид противомикробных средств, применяемых при лечении инфекционных заболеваний);
      • противовирусные препараты;
      • противотуберкулезные препараты;
      • жаропонижающие препараты;
      • противосудорожные препараты.
      • яды сорняков (например, горчака, крестовника);
      • яды грибов (особенно бледной поганки);
      • продукты, содержащие афлатоксин – биологический яд, вырабатываемый плесневыми грибами (содержится в длительно хранившемся зерне, кукурузе, рисе).
      • мышьяк (применяется на металлургических комбинатах);
      • фосфор (содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла);
      • пестициды (используются для уничтожения сорняков в сельском хозяйстве);
      • хлорированные углеводороды (компоненты нефти);
      • альдегиды (например, ацетальдегид) используется в промышленности для получения уксусной кислоты;
      • фенолы (используются для дезинфекции (уничтожения возбудителей заболеваний на объектах внешней среды), содержатся в консервах);
      • инсектициды (средства для борьбы с вредными насекомыми в сельском хозяйстве).

      Беременность является фактором риска токсического поражения печени. Помимо этого, у беременных выделяют следующие факторы риска:

      • Наследственная предрасположенность к заболеваниям печени:
        • недостаточно активная система защиты клеток печени;
        • аллергические реакции (повышенная чувствительность) к чужеродным белкам.

        LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

        Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

        Диагностика токсического поражения печени у беременной

        • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, желтушное окрашивание кожи, кожный зуд и другие симптомы, с чем пациентка связывает их возникновение).
        • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациентки какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациентки вредные привычки, принимала ли она длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у нее опухоли, контактировала ли она с токсическими (отравляющими) веществами, принимала ли она лекарственные препараты, работала ли на вредном производстве, проживала ли в экологически неблагополучных районах.
        • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, наличие на коже расчесов, ксантомы (образование желтых уплотнений на коже, вызванное нарушением обмена жироподобных веществ в организме) и ксантелазмы (отложение под кожей век жироподобных веществ в виде желтоватых бугорков). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в правом подреберье. При перкуссии (простукивании) определяется увеличение печени.
        • Лабораторные методы исследования.
          • Общий анализ крови выявляет эозинофилию (повышение количества эозинофилов – отвечающих за аллергические реакции (повышенная чувствительность к чужеродным веществам) лейкоцитов — белых клеток крови), увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ — неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение разновидностей белков крови).
          • Общий анализ мочи выявляет более темное окрашивание мочи, чем в норме, в моче обнаруживаются желчные пигменты (красящие вещества, выделяемые желчью) и иногда протеинурия (белок в моче).
          • Биохимический анализ крови. Повышается билирубин (вещество желтого цвета, продукт распада эритроцитов – красных клеток крови). Повышается активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартат-аминотрансферазы (АсАТ или АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ).
          • Отсутствие маркеров вирусных гепатитов (признаков наличия в организме вирусов, способных повреждать печень).
          • Анализ крови на общий белок и белковые фракции (составляющие вещества) выявляет нарушение нормального соотношения белковых фракций — повышается содержание альфа2 и гамма-глобулинов (разновидностей глобулинов – крупных белков крови).
          • Коагулограмма (анализ свертывающей и противосвертывающей систем крови) выявляет замедление образования сгустка крови за счет уменьшения количества факторов свертывания, которые образуются в печени.
          • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выявляет увеличение размеров печени, уплотнение ее структуры. При длительном течении токсического поражения печени определяется увеличение селезенки.
          • Биопсия печени (взятие кусочка на исследование) выполняется в некоторых случаях при необходимости уточнения диагноза, выявляет характерные признаки токсического поражения печени (признаки воспаления и гибели клеток печени).
          • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. Является альтернативой биопсии печени.
          • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка исследуемых органов, наличие варикозно расширенных вен. Проведение только по строгим показаниям.
          • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (например, печени и др.). Может использоваться только после родоразрешения, так как рентгеновские лучи способны вызвать развитие аномалий (уродств) плода.
          • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (например, печени и др.). Проводится начиная с 18 недель беременности.

          Лечение токсического поражения печени у беременной

          Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

          Печень беременных более чувствительна к любым повреждающим действиям, чем у остальных групп населения.
          В случае выявления токсического поражения печени у беременной необходима ее госпитализация в многопрофильную больницу.

          Предполагается, что беременность ухудшает течение токсического поражения печени.

          При развитии тяжелого токсического поражения печени проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

          При развитии легкого или средней тяжести поражения печени решение принимается индивидуально. В ряде случаев возможно продление беременности до срока 38 недель с последующим родоразрешением. Метод родоразрешения – через естественные родовые пути или путем кесарева сечения – выбирается индивидуально.

          Синдром холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку) у беременных обычно выражен сильнее, чем у остальных взрослых людей.

          • Диетотерапия (диета №5):
            • Питание 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи.
            • Отказ от употребления острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов.
            • Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в сутки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме.
            • Пониженное содержание белка (не более 30 граммов в сутки с равномерным распределением в течение дня) для снижения риска печеночной энцефалопатии (поражения головного мозга вредными веществами, накапливающимися в крови при нарушениях работы печени).
            • Основными продуктами питания являются свежие овощи и фрукты, бобовые (фасоль, горох).
            • Люди, контактирующие с вредными веществами (например, на производстве), должны ежедневно употреблять молочные продукты.
            • Консервативное (безоперационное) лечение. Продолжительность лечения зависит от тяжести процесса и составляет от 2-3 недель до нескольких месяцев. В тяжелых случаях лечение проводится стационарно.
              • Отмена токсического (отравляющего) вещества (например, прекращение приема лекарственного препарата).
              • Применение специфических антидотов (веществ, избирательно связывающихся с отравляющим веществом и выводящих его из организма) – если они имеются и если точно установлено отравляющее вещество.
              • Детоксикация организма (выведение токсинов – отравляющих веществ):
                • промывание желудка;
                • форсированный диурез (введение в организм большого количества жидкости и стимуляция выделения мочи);
                • аппаратные методы очистки крови (например, плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ), удаляющие из плазмы (жидкой части крови) вредные вещества.

                Необходим тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем.

                Осложнения и последствия токсического поражения печени у беременной

                Осложнения токсического поражения печени.

                • Печеночная недостаточность (нарушения деятельности печени в результате гибели клеток печени и замены их жировыми клетками). Проявляется следующими симптомами:
                  • отеки (избыточное накопление жидкости в организме) в результате недостаточного содержания белков в крови;
                  • желтуха (окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта) и биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.));
                  • кровотечения, возникающие из-за снижения выработки печенью факторов свертывания крови;
                  • снижение массы тела из-за недостатка в организме белков, жиров, углеводов, вырабатываемых печенью;
                  • печеночная энцефалопатия (поражение головного мозга вредными веществами, накапливающимися в крови при нарушениях работы печени);
                  • печеночная кома (наиболее глубокая утрата сознания – осложнение печеночной недостаточности, развивающееся в результате гибели ткани печени, поступления в кровь продуктов распада гепатоцитов (клеток печени) и прекращения антитоксической функции (обезвреживание вредных веществ) печени.
                  • Варикозное расширение вен (истончение стенки вены с образованием выпячивания) пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:
                    • кровавая рвота;
                    • мелена (черный стул);
                    • пониженное артериальное давление (менее 100/60 миллиметров ртутного столба);
                    • частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-90).
                    • Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (растущая с повреждением окружающих тканей) опухоль печени).
                    • Системные инфекции (инфекционные заболевания с поражением нескольких систем органов).
                    • Гепаторенальный синдром — тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических (отравляющих) веществ в крови вследствие нарушенной их фильтрации) у больных циррозом печени.
                    • Печеночно-легочной синдром – низкое содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, развивающееся вследствие изменений циркуляции крови в легких.
                    • Печеночная гастропатия (заболевание желудка вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
                    • Печеночная колопатия (заболевание толстого кишечника вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
                    • Гипоксия (кислородное голодание) плода.
                    • Билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) плода – тяжелое поражение головного мозга у новорожденных, возникающее из-за высокого уровня билирубина (вещества желтого цвета, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови).
                    • Преждевременные роды (ранее 37-й недели внутриутробного развития).
                    • Кровотечения во время родов и послеродовом периоде.

                    Профилактика токсического поражения печени у беременной

                    Первичная профилактика токсического поражения печени (то есть до его возникновения):

                    • Ограничение попадания в организм токсических факторов (например, соблюдение техники безопасности на производстве).
                    • Щадящее печень питание:
                      • без консервантов;
                      • исключение жирной, жареной, острой и копченой пищи;
                      • отказ от алкоголя.
                      • своевременно встать на учет в женской консультации (до 12 недель беременности);
                      • регулярно посещать акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).

                      ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

                      Необходима консультация с врачом

                      Оганесян Татьяна Сергеевна, врач-гастроэнтеролог.

                      Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

                      Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.

                      Что делать при токсическом поражении печени?

                      • Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
                      • Сдать анализы
                      • Получить от врача схему лечения
                      • Выполнить все рекомендации

                      Гепатит E — это вирусная инфекция, которая передается фекально-оральным путем (вирус выделяется с калом, а затем с водой, пищей, либо другим путем попадает в пищеварительный тракт человека). Заболевание характеризуется поражением печени, острым циклическим течением и тяжелыми проявлениями у беременных.

                      Симптомы гепатита E у беременной

                      Заболевание циклично, то есть одни группы симптомов сменяют другие. Проявления аналогичны проявлениям гепатита А, также различают периоды.

                      • Дожелтушный период: общие симптомы недомогания (слабость, разбитость, боли в мышцах, тошнота, реже рвота, отсутствие аппетита, заложенность носа, першение в горле).
                      • Желтушный период:
                        • ​начинается с момента появления темной мочи;
                        • температура тела нормализуется;
                        • исчезает заложенность носа;
                        • вслед за темной мочой появляется желтушность глаз, уздечки языка, а затем и кожи;
                        • кожа становится склонной к появлению синяков и мелких кровоизлияний в наружном ее слое;
                        • печень и селезенка увеличиваются;
                        • кал обесцвечивается;
                        • выражена склонность к падению кровяного давления.

                        Инкубационный период гепатита E у беременной

                        Причины гепатита E у беременной

                        • Источник инфекции — больной человек.
                        • Механизм передачи — фекально-оральный (вирус выделяется с калом, а затем с водой, пищей, либо другим путем попадает в пищеварительный тракт человека). Основной путь передачи - с водой.
                        • Предполагают возможность заражения при употреблении в пищу сырых моллюсков.
                        • Возможна передача возбудителя контактно-бытовым путем (через предметы обихода, руки).

                        LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

                        Врач терапевт поможет при лечении заболевания

                        Диагностика гепатита E у беременной

                        • Выявление ДНК вируса в крови методом ПЦР (полимеразной-цепной реакции).
                        • Определение уровня иммуноглобулинов (защитных белков иммунного ответа организма на возбудителя) с помощь ИФА (иммуноферментный анализ).
                        • Биохимический анализ крови (определение уровня печеночных ферментов в крови (АЛТ, АСТ), билирубина).
                        • Необходима консультация акушера-гинеколога.
                        • Возможна также консультация инфекциониста.

                        Лечение гепатита E у беременной

                        Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

                        • Лечение проводится в стационаре.
                        • Постельный режим.
                        • Дезинтоксикационная терапия (направлена на выведение и обезвреживание накопившихся вредных веществ в результате жизнедеятельности вируса (токсинов)):
                          • обильное питье;
                          • внутривенное введение растворов (солевых, глюкозы).
                          • Спазмолитические препараты для улучшения оттока желчи из желчного пузыря.
                          • Диета для снижения нагрузки на печень — исключение из рацииона:
                            • тугоплавких жиров;
                            • трудноусвояемых сортов мяса (например: баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы);
                            • жареной пищи;
                            • острой пищи;
                            • консервов;
                            • маринадов;
                            • алкоголя.
                            • Рекомендуется молочно-растительная пища (например: молоко, творог, овощи).
                            • Общеукрепляющая терапия (прием витаминов группы В, С).
                            • кровотечений (внутри органов, часто в кишечнике и в слизистых оболочках, на коже);
                            • нарушений деятельности внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы;
                            • падения кровяного (артериального) давления.

                            Осложнения и последствия гепатита E у беременной

                            • Более тяжелое течение заболевания в связи с уязвимостью организма матери и плода, особенно во 2-м и 3-м триместрах беременности.
                            • Течение желтушного периода скоротечно (как правило, не более недели).
                            • Быстро нарастают осложнения (массовые внутренние кровотечения, отказ работы внутренних органов, падение кровяного (артериального) давления, внутриутробная гибель плода).
                            • Нарушение свертывания крови и токсические проявления болезни (действие накопившихся от размножения вируса вредных веществ) приводят к угнетению мозговой деятельности и основных жизненных функций.
                            • Плод погибает еще до рождения (внутриутробная гибель плода).
                            • Очень часты летальные исходы, до половины случаев заболевания (и матери, и плода).
                            • На фоне развития инфекционного процесса возможно самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш), преждевременные роды.

                            Профилактика гепатита E у беременной

                            • Профилактика заключается преимущественно в обеспечении населения обеззараженной водой.
                            • Соблюдение правил личной гигиены (например: мыть руки и продукты питания).
                            • Разработана специфическая вакцина (препарат для создания иммунитета искусственным путем).
                            • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
                            • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).

                            ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

                            Необходима консультация с врачом

                            Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

                            Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.

                            Что делать при гепатите E?

                            • Выбрать подходящего врача терапевт
                            • Сдать анализы
                            • Получить от врача схему лечения
                            • Выполнить все рекомендации

                            Токсический гепатит – поражение печени промышленными, сельскохозяйственными и бытовыми химическими веществами, гепатотропными ядами, приводящее к воспалительной реакции и некрозу гепатоцитов, изменению реактивности печени. Клинически проявляется гепатомегалией и болью в правом подреберье, желтухой, диспепсическими явлениями, энцефалопатией, асцитом, анорексией. Диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, УЗИ, КТ либо МРТ печени и допплерометрию ее сосудов, биопсию, радиоизотопное исследование. Лечение направлено на прерывание контакта с токсическим веществом, выведение его из организма, проведение симптоматической терапии, трансплантации печени.

                            Токсический гепатит

                            Общие сведения

                            Токсический гепатит – поражение печени острого, подострого либо хронического характера, развивающееся в результате попадания в организм токсических веществ, которые губительно воздействуют на клетки печени, вызывая их некроз. Токсическое поражение печени встречается не так уж часто – не более 1-2 случаев на 100 тысяч населения в год. Среди всех госпитализированных в отделения гастроэнтерологии в РФ токсические гепатозы, вызванные приемом гепатотропных ядов, выявляются примерно у 3% пациентов. Среди причин формирования печеночной недостаточности данная патология занимает второе место после алкогольного гепатита. Изучением гепатотоксичности различных химических веществ занимаются ведущие гепатологи, гастроэнтерологи и токсикологи всего мира.

                            Токсический гепатит

                            Причины токсического гепатита

                            В зависимости от строения все гепатотоксичные химические вещества подразделяются на несколько групп. К первой группе относят хлорированные углеводороды – хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метил, этилхлорид и другие. Эти вещества применяются в производстве автомобилей, самолетов, огнетушителей, в машиностроении, при пошиве обуви, в химчистках, для дезинфекции, дезинсекции и дегельминтизации, в качестве растворителей жиров. В организм проникают через кожу, при дыхании и употреблении внутрь. Выделяются легкими, почками, кишечником. Четыреххлористые углеводороды воздействуют на эндоплазматический ретикулум, разрушая ферментативные системы гепатоцита; усиливают переокисление ненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах.

                            Вторая группа веществ включает дифенилы и хлорированные нафталины – они используются в оболочках электропроводов, в электроконденсаторах, могут применяться в качестве аналогов воска, смолы, каучука. Третья группа состоит из бензола и его производных: анилина, толуола, тринитротолуола и др. Эти соединения в последние годы активно эксплуатируются в промышленности при производстве взрывчатых веществ, органических красок. В кровоток попадают после контакта с кожей, слизистыми оболочками, при приеме внутрь.

                            В четвертой группе находятся металлоиды и металлы – золото, фосфор, мышьяк, олово, ртуть, свинец. В настоящее время данные химические элементы в промышленности используются редко, производители стараются найти им более безопасную замену. Тяжелые металлы связываются с сульфгидрильными группами, блокируя активность печеночных ферментов. В отдельную группу выносят природные гепатотропные яды (ядовитые грибы, семена гелиотропа опушенного), сельскохозяйственные и бытовые инсектициды.

                            Все химические вещества, попадающие в организм, подвергаются разрушению либо связыванию. Основную роль в этих процессах играет печень. Некоторые вещества и их производные, образующиеся при биотрансформации, могут оказывать токсическое действие на гепатоциты. При этом гепатотоксичность может быть истинной (возникает у всех людей при введении определенной дозы вещества в организм) либо проявляться идиосинкразией (индивидуальная гиперчувствительность организма к данному соединению). Механизм действия гепатотропного яда зависит от его химического строения и дозы, однако результатом в любом случае будет разрушение клеток печени и сбой обменных процессов в ней.

                            Разрушающее влияние перечисленных токсических веществ значительно усиливается, если в прошлом гепатоциты подвергались воздействию больших доз алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, вирусов и бактерий. Также токсический гепатит быстрее развивается у людей, страдающих истощением и дефицитом белка в организме.

                            Симптомы токсического гепатита

                            Для всех токсических гепатитов характерно наличие двух групп симптомов: признаков поражения непосредственно печени (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье) и признаков токсического воздействия на другие органы (зависят от химического строения отравляющего вещества).

                            Острое поражение четыреххлористыми углеводородами манифестирует симптомами повреждения головного мозга: угнетение сознания вплоть до комы в пределах одних-двух суток, головная боль, выраженная слабость. Затем присоединяются желтуха, тошнота, рвота, понос, повышение температуры до субфебрильных цифр, затрудненное дыхание, синюшный цвет кожи, желудочно-кишечные кровотечения. Смерть от острой печеночной недостаточности может наступить в течение нескольких дней – двух недель (в зависимости от дозы токсина). Хроническое отравление данными химическими веществами проявляется головной болью, болью в области печени, диспепсическими явлениями, слабостью. Постоянный контакт с четыреххлористыми углеводородами может привести к развитию цирроза печени на протяжении нескольких месяцев.

                            Для отравления производными бензола характерен токсический гепатит, которому сопутствуют апластическая анемия, поражение головного мозга, катаракта. Постоянный контакт с бензолом приводит к развитию хронического токсического гепатита, сопровождающегося геморрагическим синдромом, асцитом, циррозом печени.

                            Отравление мышьяком клинически проявляется желтухой, увеличением размеров печени, нарушением функции почек и периферических нервов. Для поражения фосфором, кроме симптомов токсического гепатита, характерны повышенная кровоточивость, гипогликемия. Токсический гепатит при воздействии меди развивается только в случае попадания в организм более одного грамма этого химического элемента, смерть – при превышении дозы в 10 грамм. Симптомы отравления медью – острая боль в области желудка, тошнота, рвота, профузный понос, кровотечения, уменьшение объема мочи. Смерть наступает от фульминантной почечной и печеночной недостаточности. Токсическое поражение печени железом напоминает отравление медью.

                            При употреблении ядовитых грибов клиническая картина токсического гепатита развивается в течение ближайших двадцати часов. Также поражаются почки, центральная нервная система. Пациенты предъявляют жалобы на желтушность кожных покровов, тошноту, рвоту, сильные боли в животе, диарею. Выраженная дегидратация и дисэлектролитемия приводят к сбоям в работе сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма вплоть до остановки сердца) и головного мозга (судорожный синдром, угнетение сознания). Острый некроз печени приводит к прекращению ее белково-синтезирующей функции, что проявляется массивным геморрагическим синдромом. Каждый второй больной погибает от печеночной энцефалопатии, уремии, сердечно-сосудистых нарушений; у остальных формируется цирроз печени.

                            Употребление злаков, зараженных семенами гелиотропа, чаще всего приводит к хронической интоксикации, проявляющейся симптомами токсического поражения печени и вено-окклюзионной болезни (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье, асцит, ожирение).

                            При отравлении инсектицидами данные химические соединения накапливаются в жировых клетках печени и других органов, что ведет к формированию полиорганной недостаточности: токсического гепатита, миокардита, нефрита, поражения центральной нервной системы, развития агранулоцитоза. При хроническом поражении инсектицидами, помимо клинической картины токсического поражения печени, пациент отмечает появление полирадикулопатий, болей в сердце, нарушения функций почек; в анализах выявляют анемию и лейкопению. После прекращения воздействия инсектицида на организм данные патологические изменения быстро регрессируют.

                            Диагностика

                            Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на вирусные гепатиты, ВИЧ.

                            Из инструментальных методов в диагностике токсического гепатита используют УЗИ, КТ и МРТ печени, допплерометрию печеночных сосудов, эластографию, радиоизотопное исследование гепатобилиарной системы. Перечисленные методики не дают возможности определить этиологию гепатита, но позволят подтвердить поражение печени. Наиболее точным способом оценки морфологических изменений при токсическом гепатите является биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

                            Токсический гепатит следует дифференцировать с поражением печени алкоголем, медикаментами, бактериями, вирусами и паразитами; с желчнокаменной болезнью, раком печени и другими опухолями данной локализации, аутоиммунным гепатитом, пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом, реактивным гепатитом.

                            Лечение токсического гепатита

                            Основное направление лечения токсического гепатита любой этиологии – прекращение контакта с химическим агентом, обезвреживание и быстрое выведение его из организма. При отравлении тяжелыми металлами антидотами являются унитиол, тиосульфат натрия (для ртути, мышьяка, свинца); дефероксамин (для железа); бензиламин, глюкокортикостероиды (для меди). Всем пациентам обязательно назначают витамины группы В, фолиевую, никотиновую и аскорбиновую кислоты. Если на фоне токсического гепатита развилась тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, проводят гемодиализ. При формировании фульминантной печеночной недостаточности может потребоваться трансплантация печени.

                            Прогноз и профилактика

                            В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

                            Профилактика токсического гепатита заключается в строгом соблюдении техники безопасности при контакте с токсичными веществами, проведении регулярных медицинских осмотров всего контингента контактирующих с токсинами рабочих (для своевременного выявления лиц с патологией печени и недопущения их к работе с токсическими химическими соединениями), налаживании здорового питания с достаточным количеством белка, борьбе с алкоголизмом.

                            Читайте также: