Траметонолиновая кислота успешно действует на вирусы гепатита

Обновлено: 13.05.2024

На фоне заметных успехов современной гепатологии, в первую очередь в лечении вирусных гепатитов, лекарственные поражения печени остаются в тени.

На фоне заметных успехов современной гепатологии, в первую очередь в лечении вирусных гепатитов, лекарственные поражения печени остаются в тени. Хотя все врачи осведомлены о возможности развития гепатотоксических реакций на разнообразные препараты, в клинической практике этот диагноз формулируется неоправданно редко. Между тем, согласно данным клиники Мейо (США), побочные эффекты лекарственных средств выступают в роли причинного фактора желтухи у 2–5% госпитализированных больных. По этим же данным, 40% гепатитов у пациентов старше 40 лет и 25% случаев фульминантной печеночной недостаточности (ФПН) обусловлены лекарственной гепатотоксичностью.

Вместе с тем практически все исследователи подчеркивают, что истинную распространенность лекарственных поражений печени оценить весьма затруднительно. Это обусловлено, с одной стороны, нередкими случаями сокрытия побочных эффектов лекарств врачами, с другой — недостаточной осведомленностью об их клинических проявлениях.

Повреждение печени — от субклинических форм до ФПН — описано приблизительно для 1000 лекарственных средств. В последние годы наблюдается четкая тенденция к росту числа лекарственных поражений, вызванная постоянным расширением фармацевтического рынка. Так, в Японии за 30-летний период констатирован 11-кратный (!) рост лекарственной гепатотоксичности. Нельзя игнорировать роль разнообразных биологически активных добавок к пище, которые формально не являются лекарственными препаратами, однако позиционируются в качестве средств для лечения широкого спектра заболеваний, в том числе печени. Опасность биодобавок в отношении повреждения печени и других органов обусловлена несколькими факторами:

многокомпонентным составом, не позволяющим вычленить конкретную субстанцию, ответственную за развитие патологической реакции;

Биотрансформация ксенобиотиков и патогенез повреждения печени

Все нежелательные эффекты лекарственных средств с патогенетической точки зрения можно подразделить на следующие варианты:

Токсические реакции реализуются через прямое повреждающее действие на клетки печени. Среди применяемых в современной медицине веществ к данной группе с полным основанием можно отнести только этиловый алкоголь и парацетамол. Токсические реакции характеризуются четко прослеживаемой зависимостью от дозы поступившего в организм вещества, а также от времени его экспозиции.

Практически все остальные лекарственные средства проявляют повреждающие свойства лишь у некоторых лиц вследствие реакций гиперчувствительности. Отличительной чертой аллергии является двухфазное течение, состоящее из фазы сенсибилизации и разрешающей реакции. Последняя может протекать по одному из 4 типов иммунного ответа согласно классификации Gill-Coombs. Развитие аллергической реакции не зависит от дозы аллергена.

В отличие от аллергии, псевдоаллергическая реакция может развиться уже при первом введении вещества. При этом не выявляются специфические антитела и прослеживается дозозависимость, хотя и не такая жесткая, как в случае токсического действия.

Идиосинкразия, как правило, обусловлена врожденным дефектом одного или нескольких ферментов, участвующих в метаболизме соответствующей субстанции. Патологическая реакция возникает при первой экспозиции, при этом также отмечается зависимость от дозы.

Большое значение в патогенезе лекарственных поражений печени придается процессам биотрансформации, подразделяющимся на две фазы. Фаза 1 включает совокупность опосредованных цитохромами Р450, преимущественно окислительных реакций, приводящих к образованию активных промежуточных метаболитов, некоторые из которых обладают гепатотоксическими свойствами. Примерами лекарственных средств, не проявляющих самостоятельной гепатотоксичности, но метаболизирующихся с образованием опасных для клеток печени субстанций, могут служить парацетамол, изониазид, меркаптопурин, метотрексат, тетрациклин и др. Семейство цитохромов Р450 — это группа изоферментов с доминантной локализацией в эндоплазматическом ретикулуме, осуществляющих реакции гидроксилирования, деалкилирования и дегидрогенирования. В фазе 2 происходит конъюгация упомянутых метаболитов с глутатионом, сульфатом или глюкуронидом с формированием нетоксичных гидрофильных соединений, которые затем выводятся из печени в кровь или желчь.

В качестве примера образования токсического продукта метаболизма в фазе 1 можно привести синтез из парацетамола под воздействием цитохрома Р450 2Е1 N-ацетил-пара-бензохинонимина (NAPQI), истощающего запасы клеточного глутатиона и нарушающего окислительное фосфорилирование в митохондриях. В терапевтических дозах парацетамол безвреден для печени, однако при приеме высоких доз препарата (10–15 г и более) под воздействием NAPQI развивается различной степени выраженности центролобулярный некроз гепатоцитов. Данный патоморфологический феномен клинически проявляется острым гепатитом вариабельной тяжести, вплоть до ФПН. Необходимо учитывать, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность цитохрома Р450 2Е1 повышена, что ведет к ускоренному метаболизму парацетамола и возрастанию риска поражения печени даже при относительно небольшой передозировке лекарственного средства.

Индивидуальные особенности проявления гепатотоксического действия зависят от наличия сопутствующих факторов, к которым относятся возраст, пол, трофологический статус, беременность, доза и длительность приема препарата, лекарственные взаимодействия, полиморфизм и индукция ферментов, фоновое заболевание печени или почек. Так, известно, что у детей реакции на лекарства развиваются редко, за исключением существенного превышения дозы препарата. У пожилых людей выведение лекарств из организма замедляется из-за уменьшения объема печеночной паренхимы и снижения в ней интенсивности кровотока. Отмечено также, что лекарственные поражения печени статистически достоверно чаще возникают у женщин.

Общие принципы диагностики

Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени — тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, включая дозировку и длительность приема. Исключение вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других патологических состояний требует выполнения комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики, при этом всегда необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на уже имеющееся заболевание печени. Ввиду того, что под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение таких ферментов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), гамма-глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным.

Специфические гистологические изменения лекарственных поражений печени также отсутствуют, что обусловлено их разнообразием. Нередко обнаруживаются гранулемы, значительная примесь эозинофилов в воспалительном инфильтрате, четкая зона демаркации между участком некроза и непораженной паренхимой. Клинико-морфологические сопоставления позволяют констатировать диспропорционально выраженные патологические изменения по сравнению с удовлетворительным общим состоянием пациента и умеренными сдвигами стандартных печеночных тестов.

Гепатотоксичность отдельных препаратов

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Несмотря на то, что НПВП относительно редко выступают в роли этиологического фактора гепатотоксических реакций, широчайшая их распространенность на фармацевтическом рынке обусловливает значительное абсолютное количество случаев НПВП-гепатопатии. Практически любой препарат из рассматриваемой группы может явиться причиной поражения печени.

Диклофенак обычно вызывает смешанный цитолитически-холестатический гепатит в большинстве случаев в течение первых трех месяцев лечения, в связи с чем специалисты американской Food and Drug Administration (FDA) рекомендуют исследование печеночных ферментов по истечении 2–3 месяцев после начала терапии. Сулиндак служит причиной 25% случаев НПВП-гепатопатии, развивающейся преимущественно у пожилых женщин и имеющей черты холестатического или цитолитически-холестатического гепатита. Ацетилсалициловая кислота при назначении в достаточно высоких дозах может вызывать умеренный цитолиз или формирование микровезикулярного стеатоза.

Антибактериальные препараты. Изониазид вызывает цитолитическую желтуху у 1% больных (более чем у 2% старше 50 лет) и подъем трансаминаз не менее чем в 3 раза у 10–20%; продолжение приема препарата может приводить к развитию ФПН. Карбенициллин, оксациллин, амоксициллин/клавуланат могут служить причиной внутрипеченочного холестаза, в то время как для гепатотоксического действия пенициллина более характерно преобладание цитолиза. Макролиды и триметоприм/сульфаметоксазол в некоторых случаях приводят к тяжелому холестатическому гепатиту, медленно разрешающемуся после отмены препарата.

Эстрогены, в том числе входящие в состав оральных контрацептивов, нередко выступают в роли причины развития изолированного биохимического синдрома холестаза, существенно реже манифестирующего клинически. Другие заболевания печени, ассоциированные с приемом эстрогенов, включают синдром Бадда–Киари, аденому, фокальную нодулярную гиперплазию и гепатоцеллюлярную карциному; для двух последних нозологических форм причинно-следственные отношения четко не установлены.

Никотиновая кислота. Выраженность поражения печени варьирует в широких пределах: от бессимптомного подъема трансаминаз до ФПН. Гепатотоксическое действие проявляется, как правило, при приеме более 3 г в сутки. Имеются сведения о развитии тяжелого поражения печени на фоне приема пролонгированной формы никотиновой кислоты у больных, ранее получавших лечение обычными формами препарата.

Галотан (Фторотан). Гепатотоксические реакции крайне редки (1:10 000), однако имеют важное клиническое значение, так как нередко протекают в форме ФПН с летальностью, достигающей без трансплантации печени 90%. Поражение печени обычно развивается в период до 2 недель после операции. Факторы риска включают предшествующие признаки поражения печени на фоне галотанового наркоза, принадлежность к женскому полу, ожирение и пожилой возраст.

Фитопрепараты. Многие вещества растительного происхождения, входящие в состав пищевых добавок и препаратов восточной медицины, могут в ряде случаев оказывать гепатотоксическое действие. Ввиду того, что эти вещества не регистрируются как лекарства, статистический контроль за их побочными эффектами существенно затруднен. Достоверно установлено, что употребление алкалоидов пирролизидина, входящих в состав некоторых сортов чая, может приводить к развитию веноокклюзионной болезни.

Нужно ли лечить лекарственный гепатит?

Летальность при ФПН прямо пропорциональна времени задержки обращения в трансплантационный центр. Вместе с тем своевременно произведенная пересадка печени обеспечивает выживаемость больных на уровне 70–80%.

При интоксикации парацетамолом указывают на плохой прогноз и служат показанием к трансплантации печени следующие показатели: снижение рН < 7,3, удлинение протромбинового времени >6,5 с, повышение сывороточного креатинина > 3,4 мг/дл или прогрессирование печеночной энцефалопатии до 3–4-й стадии. В остальных случаях лечение заключается в максимально быстром введении специфического антидота — N-ацетилцистеина в дозе 140 мг/кг перорально с последующим переходом на 70 мг/кг каждые 4 часа.

Хронические поражения печени при отмене вызвавшего их препарата также нередко редуцируют или, по крайней мере, останавливаются в развитии, в связи с чем их прогрессирование диктует необходимость проведения тщательного дополнительного обследования с целью исключения других этиологических факторов.

Как отмечалось выше, врач нередко сталкивается с ситуацией, когда отмена гепатотоксичного препарата невозможна без создания непосредственной или отсроченной угрозы для жизни пациента. В данных случаях целесообразным представляется назначение лекарственных средств, обладающих защитным действием на клетки печени.

Среди многочисленной группы гепатопротективных средств можно выделить относительно недавно появившийся на российском фармацевтическом рынке препарат Дипана. В состав этого комплексного растительного гепатопротектора входят сухие экстракты пикрорхизы курроа, андрографиса метельчатого, эклипты белой, филлянтуса нирури, паслена черного, тиноспоры сердцелистной, иссопа водного, бурхавии раскидистой, имбиря лекарственного и перца длинного. Дипана рекомендована к применению при алкогольной болезни печени, неалкогольном стеатогепатите, токсических и лекарственных гепатитах, в том числе с профилактической целью. К отличительным особенностям Дипаны относится ее выраженный нормализующий эффект на функцию желчевыводящих путей, что позволяет с успехом применять ее при билиарных дискинезиях (при отсутствии конкрементов в желчном пузыре и протоках). Это, в свою очередь, обусловливает улучшение качества жизни пациентов вне зависимости от исходного заболевания.

Безусловный интерес представляют данные о эффективности Дипаны в качестве гепатопротектора, используемого в комплексном лечении больных туберкулезом легких с наличием нежелательных побочных реакций на противотуберкулезную терапию. При проведении исследования схема лечения, включающая Дипану, продемонстрировала большую эффективность по сравнению со схемой, включающей силимарин: у больных в основной группе отмена гепатотоксичных химиопрепаратов потребовалась только в 20%, тогда как в контрольной — в 40% случаев. По показателям биохимического анализа крови, характеризующим функцию печени, нормализация оцениваемых показателей произошла к концу лечения в основной группе в 33,3% случаев, в то время как в контрольной — в 6,67% случаев. Терапевтический эффект от применения Дипаны проявлялся в течение первых двух недель терапии и сохранялся в течение всего периода лечения.

Дипана хорошо переносится, в редких случаях наблюдается диспепсия, быстро проходящая после отмены препарата. Таким образом, лекарственные поражения печени занимают существенное место в общей структуре печеночной патологии, хотя их истинную распространенность оценить затруднительно. Низкая предсказуемость большинства гепатотоксических реакций на лекарственные средства существенно осложняет возможность их предотвращения. Препарат, неблагоприятно влияющий на печень, не во всех случаях возможно отменить или заменить другим, более безопасным. В данной ситуации рациональным выходом из сложившейся ситуации может быть назначение препаратов с гепатопротективными свойствами, предшествующих или сопровождающих применение потенциально гепатотоксических средств. Эффективным гепатопротектором, обладающим также выраженным нормализующим эффектом на функцию желчевыводящих путей, является растительный препарат Дипана.

А. О. Буеверов, кандидат медицинских наук ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Предпосылки: В последние годы значительно выросло количество больных гепатитом С, нуждающихся в пересадке печени, и их число продолжает быстро увеличиваться. До сих пор не существует надежных и эффективных методов лечения хронического гепатита С. Интерферон и другие противовирусные препараты помогают менее чем в 30% случаев, а трансплантация печени является скорее экспериментальным подходом, эффективность и отдаленные последствия которого пока трудно оценить хотя бы потому, что пересаженная печень может быть вновь инфицирована вирусом, оставшимся в крови пациента. Более того, операция по пересадке печени это чрезвычайно дорогой и болезненный способ лечения, сопряженный с высокой вероятностью инвалидизации больного.

Схема лечения: Автор описывает недорогой и эффективный метод лечения на примере 3 больных гепатитом С, осложненным циррозом печени, портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Схема лечения включает комбинированное применение 3 мощных антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, силимарина (легалона) и селенметионина), эффективно нейтрализующих свободные радикалы, обладающих антивирусными свойствами и способных повышать иммунитет.

Ключевые слова: гепатит С; лечение; антиоксидант; альфа-липоевая кислота; силимарин; селен

Согласно недавним публикациям, число взрослых больных гепатитом С, нуждающихся в пересадке печени, катастрофически вырастет в ближайшие 20 лет [11]. Каждый год около 10 000 американцев умирают от этого заболевания. Смертность от этого заболевания растет из-за повышения риска заражения (экспансии заболевания). Основными причинами смерти являются цирроз печени, портальная гипертензия, тромбоцитопения, кровотечение из варикозных вен пищевода и рак печени. Пять лет назад в пересадке печени нуждались 20% больных гепатитом С, сегодня эта цифра выросла до 50%.

По общим оценкам, 4 миллиона американцев инфицированы вирусом гепатита С и многим из них показана пересадка печени. Стоимость этой процедуры по приблизительным оценкам составляет около $300 000 за первые 3 месяца, к тому же она является весьма болезненной и иногда несостоятельной. В добавок к этому требуются еще тысячи долларов на оплату дорогостоящих препаратов, препятствующих отторжению пересаженной ткани, и дополнительной медицинской помощи. Безусловно некоторым больным пересадка печени жизненно необходима, однако автор статьи уверен, что во многих случаях можно использовать альтернативные методы лечения.

Больные с прогрессирующим гепатитом С в поисках более консервативного лечения перед операцией по пересадке печени обращаются к нам. Наша программа консервативного лечения для этих пациентов включает комбинированное использование альфа-липоевой кислоты, силимарина и селена. На фоне этой терапии состояние многих больных быстро улучшается, однако, в некоторых случаях пациенты, которые по каким-либо причинам не могли соблюдать диету и придерживаться рекомендуемого образа жизни, или их состояние было слишком тяжелым, по-прежнему нуждались в трансплантации печени. В этой статье описаны три случая консервативного лечения гепатита С.

Предпосылки

Более 20 лет назад автор проходил стажировку по медицине и патологии в клиниках Кливленда и Огайо. Однажды под его наблюдением было 6 больных в критическом состоянии с острой печеночной недостаточностью, возникшей вследствие отравления грибами. В Национальном институте здоровья был заказан препарат альфа-липоевой кислоты (thioctic acid), и этот антиоксидант был введен больным. Не смотря на то, что пациенты, судя по лабораторным и клиническим показателям, находились в угрожающем состоянии, они довольно быстро пошли на поправку. Д-р Фред Бартер (позднее глава отделения эндокринологии и гипертензивных состояний при Национальном институте здоровья) и автор этой статьи были поражены такими результатами и в дальнейшем стали применять эту тактику лечения у всех пациентов с отравлением грибами. Впоследствии эта методика с тем же успехом применялась автором и при других патологических состояниях. В последние годы в эту схему лечения были добавлены еще два препарата - силимарин и селенметионин. В этой статье подробно обсуждается применение этих трех антиоксидантов для лечения 3-х больных хроническим гепатитом С.

Больные и методы их лечения

В данной работе были использованы три антиоксиданта: альфа-липоевая кислота, силимарин и селенметионин. Альфа-липоевая кислота производства компании АСТА Медика (Франкфурт-на-Майне, Германия). Силимарин был предоставлен компанией Now Foods of Bloomingdale, Иллинойс, и селенметионин компанией Metabolic Maintenance Products Inc. of Sisters, Орегон.

Трое пациентов были выбраны случайным образом из группы примерно в 50 больных хроническим гепатитом С, которые находились в базе данных Интегративного медицинского центра Нью-Мехико в Ла Кручесе. Каждый пациент получал альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг в день (2 приема по 300 мг утром и вечером). Ежедневная доза силимарина составляла 900 мг и была разделена на три приема по 300 мг. Селенметионин больные принимали 2 раза в день по 200 мкг.

Пациентам дополнительно назначали по 2 капсулы витамина В-100 ежедневно,с учетом того. что при применении альфа-липоевой кислоты в организме снижаются запасы витаминов группы В. Кроме того, каждый больной получал от 1 до 6 г витамина С, 400 МЕ витамина Е и минеральные добавки. Пациентам была назначена диета, включающая свежие овощи и фрукты (не менее 6 раз в день), не более 4 унций мяса за один прием пищи и 8 стаканов питьевой воды.

Программа лечения предполагала снижение уровня стресса, выполнение определенных физических упражнений, в частности, пешие прогулки длиной в 1 милю 3 раза в неделю. Пациенты строго следовали всем назначениям, связанным с приемом препаратов и соблюдением диеты, однако, точно не известно правильно ли соблюдались другие предписания.

Описание отдельных случаев

Пациент I

Больная М.П. 57 лет, заразилась гепатитом С примерно 10 лет назад при переливании крови во время операции. Все это время она не соблюдала диеты и не вела здорового образа жизни. Около 5 лет назад она обратилась к врачу с жалобами на сильную усталость и тошноту, и ей поставили диагноз гепатит ни А, ни В. Несмотря на проведенное стандартное лечение, состояние ее здоровья продолжало ухудшаться. Около трех лет назад ей был поставлен диагноз гепатит С, цирроз печени, портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода и тромбоцитопения, проведено лечение с применением стероидных препаратов и интерферона. Улучшения состояния не последовало, наблюдалось повышение уровня альфа-фетопротеина (АФП) (16.1) и было выявлено массивное образование в печени. Больной сказали, что, по всей видимости, это рак и что случай безнадежный.

Рис. 1.
Уровень АЛТ в крови 1-ой пациенки

Рис. 2.
Уровень АФП в крови 1-й пациентки

В прошлом году больная М.П. обратилась к нам с жалобами на усталость, слабость, бледность кожных покровов и сильное увеличение живота. Последнее связано с асцитом. Ей были назначены перорально фуросемид (40 мг), хлорид калия (10 мэкв) и сбалансированная диета и рекомендовано придерживаться здорового образа жизни. За первый месяц лечения больная потеряла 50 фунтов жидкости. В дальнейшем пациентке были назначены альфа-липоевая кислота в дозе 600 мг/день (2 раза в день по 300мг), силимарин в дозе 900 мг/день (по 300 мг на прием) и 400 мкг селенметионина в день.

Применение липоевой кислоты вызывает истощение запасов тиамина, биотина и других витаминов группы В в организме, поэтому больной был прописан комплекс витаминов В (premium B complex). Также она принимала витамин С (2 гр.), витамин Е (800 МЕ) и комплекс основных микроэлементов в адекватных количествах. На рисунках 1 и 2 видны благоприятная динамика уровня печеночных ферментов, в частности, АЛТ и у содержания АФП в крови. На данный момент пациентка М.П. работает полный рабочий день (8 часов), чувствует себя здоровой, хорошо выглядит и не жалуется на усталость. Симптомы тяжелого хронического гепатита С полностью отсутствуют.

Пациент 2

Больная П.П., 49 лет, была инфицирована гепатитом С более 10 лет назад при переливании крови перед операцией по поводу разрыва селезенки. Биопсия печени, проведенная примерно 3 года назад, выявила умеренный цирроз печени с активным воспалительным процессом. В результате патологических изменений в печени развилась портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода. Из-за отсутствия селезенки тромбоцитопения не повышался. Лечение интерфероном не дало удовлетворительных результатов. Больной было сказано, единственным спасением для нее является трансплантация печени. Здоровье пациентки продолжало ухудшаться и к нам она обратилась с жалобами на утомляемость, тревожность и бессонницу.

Больной П.П. было назначено лечение альфа-липоевой кислотой в дозе 300 мг 2 раза в день, а также силимарин в дозе 900 мг/день и селенметионин в дозе 400 мкг/день. Для снижения уровня тревожности и лечения бессонницы был назначен апразолам в дозе 0.5 мг перед сном по необходимости. Больная П.П. была включена в нашу программу сбалансированного здоровья и нормализации образа жизни и через 7 месяцев ее состояние значительно улучшилось. На рисунках 3-5 можно видеть снижение уровня АЛТ в крови, уменьшение титра вирусных частиц, и увеличение количества тромбоцитов. Сейчас пациентка чувствует себя очень хорошо, работает на тяжелой работе, занимается спортом и не жалуется на усталость или какие-либо другие симптомы серьезной болезни.

Рис. 3.
Уровень АЛТ в крови 2-й пациенки

Рис. 4.
Концентрация вируса в крови 2-ой пациентки

Рис. 5.
Количество тромбоцитов в крови у 2-ой пациентки

Пациент 3

Больная Л.М., 35 лет, мать 3 детей, 15 лет назад при переливании крови во время родов была инфицирована вирусом гепатитом С. Три года назад ее здоровье сильно ухудшилось, были диагностированы цирроз печени, портальная гипертензия и варикозное расширение вен пищевода. В результате портальной гипертензии развилась спленомегалия и тромбоцитопения. Врач-гепатолог, который вел эту больную, направил ее в университетский госпиталь на трансплантацию печени. Когда пациентка попала к нам на прием, у нее были все признаки недомогания - тревожность, усталость, бледность кожных покровов, кроме того, она страдала от постоянных болей в области печени и селезенки. Уровень сахара в крови натощак достигал 300 мг/дл. До инфицирования вирусом гепатита С гипергликемии у пациентки не наблюдалось. Наша пациентка решила пройти курс консервативного лечения, прежде чем согласиться на трансплантациию печени.

Рис. 6.
Уровень сахара в крови 3-ей пациентки

Рис. 7.
Уровень АЛТ в крови 3-ей пациентки.

Больной Л.М. были назначены альфа-липоевая кислота (600 мг), силимарин (900 мг) и селенметионин (400 мкг) ежедневно, а также поддерживающая терапия. Ей было предписано строго следовать правилам здорового образа жизни и соблюдать диету (2000 калорий), рекомендуемую больным сахарным диабетом. Через две недели она почувствовала себя намного лучше и быстро пошла на поправку. Сахар крови снизился до нормального уровня и прекратились боли в области печени и селезенки. Она снова стала энергичной и смогла заниматься домашним хозяйством. Пациентка вернулась в колледж и успешно продолжила обучение (средняя оценка за семестр - 3.8 балла). На рисунках 7 и 8 можно проследить положительную динамику биохимических показателей, соответствующую улучшению ее состояния.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) представляет собой небольшую органическую молекулу с дисульфидной связью и является прекрасным антиоксидантом, растворяющимся как в воде, так и в липидах. АЛК является коэнзимом, необходимым для образования ацетилкоэнзима А. Ее восстановленная форма, дигидролипоевая кислота (ДГЛК), служит донором электронов для восстановления других антиоксидантов (витамина С, витамина Е и глутатиона). АЛК и ДГЛК сами по себе являются прекрасными улавливателями свободных радикалов и эффективно нейтрализуют пероксильный [36] и гидроксильный [39] радикалы, а также радикал кислорода [38].

Более того, альфа-липоевая кислота, являясь комплексоном, выводит из тканей ртуть [17], препятствует образованию кристаллов оксалата кальция в почках [21], выводит медь [28] и мышьяк[18].

В последнее время наблюдается бум в исследованиях АЛК. Было показано, что окислительно-восстановительная пара АЛК/ДГЛК препятствует размножению вирусов, стабилизируя транскрипционный фактор NFSYMBOL 107 \f "Symbol" \s 10kB [4], останавливает развитие катаракты [24], защищает почки от повреждения аминогликозидами [35] и клетки островков Лангерганса от воспаления [7], препятствует гибели тимоцитов [8] и стимулирует образование Т хелперов [15]. Кроме того, АЛК уменьшает токсическое действие химиотерапевтических препаратов, применяемых при лечении рака [5], и защищает костный мозг от свободнорадикального повреждения при облучении [33].

В других исследованиях было продемонстрировано благоприятное действие АЛК при сахарном диабете и синдроме Х, что обусловлено усилением утилизации глюкозы [19] и значительным снижением резистентности к инсулину [12, 20].

Диабетическая нейропатия возникает из-за снижения кровотока в различных органах. Это приводит к накоплению свободных радикалов, которые и нарушают невральные функции. В одном из исследований было показано значительное снижение симптомов нейропатии у 23 пациентов, принимавших АЛК [46]. Этот результат можно объяснить нейтрализацией продуктов перекисного окисления липидов и усиленным поглощением глюкозы клетками [27].

Благодаря липофильным свойствам АЛК может легко проникать через гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать продукты перекисного окисления липидов в центральной нервной системе. В экспериментах на животных было показано, что АЛК и ДГЛК предотвращают гибель нейронов при экспериментальной ишемии и последующей реперфузии [9, 16, 32]. Это объясняется тем, что АЛК значительно повышает концентрацию глутатиона в нервной ткани, тем самым защищая нейроны от токсичных перекисей.

Многие годы препарат АЛК применяли для лечения заболеваний печени. Однако исследований, посвященных этой проблеме, немного, причем в некоторых из них применялись подпороговые дозы препарата [25].

Повреждающее действие алкоголя на печень опосредуется различными механизмами, но все они в конечном итоге приводят к образованию огромного количества свободных радикалов, индуцирующих перекисное окисление липидов клеточных мембран. Было показано, что АЛК снижает концентрацию токсических продуктов метаболизма этанола. В этой связи становится понятным, почему АЛК может быть эффективна при лечении гепатита, вызванного алкогольной интоксикацией, ранней стадии цирроза печени и алкогольной комы [23, 37].

Силимарин (русс. легалон) представляет собой экстракт расторопши пятнистой (Silibum marianum) и используется уже сотни лет для лечения заболеваний печени. В конце шестидесятых и в семидесятые годы силимарин часто применяли при лечении серьезных отравлений гепатотоксичными грибами и получали превосходные результаты [43]. Было показано, что этот препарат обладает сильным антиоксидантным действием и защищает ткань печени, нейтрализуя такие опасные молекулы, как гидроксильный радикал, радикал супероксида и ион гипохлорида. Тем самым силимарин препятствует повреждению клеточных мембран и генетического материала гепатоцитов [10, 26, 41]. Силимарин, как и АЛК, повышает концентрацию глутатиона и тормозит рост опухолей [1, 30].

Исследования на больных вирусным гепатитом показали, что силимарин нормализует уровень печеночных ферментов в крови, быстро снижает концентрацию билирубина и сокращает срок пребывания пациента в клинике [31]. Более того, было показано, что силимарин является эффективным антидотом при отравлениях толуолом и ксилолом, а также при передозировке лекарств [14, 29, 40]. У больных с хроническими заболеваниями печени, вызванными алкоголизмом и другими причинами, снижался уровень печеночных ферментов в крови и проколлагена III, а так же улучшалась гистологическая картина печеночной ткани, при ежедневном приеме силимарина [1, 13, 34]. Таким образом силимарин является эффективным препаратом при лечении тяжелых патологий печени.

Селен необходим для поддержания нормального метаболизма, репродуктивной функции и работы щитовидной железы. Кроме того, селен является важным кофактором в глутатион-пероксидазной системе. Селен способен нейтрализовать перекиси, образующиеся в большом количестве при окислительном стрессе, и следовательно, защитить клеточные мембраны от повреждения свободными радикалами.

В организме селен, как правило, связан с аминокислотами и входит в состав селенопротеинов. Вирусы могут получать определенные преимущества, напрямую включаясь в процесс регуляции экспрессии селенопротеинов путем контроля уровня селена в клетке. Из этого следует, что от уровня селенопротеинов зависит пролиферативная активность вирусов. Если уровень клеточного селенопротеина падает, вирусы могут активироваться, размножаться и заражать другие клетки. Когда же концентрация селенопротеинов достаточно высока, вирус остается в неактивном состоянии.

Исследования показали, что РНК-содержащие вирусы, к числу которых относится и вирус гепатита С, несут в себе гены селензависимой глютатионпероксидазы. Можно предположить, что активность определенных вирусных генов может приводить к образованию депо селена в клетке-хозяине. Дефицит селена может стимулировать размножение вируса и, следовательно, гепатит С будет прогрессировать. Все это говорит о том, что селен может выступать в качестве вещества, контролирующего размножение вируса, а повышение концентрации селена сдерживает пролиферацию вируса. По мнению некоторых исследователей это позволяет иммунной системе контролировать развитие таких вирусных инфекций, как гепатит С и ВИЧ [42, 45].

Заключение

До сих пор не существует надежных и эффективных методов лечения хронического гепатита С. Интерферон и другие противовирусные препараты помогают менее чем в 30% случаев, а трансплантация печени является скорее экспериментальным подходом, эффективность и отдаленные последствия которого пока трудно оценить хотя бы потому, что пересаженная печень может быть вновь инфицирована вирусом, оставшимся в крови пациента [44].

Для лечения хронического гепатита С нами была выбрана тройная система антиоксидантов: альфа-липоевая кислота, силимарин и селенметионин. Эти антиоксиданты защищают печень от свободнорадикального повреждения, повышают концентрацию эндогенных антиоксидантов и тормозят репликацию вирусов. Пациентки, истории болезни которых описаны в этой статье, принимали эту триаду антиоксидантов и быстро пошли на поправку, несмотря на тяжелейшую вирусную инфекцию. Более того, операция по пересадке печени - это чрезвычайно дорогой и болезненный способ лечения, сопряженный с высокой вероятностью инвалидизации больного.

Автор этой статьи предлагает значительно более дешевый способ консервативного лечения гепатита С. Годичный курс комплексного лечения триадой антиоксидантов, описанный в этой статье, стоит менее $2 000, тогда как операция по пересадке печени стоит примерно $300 000 за год лечения. Мы считаем целесообразным перед направлением на операцию по пересадке печени или во время предварительного обследования, рассмотреть возможность консервативного лечения с помощью триады антиоксидантов. В случае значительного улучшения состояния здоровья пациента трансплантации можно избежать.

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся вследствие воздействия вредных веществ, так называемых печеночных ядов. Они приводят к нарушениям в системе кровообращения, воспалению и гибели гепатоцитов – важных клеток печени.

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
токсины ядовитых грибов;
алкогольные напитки;
лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

неблагоприятную экологическую ситуацию;
частые стрессы;
нерациональное питание;
длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
злоупотребление алкогольными напитками;
сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

быстрая утомляемость;
потеря аппетита;
горечь во рту;
отрыжка;
вздутие;
боли в правом подреберье;
пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
горечь во рту;
снижение работоспособности;
быструю утомляемость;
метеоризм;
тошноту;
эпизодические приступы рвоты;
нарушения стула;
гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Осложнения токсического гепатита

При легкой степени отравления своевременное лечение токсического гепатита приводит к полному избавлению от заболевания. В более тяжелых случаях массивное поражение печени может привести к развитию серьезных осложнений.

Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, включающий в себя потерю массы тела, отеки лица и ног, желтуху, скопление асцитической жидкости, подкожные кровоизлияния, психические и нервно-мышечные нарушения.

Цирроз печени – замещение гепатоцитов фиброзной соединительной тканью.

Печеночная кома – прогрессирующее нарушение работы органа и центральной нервной системы, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
общие анализы крови и мочи;
анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

УЗИ органов брюшной полости;
сцинтиграфия печени;
МРТ;
лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Фосфоглив* при лечении токсического гепатита

Обязательным условием успешного лечения токсического гепатита является прием гепатопротекторов. Эти препараты усиливают детоксикационную функцию печени, способствуют восстановлению поврежденных печеночных клеток и предупреждают развитие фиброплазии. Одним из современных гепатопротекторов, способствующих нормализации работы гепатобилиарной системы при токсическом гепатите, является Фосфоглив*. Это препарат комплексного (этиотропного и патогенетического) действия, содержащий в своем составе фосфолипиды и глицирризиновую кислоту.

Эссенциальные фосфолипиды при токсическом гепатите обладают следующими свойствами:

реконструируют структуру поврежденных печеночных клеток;
восстанавливают обезвреживающую функцию печени.

Глицирризиновая кислота при токсическом гепатите оказывает следующие действия:

антиоксидантное,
противовоспалительное,
антифибротическое.

Фосфоглив* может быть рекомендован при проведении комплексного лечения гепатитов, вызванных воздействием ядов и токсинов, и других поражений печени. Также он может использоваться в качестве профилактического средства при необходимости приема лекарственных гепатотоксичных препаратов или при вынужденном длительном контакте с отравляющими веществами.

Состав на одну таблетку:
активное вещество: тилорона дигидрохлорид (тилорон) -125,0 мг.
вспомогательные вещества (ядро): лактозы моногидрат (сахар молочный) -101,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 45,0 мг, кроскар мел лоза натрия - 9,0 мг, вода - 5,0 мг, повидон-К17 - 12,0 мг, магния стеарат - 3,0 мг.
вспомогательные вещества (оболочка): гипромеллоза - 5,7 мг, макрогол-4000 - 1,4 мг, титана диоксид - 2,8 мг, краситель тропеолин-0 - 0,1 мг.

Описание:

круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от желтого до оранжевого цвета. На изломе видны два слоя -пленочная оболочка и ядро оранжевого цвета, допускаются вкрапления белого или оранжевого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:

противовирусное иммуностимулирующее средство-индуктор образования интерферонов

Код АТХ:

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Низко молекулярный синтетический индуктор интерферона, стимулирующий образование в организме интерферонов альфа, бета и гамма. Основными продуцентами интерферона в ответ на введение тилорона являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, нейтрофилы и гранулоциты. После приема внутрь максимум продукции интерферона определяется в последовательности кишечник - печень - кровь через 4-24 ч. Тилорон обладает иммуномодулирующим и противовирусным эффектом. В лейкоцитах человека индуцирует синтез интерферона. Стимулирует стволовые клетки костного мозга, в зависимости от дозы усиливает антителообразование, уменьшает степень иммунодепрессии, восстанавливает соотношения Т-супрессоров и Т-хелперов. Эффективен против различных вирусных инфекций, в том числе, против вирусов гриппа, других острых респираторных вирусных инфекций, вирусов гепатита и герпесвирусов. Механизм противовирусного действия связан с ингибированием трансляции вирус-специфических белков в инфицированных клетках, в результате чего подавляется репродукция вирусов.

Фармакокинетика
После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность -60%. Около 80% препарата связывается с белками плазмы. Выводится препарат практически в неизмененном виде через кишечник (70%) и через почки (9%). Период полу вы ведения - 48 ч. Препарат не подвергается биотрансформации и не накапливается в организме.

Показания к применению

Лечение и профилактика гриппа, других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ); лечение вирусных гепатитов А, В и С; лечение герпетической и цитомегаловирусной инфекции; в составе комплексной терапии инфекционно-аллергических и вирусных энцефаломиелитов (рассеянный склероз, лейкоэнцефалит, увеоэнцефалит и др.); в составе комплексной терапии урогенитального и респираторного хламидиоза; в комплексной терапии туберкулёза легких.

Противопоказания

повышенная чувствительность к тилорону и другим компонентам препарата.

период беременности и лактации.
детский возраст до 18 лет.
наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция.

С осторожностью
в составе комплексной терапии инфекционно-аллергических и вирусных энцефаломиелито в препарат применяют под наблюдением врача.

Применение при беременности и в период лактации

Безопасность применения во время беременности и в период лактации не изучена. Препарат противопоказан в период беременности. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Тилорон принимают внутрь, после еды.
Для лечения вирусного гепатита А - в первые сутки по 125 мг 2 раза, затем по 125 мг через 48 ч. На курс -1,25 г.
Для лечения острого гепатита В - первые два дня по 125 мг, затем 125 мг через 48 часов, на курс лечения - 2 г. При затяжном течении гепатита В - по 125 мг 2 раза в сутки в первый день, затем по 125 мг через 48 часов. На курс лечения - 2,5 г. При хроническом гепатите В - начальная фаза лечения (2,5 г) - первые два дня по 125 мг 2 раза в день, затем 125 мг через 48 часов. Фаза продолжения (от 1,25 г до 2,5 г), по 125 мг в неделю. Курсовая доза тилорона от 3,75 г до 5 г, длительность терапии 3,5-6 месяцев в зависимости от результатов биохимических, иммунологических, морфологических исследований, отражающих степень активности процесса.
При остром гепатите С - по 125 мг в сутки первые 2 дня лечения, затем по 125 мг через 48 часов. Курс лечения - 2,5 г.
При хроническом гепатите С - начальная фаза лечения (2,5 г) - первые два дня по 125 мг 2 раза в день, затем 125 мг через 48 часов. Фаза продолжения (2,5 г) по 125 мг в неделю. Курсовая доза тилорона - 5 г, длительность терапии - 6 месяцев в зависимости от результатов биохимических, иммунологических, морфологических маркеров активности процесса.
При комплексной терапии инфекционно-аллергических и вирусных энцефаломиелитов - по 125-250 мг в сутки первые 2 дня лечения, затем по 125 мг через 48 часов. Дозу устанавливают индивидуально, курс лечения 3-4 недели. Для лечения гриппа и других ОРВИ - по 125 мг в сутки первые 2 дня лечения, затем по 125 мг через 48 часов. На курс - 750 мг. Для профилактики гриппа и других ОРВИ - по 125 мг 1 раз в неделю в течение 6 недель. На курс - 750 мг.
Для лечения герпетической, цитомегаловирусной инфекции - первые двое суток по 125 мг, затем через 48 часов по 125 мг. Курсовая доза -1,25 - 2,5 г. При урогенитальном и респираторном хламидиозе - первые двое суток по 125 мг, затем через 48 часов по 125 мг. Курсовая доза-1,25 г. При комплексной терапии туберкулёза легких - по 250 мг первые двое суток лечения, далее по 125 мг через 48 часов. Курсовая доза - 2,5 г.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции, диспепсические явления, кратковременный озноб.

Передозировка

Случаи передозировки препарата не известны.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Совместим с антибиотиками и лекарственными средствами традиционного лечения вирусных и бактериальных заболеваний. Клинически значимого взаимодействия тилорона с антибиотиками и средствами традиционного лечения вирусных и бактериальных заболеваний, алкоголем не выявлено.

Особые указания

Влияние на способность управлять автотранспортом и работать с механизмами Данных о влиянии препарата на способность к вождению автомобилем и занятию другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций в рекомендованных дозах нет.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 125 мг. По 6, 10, 12, 18, 20, 24 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 6, 10, 12, 18, 20, 24, 30, 50 или 100 таблеток в банки полимерные или в банки из полиэтилентерефталата.
Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).
Допускается комплектация по 2 или 3 картонные упаковки (пачки) в групповую упаковку (транспортную тару) из картона.

Условия хранения

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.
Не использовать после истечения срока годности.

Условия отпуска

Отпускают без рецепта.

Производитель

Юридический адрес:
445351, Россия, Самарская обл., г. Жигулевск, ул. Песочная, д. 11

Адрес места производства (адрес для переписки, в том числе для приема претензий):
445351, Россия, Самарская обл., г. Жигулевск, ул. Гидростроителей, д. 6

Тилорам - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Тилорам в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?

Скрытая болезнь

Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:

Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.

Что делать, если у Вас выявлен HBsAg ?

К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg.
Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз – отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований:
- исследование биохимического анализа крови,
- исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции)
- исследование на наличие другого белка (или антигена) вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg
- исследование на наличие вируса-спутника гепатита В – вируса дельта
- исследование альфафетопротеина (онкомаркера опухоли печени)
- ультразвуковое исследование печени
- фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени
(по показаниям возможны и другие исследования)

Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?

Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.

Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь !

Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.

Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.

Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.

Читайте также: