Токсический шок при гриппе

Обновлено: 27.03.2024

А вот вирус Influenza, в отличие от высшего примата Homo Sapiens, логичен и последователен. Сто лет назад испанский штамм унес до 50 миллионов жизней – это как минимум вдвое больше, чем погибло за всю Первую мировую войну, и сопоставимо с потерями во Второй. Если же учесть жертв всех последующих пандемий (грипп азиатский, гонконгский, свиной), то поневоле приходишь к выводу: люди выискивают себе врагов и тратят колоссальные ресурсы совсем не там, где следовало бы.

Терминология

Часть инфекционных болезней распространяется преимущественно воздушно-капельным способом, поражая верхние дыхательные пути и носоглотку. Такие болезни называются острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ).

Часть ОРЗ причиняется болезнетворными вирусами; в этом случае говорят об острой респираторной вирусной инфекции, или ОРВИ. Это наиболее распространенная группа человеческих болезней вообще.

Часть ОРВИ вызывается специфическим представителем семейства РНК-содержащих ортомиксовирусов, получившим название вируса гриппа, или Influenza. Выделено несколько его родов, различных по патогенным свойствам, а также множество подтипов и свыше двух тысяч (на сегодняшний день) мутационно-изменчивых разновидностей.

Таким образом: каждая ОРВИ – это ОРЗ, но не каждое ОРЗ – вирусное. Каждый случай гриппа – это ОРВИ, но далеко не каждая ОРВИ является гриппом (известно огромное число адено-, рео-, рино- и прочих вирусов, способных вызывать более или менее сходные с гриппом состояния).

Патоген и патогенез

Вирус гриппа представляет собой этакую зловредную и настолько мелкую, простите, заразу, что всю ответственность за нее впору переложить с медицины на молекулярную физику (особенно после открытия прионных макромолекул, также способных к самовоспроизведению за счет живой ткани). В самом деле, эта исчезающе малая белково-рибонуклеиновая частица, различимая только в нанометровом диапазоне, норовит колонизировать верхние дыхательные пути и, будучи внутриклеточным паразитом, начинает там активно размножаться. Клетки гибнут, вирионы с током крови распространяются по всему организму, и оба этих процесса приводят к нарастающей интоксикации.

Основным механизмом заражения считается респираторный путь, однако в отношении вирусов (не только гриппозных) трудно утверждать что-либо однозначно. Сегодня сообщается о возможности инфицирования при тактильным контакте, соприкосновении слизистых, пользовании предметами обихода и т.д. Некоторыми смертельно опасными разновидностями гриппа человек может заразиться от животных или птиц. С момента появления первых симптомов (даже если они остаются едва ощутимыми) больной является активным распространителем инфекции в течении 5-7 дней. Инкубационный период при заражении варьирует от нескольких часов до нескольких суток.

Симптоматика

Клинические проявления гриппа могут значительно варьировать – в диапазоне от малосимптомных до фатальных гипертоксических форм течения.

Типичным, среднестатистическим исходом является спонтанная редукция симптоматики примерно за неделю, с резидуальным (остаточным) астеническим синдромом.

Диагностика

Проявления классического гриппа обладают определенной спецификой, – в частности, более острым началом, чем у большинства симптоматически близких инфекций, отсутствием обильного слизистого экссудата в носоглотке и т.д., – но эта специфика недостаточна для того, чтобы на основании одной лишь клиники уверенно диагностировать грипп и дифференцировать его от других ОРВИ (даже при учете актуальной эпидемиологической обстановки). Окончательный диагноз может быть подтвержден только специальными лабораторными исследованиями (серологический и иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция и пр.). Однако необходимости в точной идентификации вируса, как правило, не возникает – такие исследования чаще проводятся в целях сбора и уточнения эпидемиологической ситуации в регионе, чем для индивидуальной диагностики.

Осложнения

  • пневмония;
  • гнойные отиты;
  • воспаления мозговых оболочек (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, смешанные формы), отеки мозга;
  • сосудистый коллапс;
  • воспаления различных структур миокарда (перикардит, миокардит и пр.);
  • сепсис, токсический шок;
  • урогенитальные острые воспаления или обострения хронических инфекций, а также кризовые обострения неинфекционных хронических заболеваний;
  • гломерулонефрит.

Лечение

Эффективность существующих методов и препаратов этиопатогенетической терапии гриппа, – т.е. такого лечения, которое не только облегчало бы симптомы, но и реально подавляло активность вируса или блокировало его способность к размножению, – в течение десятилетий остается предметом жарких дискуссий. Одна из главных причин неоднозначности в оценках заключается в вышеупомянутой мутационной изменчивости вируса гриппа, который способен гибко адаптировать свои генетические и метаболические механизмы, – тем самым быстро вырабатывая нечувствительность к этиотропным противовирусным препаратам. В настоящее время применение таких медикаментов, равно как и популярных у нас препаратов интерферона в больших дозах, многие источники называют неоправданно рискованным (из-за возможности выраженных побочных эффектов). Продолжаются разработки и клинические испытания сывороток на основе донорских иммуноглобулиновых факторов. Общей особенностью перечисленных средств является то, что максимальное действие они обнаруживают в самом начале клинического развития гриппа.

В настоящее время единственным доказательно-эффективным средством борьбы с гриппом является профилактика его эпидемий путем массовой иммунизации населения (вакцинации). Как и к любым другим аспектам вирусологии, отношение к ней пока настороженное и противоречивое. В качестве наиболее сильных контраргументов приводятся данные о высокой частоте неблагоприятных реакций на противогриппозную прививку, значительный список противопоказаний, а также необходимость разрабатывать к каждому новому сезонному штамму модернизированную именно под него вакцину. Однако возможные осложнения достаточно хорошо исследованы и в большинстве случаев легко купируются (если не исчезают спонтанно за 1-2 дня), а отслеживание вирусных мутаций гриппа производится международными вирусологическими организациями под эгидой ВОЗ, что позволяет оперативно реагировать и успешно противостоять этому заболеванию – обычному, привычному, всенародному и столь опасному гриппу.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

  • наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
  • быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
  • резкий провал артериального давления;
  • острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
  • полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
  • высокая летальность.

Причины

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Лечение

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Перикардит – одна из трех основных форм воспаления сердца, наряду с миокардитом и эндокардитом. Специфика перикардита состоит в том, что воспалительный процесс преимущественно локализуется в околосердечной сумке, которая и носит название перикард.

Дискомфортные ощущения в области заднего прохода, кровь, боль являются одними из основных причин для обращения к проктологу.

Абсцесс – один из наиболее распространенных вариантов развития инфекционно-воспалительного процесса, при котором в силу быстрой деструкции клеток в локальном участке пораженной ткани образуется герметичная полость, заполненная гноем (продуктами клеточного распада, жизнедеятельности патогена и активности иммунных белковых факторов, нередко с примесью крови, лимфы, серозной жидкости и т.д.)

Эластография – инновационная разновидность визуализирующего исследования печени, которая в последние годы получает все более широкое признание и распространение

Синдром Криглера-Найяра – один из пяти известных на сегодняшний день наследственных синдромов, проявляющихся теми или иными дефектами в метаболизме билирубина.

Полимиозит – диффузное, распространенное в масштабах всего организма хроническое воспаление скелетной мускулатуры, основу которой составляет поперечно-полосатая мышечная ткань.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Септический шок

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

  • Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
  • Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
  • Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

  • Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
  • Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Читайте также: