Трансплантация печени при гепатите с отзывы

Обновлено: 19.04.2024

Е.В. ЭСАУЛЕНКО 1 , А.А. СУХОРУК 1 , О.А. ГЕРАСИМОВА 2

1 Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

2 Российский научный центр радиологии и хирургических технологий МЗ РФ, 197758, г. Санкт-Петербург, пос. Песочный, ул. Ленинградская, д. 70

Проведен сравнительный анализ эффективности противовирусной терапии хронического гепатита С у пациентов с компенсированным циррозом печени, а также перенесших трансплантацию печени. В исследование включены 37 пациентов в возрасте 49,2±8,2 года, разделенные на две группы: в группу 1 вошли 25 пациентов с циррозом печени (класс А по Child — Turcotte — Pugh) в исходе хронического гепатита С, в группу 2 — 12 пациентов, перенесших трансплантацию печени. Подтверждение диагноза хронического гепатита С осуществляли путем выявления антител к вирусу гепатита С не менее 2 раз с интервалом 6 месяцев; с помощью молекулярно-биологических и молекулярно-генетических методов определяли вирусную нагрузку и генотип вируса. Цирротическая стадия заболевания подтверждалась на основании совокупности результатов клинико-лабораторного и инструментального обследования. Противовирусную терапию проводили с использованием стандартных или пролонгированных препаратов интерферона в комбинации с рибавирином. Основными используемыми иммунодепрессантами были ингибиторы кальциневрина. Быстрый и полный ранний вирусологический ответ чаще регистрировался в группе 2 (42% против 16 и 92% против 40 соответственно; p<0,01). Частота устойчивого вирусологического ответа в обеих группах не различалась (32 и 42% соответственно; р>0,05). Пациенты, которым назначали пролонгированные интерфероны, чаще достигали устойчивого вирусологического ответа. Таким образом, несмотря на большую частоту достижения быстрого и полного раннего вирусологического ответа пациентами с возвратной ВГС-инфекцией, в дальнейшем эффективность лечения сопоставима с эффективностью при компенсированном циррозе печени. Препаратами выбора при планировании этиотропной терапии могут являться пролонгированные интерфероны.

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, противовирусная терапия, трансплантация печени.

E.V. ESAULENKO 1 , A.A. SUKHORUK 1 , O.A. GERASIMOVA 2

1 Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, 2 Litovskaya St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194100

2 Russian Research Center for Radiology and Surgical Technologies, 70 Leningradskaya St., Pesochnyi settlement, Saint-Petersburg, Russian Federation, 197758

The experience of antiviral therapy for chronic hepatitis C before and after liver transplantation

Comparative analysis was carried out of the effectiveness of antiviral therapy for chronic hepatitis C in patients with compensated cirrhosis and after liver transplantations. The study included 37 patients aged 49,2±8,2 years, divided into two groups: group 1 included 25 patients with liver cirrhosis (class A Child — Turcotte — Pugh) in the outcome of chronic hepatitis C, and group 2 — 12 patients after liver transplantation. Confirmation of the diagnosis of chronic hepatitis C was carried out by the detection of antibodies to hepatitis C virus at least 2 times with an interval of 6 months. Molecular biology and molecular genetic methods determined viral load and genotype. Cirrhotic stage of the disease was confirmed on the basis of the aggregate results of clinical, laboratory and instrumental examination. Antiviral therapy was performed using standard or prolonged preparations of interferon in combination with ribavirin. The main immunosuppressants were calcineurin inhibitors. The rapid and complete early virologic responses were recorded more often in group 2 (42% vs. 16 and 92% vs. 40, respectively; p<0,01). Sustained virologic response in both groups did not differ (32 and 42%, respectively, p>0.05). Patients, who were prescribed prolonged interferon, were more likely to achieve sustained virologic response. Thus, despite the greater frequency of achieving rapid and complete early virologic response in patients with recurrent HCV infection, in the future the treatment effectiveness is comparable to the efficiency with compensated cirrhosis. In case of planning antiviral therapy, the drugs of choice may be prolonged interferon.

Key words: chronic hepatitis C, liver cirrhosis, antiviral therapy, liver transplantation.

Проблема хронического гепатита С (ХГС) является одной из самых актуальных в современной инфектологии, что обусловлено постоянным увеличением числа пациентов, с одной стороны, и доминирующим положением в структуре хронических диффузных заболеваний печени, с другой 1. За тринадцать лет наблюдения (1999-2012 гг.) заболеваемость ХГС в Российской Федерации увеличилась с 12,9 до 39,1%; в Северо-Западном федеральном округе — с 34,6 до 68,4%. В 2010 г. в Санкт-Петербурге этот показатель достиг 125,7% [1].

ХГС — одна из ведущих причин формирования цирроза печени 5. В большинстве развитых стран ХГС с исходом в цирроз занимает первое место в структуре смертности от заболеваний печени. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире около 350 тысяч пациентов ежегодно умирает от причин, обусловленных ХГС [6].

Закономерно, что декомпенсированный цирроз печени, этиологически обусловленный ХГС, является наиболее частым показанием к выполнению ортотопической трансплантации печени (ОТП) [7, 8]. Однако в случае выполнения трансплантации на фоне активной репликации вируса гепатита С (ВГС) рецидив заболевания происходит в 90-100% случаев [9].

В реальной клинической практике наиболее сложным и значимым является ведение пациентов с ХГС в цирротической стадии, а также перенесших ОТП. Проведение противовирусной терапии (ПВТ) с использованием интерферонов ограничено как ее низкой эффективностью, так и наличием противопоказаний к назначению, длительностью курса и развитием нежелательных явлений, приводящих к ее отмене [8, 10-12].

Цель работы — сравнительный анализ эффективности этиотропной терапии ХГС у пациентов с компенсированным циррозом печени, а также перенесших трансплантацию печени.

В исследование в период с 2010 по 2013 г. были включены 37 пациентов (20 мужчин и 17 женщин) в возрасте 49,2±8,2 года, которые в дальнейшем были разделены на две группы. В группу 1 вошли 25 пациентов с циррозом печени (класс А по Child — Turcotte — Pugh) в исходе ХГС, а в группу 2 — 12 пациентов, перенесших трансплантацию печени и у которых впоследствии развилась возвратная ВГС-инфекция.

Подтверждение диагноза ХГС осуществлялось путем определения антител к ВГС с использованием тест-системы Anti-HCVAb на иммунохимическом анализаторе Arhitect 2000 SR производства фирмы Abbot Laboratories (США) не менее 2 раз с интервалом не менее 6 месяцев.

Определение степени фиброза печени осуществляли путем проведения биопсии печени по Менгини или неинвазивным методом — непрямой эластометрией, выполняемой на аппарате FibroScan (Франция). Цирротическая стадия заболевания диагностировалась на основании совокупности результатов клинико-лабораторных и инструментальных исследований. У всех пациентов с циррозом функция печени была компенсирована (класс А по Child — Turcotte — Pugh), что позволило проводить этиотропную терапию.

С целью минимизации риска развития осложнений, всем пациентам, перенесшим ОТП, лечение возвратной ВГС-инфекции начинали спустя 9 и более месяцев после операции (средняя длительность периода 25,8±14,9 мес.) в хроническую фазу заболевания.

ПВТ пациентам с циррозом печени проводилась с использованием стандартных интерферона-альфа-2а (Роферон А®, производство F. Hoffmann — La Roche Ltd., Швейцария) или интерферона-альфа-2b (Альтевир, производство Фармапарк, Россия; Эберон, производство Center for Genetic Engineering and Biotechnology, Куба), а также прологированных препаратов интерферона: пегинтерферон-альфа-2а (Пегасис®, производство F. Hoffmann — La Roche Ltd., Швейцария) и пегинтерферон-альфа-2b (Пегинтрон®, производство Schering-Plough, Бельгия) в комбинации с рибавирином (Рибавин, производство Lupin Ltd., Индия; Рибавирин, производство Вертекс, Россия).

ПВТ всем пациентам после трансплантации печени проводилась с использованием пегинтерферона-альфа-2а (Пегасис®, производство F. Hoffmann — La Roche Ltd., Швейцария) в сочетании с рибавирином (Рибавин, производство Lupin Ltd., Индия; Рибавирин, производство Вертекс, Россия).

Иммуносупрессия осуществлялась ингибиторами кальциневрина — такролимус (Програф®, производство Astellas Pharma Europe B.V., Нидерланды) или циклоспорин (Сандиммун® Неорал®, производство Novartis Pharma AG, Швейцария) в сочетании с ингибитором пролиферативного сигнала — эверолимус (Сертикан®, производство Novartis Pharma AG, Швейцария) или с ингибитором инозинмонофосфатдегидрогеназы — микофенолата мофетил (Селлсепт®, производство F. Hoffmann — La Roche Ltd., Швейцария) или с глюкокортикостероидами (Преднизолон, производство ООО Валента Фармацевтика, Россия).

Пациентам, перенесшим ОТП, определяли концентрацию ингибиторов кальциневрина в крови, которую выполняли иммунофлюоресцентным методом на автоматическом анализаторе Arhitect c8000 производства фирмы Abbot Laboratories (США), для чего производили забор крови через 2 (для определения концентрации циклоспорина) или 12 (в случаев определения концентрации такролимуса) часов от момента приема соответствующего препарата.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью лицензионного пакета программ Microsoft Exell 2003 и SPSS Statistica 17.0. Описательная статистика количественных признаков представлена средними величинами и стандартными отклонениями, а также медианами. Для оценки достоверности сравниваемых величин в независимых выборках использовался непараметрический критерий Манна — Уитни, а также точный критерий Фишера для таблиц 2х2. Статистически значимыми результаты считались при достигнутом уровне значимости р

Известно, что эффективность ПВТ зависит множества факторов, и одними из важнейших являются генотип вируса и уровень ВН. При анализе генотипической структуры установлено, что среди пациентов обеих групп доминировал генотип 1b ВГС (р<0,001), генотип 2 выявлен только у 2 пациентов, перенесших ОТП (рис. 1).

Рисунок 1.

Распределение пациентов в зависимости от генотипа ВГС

На старте терапии уровень ВН у пациентов с циррозом печени, а также перенесших ОТП был сопоставим (медианы 8,50х10 5 и 2,46х10 6 МЕ/мл соответственно; р=0,069). Не отмечается различий в уровне ВН между генотипами 1 и 3 ВГС как у пациентов с циррозом (р=0,614), так и у перенесших ОТП (р=0,242).

Быстрый вирусологический ответ (БВО), понимаемый как отсутствие детекции РНК ВГС в плазме крови через четыре недели терапии, статистически достоверно чаще достигался у пациентов с возвратной ВГС-инфекцией после трансплантации (42% против 16).

Полный ранний вирусологический ответ (пРВО) — неопределяемый уровень ВН через двенадцать недель лечения — также чаще регистрировался в группе 2 (92% случаев). Вместе с тем различия в частоте достижения непосредственного вирусологического ответа (НВО) — содержание РНК ВГС ниже порога определения на момент окончания ПВТ — и устойчивого вирусологического ответа (УВО) — отсутствие детекции РНК ВГС в плазме крови через двадцать четыре недели после окончания терапии — в группах 1 и 2 статистически недостоверны.

Эффективность ПВТ без учета генотипа ВГС представлена на рис. 2.

Рисунок 2.

Эффективность ПВТ у пациентов с циррозом печени и перенесших ОТП

В связи с тем что пациенты с компенсированным циррозом печени получали ПВТ с использованием как стандартных, так и пролонгированных интерферонов нами была оценена эффективность этих двух классов препаратов. Установлено, что из восьми пациентов, достигших УВО, терапию с использованием стандартного интерферона получали только три пациента, инфицированные генотипом 3а ВГС. Не ответили на терапию пять пациентов, получавших стандартные интерфероны, и шесть — пролонгированные. Из всех пациентов, не ответивших на лечение, только один был инфицирован генотипом 3а ВГС. Вирусологический прорыв или рецидив заболевания диагностирован у шести пациентов, инфицированных генотипом 1b ВГС, причем у пациентов, лечение которых проводилось с использованием стандартных интерферонов, отмечался вирусологический прорыв, а у лечившихся пролонгированными препаратами — рецидив.

Полученные результаты в целом сопоставимы с результатами отечественных и зарубежных исследователей. Эффективность ПВТ у пациентов с циррозом печени существенно ниже, чем у пациентов с его отсутствием. Частота достижения УВО у пациентов с компенсированным циррозом (класс А по Child — Turcotte — Pugh) колеблется около 30-45%. Проведение ПВТ пациентам с декомпенсированным заболеванием (класс С по Child — Turcotte — Pugh) низкоэффективно (УВО не более 7-26%), сопровождается серьезными нежелательными явлениями, которые зачастую заканчиваются летальным исходом, а потому противопоказано [2, 10, 14].

Отмечается зависимость эффективности этиотропной терапии у пациентов с ХГС в стадии цирроза от генотипа ВГС. У пациентов, инфицированных ВГС генотипами 1 или 4, процент достижения УВО в два раза ниже, чем у инфицированных генотипами 2 и 3 (33 и 57% соответственно) [10, 11, 14, 15].

Эффективность лечения пациентов с рецидивом ХГС в трансплантате сопоставима с эффективностью лечения компенсированного цирроза печени и не превышает 40%, а для пациентов, инфицированных генотипом 1 ВГС, она еще ниже — 25-30% [10, 12].

Подводя итог вышесказанному, можно сделать заключение, что, несмотря на большую частоту достижения БВО и пРВО пациентами с возвратной ВГС-инфекцией, в дальнейшем эффективность лечения сопоставима с эффективностью при компенсированном циррозе печени. Препаратами выбора при планировании ПВТ пациентам с циррозом печени или перенесшим ОТП могут являться пролонгированные интерфероны.

1. Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор. 9-й выпуск / Под ред. В.И. Покровского, А.Б. Жебруна. — СПб: ФБУН НИИЭМ имени Пастера, 2013. — 168 с.

2. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С / Под ред. В.Т. Ивашкина, Н.Д. Ющука, М.В. Маевской // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2013. — Т. 23, № 2. — С. 41-70.

3. Шахгильдян И.В., Ясинский А.А., Михайлов М.И. и др. Хронические гепатиты в Российской Федерации // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2008. — № 6. — С. 12-15.

4. Бобров А.Н., Белякин С.А., Плюснин С.В. Этиологическая структура циррозов печени по результатам пятнадцатилетнего наблюдения // Вестник Российской Военно-Медицинской академии. — 2011. — № 1 (33). — С. 76-80.

5. Эсауленко Е.В. Гепатит С: взгляд на проблему // В мире вирусных гепатитов. — 2013. — № 4. — С. 14-19.

6. World Health Organization. Guidelines for the screening, care and treatment of persons with hepatitis C infection / Edited by B. Smith, Y. Falk-Ytter // WHO, Switzerland, 2014. — 123 p.

8. Agarwal K., Barnabas A. Treatment of chronic hepatitis C virus infection after liver transplantation // Digestive and Liver Disease. — 2013. — Vol. 45. — P. 349-354.

9. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Герасимова О.А. и др. Естественное течение хронического гепатита С после трансплантации печени // Инфекционные болезни. — 2014. — Т. 12, № 1. — С. 22-27.

10. Alves de Mattos A., Zambam de Mattos A. Treatment of HCV infection in patient with cirrhosis // Annals of Hepatology. — 2010. — V. 9, Suppl. 1. — P. 80-83.

11. Fernandez-Rodriguez C.M., Alonso S., Martinez S.M. et al. Peginterferon plus ribavirin and sustained virological response in HCV-related cirrhosis: outcomes and factors predicting response // The American Journal of Gastroenterology. — 2010. — Vol. 105. — P. 2164-2172.

12. Ponziani F.R., Annicchiarico E.B., Siciliano M. Treatment of hepatitis C in compensated cirrhotic patients is equally effective before and after liver transplantation // World J Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19, № 21. — P. 3255-3262.

15. Bota S., Sporea I., Popescu A. et al. Response to standard of care antiviral treatment in patients with HCV liver cirrhosis — a Systematic Review // J. Gastrointestin. Liver Dis. — 2011. — Vol. 20, № 3. — P. 293-298.

1. Virusnye gepatity v Rossiyskoy Federatsii. Analiticheskiy obzor. 9-y vypusk, pod red. V.I. Pokrovskogo, A.B. Zhebruna [Viral hepatitis in the Russian Federation. Analytical Review. 9th Edition. Ed. V.I. Pokrovsky, A.B. Zhebrun]. Saint Petersburg: FBUN NIIEM imeni Pastera, 2013. 168 p.

2. Guidelines for the diagnosis and treatment of adult patients with hepatitis C. Ed. V.T. Ivashkina, N.D. Yushchuk, M.V. Majewski. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, 2013, vol. 23, no. 2, pp. 41-70 (in Russ.).

3. Shakhgil’dyan I.V., Yasinskiy A.A., Mikhaylov M.I. et al. Chronic hepatitis in the Russian Federation. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni, 2008, no. 6, pp. 12-15 (in Russ.).

4. Bobrov A.N., Belyakin S.A., Plyusnin S.V. The etiological structure of liver cirrhosis as a result of fifteen years of observation. Vestnik Rossiyskoy Voenno-Meditsinskoy akademii, 2011, no. 1 (33), pp. 76-80 (in Russ.).

5. Esaulenko E.V. Hepatitis C: a look at the problem in the world. V mire virusnykh gepatitov, 2013, no. 4, pp. 14-19 (in Russ.).

6. World Health Organization. Guidelines for the screening, care and treatment of persons with hepatitis C infection. Edited by B. Smith, Y. Falk-Ytter. WHO, Switzerland, 2014. 123 p.

8. Agarwal K., Barnabas A. Treatment of chronic hepatitis C virus infection after liver transplantation. Digestive and Liver Disease, 2013, vol. 45, pp. 349-354.

9. Esaulenko E.V., Sukhoruk A.A., Gerasimova O.A. et al. Natural course of chronic hepatitis C after liver transplantation. Infektsionnye bolezni, 2014, vol. 12, no. 1, pp. 22-27 (in Russ.).

10. Alves de Mattos A., Zambam de Mattos A. Treatment of HCV infection in patient with cirrhosis. Annals of Hepatology, 2010, vol. 9, suppl. 1, pp. 80-83.

11. Fernandez-Rodriguez C.M., Alonso S., Martinez S.M. et al. Peginterferon plus ribavirin and sustained virological response in HCV-related cirrhosis: outcomes and factors predicting response. The American Journal of Gastroenterology, 2010, vol. 105, pp. 2164-2172.

12. Ponziani F.R., Annicchiarico E.B., Siciliano M. Treatment of hepatitis C in compensated cirrhotic patients is equally effective before and after liver transplantation. World J Gastroenterol., 2013, vol. 19, no. 21, pp. 3255-3262.

15. Bota S., Sporea I., Popescu A. et al. Response to standard of care antiviral treatment in patients with HCV liver cirrhosis – a Systematic Review. J. Gastrointestin. Liver Dis., 2011, vol. 20, no. 3, pp. 293-298.

Трансплантация или пересадка печени – частичная или полная замена пораженного органа реципиента (больного) здоровым донорским органом. Сегодня пересадка проводится как от мертвых, так и от живых доноров на платной или бесплатной основе.

Показания к пересадке

Трансплантация печени – радикальная мера, её назначают, когда терапевтическое лечение неэффективно.

Основные показания занесены в список национальных клинических рекомендаций:

Рак печени. В сравнении с удалением опухоли, замена пораженного органа повышает выживаемость.
Поликистоз. Множественное образование полостей с мертвыми клетками или жидкостью заменяет здоровую ткань, приводит к дисфункции органа. Если кисты вызваны вирусом, пересадка неэффективна.
Муковисцидоз. Наследственное нарушение транспорта желчи, что приводит к замене желчных протоков соединительной тканью, атрофии печени и желчного пузыря.
Печеночная недостаточность из-за отравления.
Цирроз. Замена тканей печени фиброзной (прочной, неэластичной) соединительной тканью при гепатите С или из-за злоупотребления алкоголем. При циррозе не всегда разрешена пересадка, зависит от причины болезни.
Билиарная атрезия – отсутствие или непроходимость желчных протоков у новорожденных. Основная причина детской трансплантации.
Нарушение метаболизма. Заболевание Вильсона-Коновалова – накопление меди, атрофия тканей печени. Гемохроматоз – нарушение обмена железа, приводящее к дисфункции органа.

Донор печени

Донор печени – это человек, чей орган пересаживают живому, нуждающемуся пациенту. Выступить донором может живой или мертвый. В обоих случаях, помимо здоровой печени, не должно быть повреждений почек или желчных протоков.

От живого человека можно пересадить только часть железы, основные требования к донору:

Возраст от 18, минимальный вес — 50 кг. Отсутствие беременности, если донор женщина.
Желательно кровное родство до 4 колена включительно. Сюда входят внучатые племянники, бабушки, дедушки, тёти, дяди.
Совместимость по группе крови. Желательно, по резус-фактору и тканевой принадлежности. Совместимость по всем параметрам даёт больше шансов на выздоровление.
Отсутствие вирусных инфекций, перенесенных онкологических заболеваний и общее здоровье организма. Подтверждается анализами.
Размер железы донора подходит по габаритам реципиенту.

Приоритет в трансплантации отдается печени от родственника. Орган приживется с большей вероятностью, и восстановление пройдет быстрее, так как на психологическом уровне такая пересадка переносится легче. Дополнительные преимущества – это сроки, трупную печень можно ждать до 2 лет.

От родного человека пересаживают левую часть печени: она больше по размерам и её легче изъять. Ребенку до 15 лет хватит половины этой части.

Мертвый донор – чаще это человек, умерший из-за черепно-мозговой травмы. Допустимый возраст от 2 месяцев до 55 лет. После смерти мозга, при совместимости с живым пациентом по группе крови и тканевой основе, орган изымают, помещают в стерильный контейнер и пересаживают не позже чем через 13-16 часов.

Для использования органов недавно умершего человека необходимо его прижизненное согласие на пересадку или разрешение родственников. Печень от мертвого донора можно пересадить сразу 2 пациентам: левую (большую) часть – взрослым, правую (меньшую) — детям.

Подготовка к операции

Перед пересадкой в клинике пациент проходит полное обследование, включающее в себя:

Анализ крови на резус-фактор и группу.
Томография брюшной полости.
Серологический анализ на выявление ВИЧ, бруцеллеза, ЗППП или иных вирусных инфекций.
УЗИ печени.
Проба Манту.
Электрокардиография.
Заключение стоматолога.
Заключение гинеколога.
Сбор крови на случай обширного кровотечения во время ходе операции.

В течение полугода до операции (если она несрочная) пациент посещает нарколога и психиатра, придерживается здоровой диеты, ни в коем случае не употребляет алкоголь или табак.

В качестве предварительной медикаментозной подготовки прописывают:

антигистаминные препараты – для предотвращения аллергических реакций;
седативные препараты – для уменьшения эмоционального напряжения;
препараты, снижающие артериальное давление;
иммунодепрессанты – чтобы во время или сразу после операции организм не отторгнул орган, как чужеродное тело.

Как проходит ортотопическая трансплантация

Ортотопическая трансплантация печени – полное замещение органа реципиента на здоровый донорский орган или его часть. Пересадку выполняют хирург, гепатолог и анестезиолог, в особых случаях приглашают кардиолога и пульмонолога.

Операция по пересадке проходит в 3 этапа:

Гепатэктомия – удаление собственной печени реципиента, длится от 2 до 4 часов. Если в ходе болезни орган утратил свою анатомическую конфигурацию или удалению предшествовали другие операции на печени, например, попытка желчеотведения при атрезии у детей, этап может затянуться. После удаления печени хирург сшивает сосуды и формирует обходной путь для венозной крови.
Имплантация донорского органа и реваскуляризация (восстановление кровообращения) трансплантата. На этом этапе сосуды соединяют с новой печенью, проверяют состояние и цвет желчи.
Восстановление желчных протоков. Печень пересаживают без желчного пузыря, после трансплантации хирург сшивает места соединения сосудов желчных протоков, дренирует открытую рану и зашивает полость.

Скорость операции зависит от координации бригад врачей: тех, кто изымает донорскую печень и тех, кто помещает её в организм пациента. Если донор и реципиент находятся в одной больнице, всю процедуру может проделать одна бригада. Операция длится от 12 до 20 часов.

Жизнь после операции

После успешной трансплантации пациента переводят в реанимацию на 3-7 дней.

Медикаментозная терапия после пересадки органа:

Циклоспорин. Назначают курс иммуносупрессоров – препаратов для снижения действия антител на новый орган. Возможен пероральный прием до операции, после пересадки дозы вводят внутривенно около 7-10 дней.
Метилпреднизолон и Азатиоприн. В случаях слабого функционирования почек.
Такролимус. Назначают при отторжении печени.

Кровь регулярно проверяют на концентрацию лекарств. Если осложнений нет, пациента отпускают домой через 7-14 дней и назначают прием лекарств перорально.

Важно! Риск отторжения нового органа может остаться на всю жизнь, поэтому имунносупрессивную терапию продолжают не менее 5 лет.

Год после первой пересадки пациент придерживается диеты, чтобы уменьшить нагрузку на печень.

В список разрешенных продуктов входят:

мясо на пару;
овощи: свёкла, морковь, капуста, сладкий перец, тыква;
фрукты: чернослив, виноград, яблоки;
супы на овощном бульоне;
овсянка, гречка и рис;
ржаной хлеб.

В течение всего восстановления запрещается употреблять соленую, сладкую, жареную, острую пищу, жирные молочные продукты, алкоголь.

Важно! В 70% случаев после хорошо перенесенной операции, пациент будет жить более 5 лет. 87% детей восстанавливаются и нормально развиваются как физически, так и психологически.

Возможные осложнения

Осложнения после операции могут проявиться как у донора, так и у пациента.

Тяжелые последствия для донора

Внутреннее кровотечение или инфекция возникают менее чем в 1% случаев, они связаны с неаккуратной техникой забора органа. Уже через полгода печень восстановится до 85% начального объема.

Для реципиента

Помимо риска отторжения, возможны осложнения на протяжении от 1 до 26 недели после операции:

1-4 неделя: осложнения почечной, дыхательной и нервной систем, тромбоз печеночной артерии.
5-12 недели: вирусный гепатит С или гематит от CMV (из-за подавления иммунной системы).
13-26 недели: желчеистечение, клеточное отторжение, медикаментозный гепатит, рецидив исходного заболевания и тромбоз воротной вены.

Противопоказания к трансплантации

Абсолютные	Относительные
1. Активные, неизлечимый инфекционные заболевания (вирусный гепатит, туберкулез, ВИЧ).

2. Онкология на стадии метастаза.

3. Неоперабельные нарушения внутренних органов: сердечная, дыхательная, почечная недостаточность.

4. Инфекции, локализованные в других органах.

2. Наличие ранних операций на органы брюшной полости.

3. Тромбоз воротной и брыжеечной вен.

4. Возраст более 60 лет.

5. Удаленная селезенка.

Где делают трансплантацию и сколько стоит?

Пересадку печени в России делают в институтах трансплантологии в Москве и Санкт-Петербурге, стоимость платной операции варьируется от 2,5 до 3 млн. рублей.

Важно! Официально граждане могут получить квоту на бесплатную пересадку. Однако тогда придется ждать очереди на сдачу анализов и саму операцию не менее года (если болезнь не смертельна). Ежегодно Минздравом выделяется ограниченное количество бесплатных трансплантаций, приоритет отдается тем, кто без донора не выживет.

Центры трансплантологии существуют по всему миру, больше всего операций проводят США, Германия, Израиль и Южная Корея. Средняя цена трансплантации в этих странах — 160-200 тыс. евро.

Строгая диета, употребление лекарств и регулярные обследования в трансплантологии – цена за здоровую печень и долгую жизнь. Не всегда можно дождаться операции по квоте, если есть шанс, лучше делать пересадку платно, чтобы не потерять драгоценные месяцы или годы здоровья.

Естественное течение АБП: от стеатоза к циррозу

АБП представляет собой весьма гетерогенную нозологическую группу, включающую жировую дистрофию (стеатоз) печени, стеатогепатит с фиброзом разной степени выраженности, цирроз и, , гепатоцеллюлярную карциному (рис. 1). Вероятность развития последней ниже, чем при циррозе вирусной этиологии, и ее риск сохраняется на фоне цирроза при условии соблюдения абстиненции. Следовательно, можно предположить, что роль цирротической трансформации печени в канцерогенезе более значима, чем собственно алкоголя.

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20% [3, 4]. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение АБП определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков: постоянным или перемежающимся типом пьянства; периодами запоев, сменяющихся абстиненцией; нарастанием или сокращением суточной дозы алкоголя Учитывая обстоятельство, что большинство пациентов обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, оптимальной моделью наблюдения служат больные после трансплантации печени [5].

Генетическая предрасположенность к АБП также служит предметом активного изучения. Недавние исследования выявили значимую корреляцию определенных аллельных вариантов адипонутрина (PNPLA3) и прогрессированием фиброгенеза [6, 7]. Более того, генетический полиморфизм адипонутрина ассоциирован и с развитием ГЦК [8]. В то же время попытки идентифицировать генетические маркеры предрасположенности к АБП, в том числе полиморфизм генов, участвующих в метаболизме этанола, пока не увенчались успехом [9].
В ретроспективном исследовании S. Naveau, включавшем более 2000 злоупотребляющих алкоголем пациентов, по данным биопсии печени у 34% выявлен цирроз, у 9% — активный гепатит, у 46% — стеатоз печени с наличием или отсутствием фиброза, а у 11% патологические изменения печени отсутствовали [10]. По данным T. Poynard, вероятность развития цирроза нарастает с возрастом, достигая при регулярном употреблении высоких доз алкоголя 50% к 61 году, причем у женщин сроки формирования цирроза короче [11]. Суммируя опубликованные результаты ретроспективных исследований, можно констатировать, что среди госпитализированных алкоголиков частота обнаружения цирроза составляет около 20% [2].

M. Song и соавторы убедительно продемонстрировали, что у мышей, получающих пищу с высоким содержанием фруктозы, ускоряется алкогольное повреждение печени. Это сопровождается дифференцировкой клеток Купффера по , характеризующемуся экспрессией TNFα, , , CD68 и CD163 [12].

В работе и соавторов показано неблагоприятное прогностическое значение при алкогольном гепатите высокого содержания нейтрофилов в крови и ткани печени. Авторы объясняют этот факт бактериальной транслокацией вследствие повреждения кишечной стенки. Бактериемия ведет к гиперпродукции , связывающегося со специфическим рецептором GPCR, что обусловливает хемотаксис нейтрофилов. Блокада этого рецептора у мышей способствует уменьшению нейтрофильной инфильтрации печени и снижению смертности [17].

Недавно завершенные исследования, основанные на биопсийном материале, убедительно продемонстрировали, что у подавляющего большинства пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом имеется исходный цирроз или септальный фиброз печени [9, 18]. Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет [2].

В то время как ожирение является общепризнанным коморбидным фактором стеатоза, имеются также сведения о его влиянии на развитие алкогольного гепатита и фиброза печени. В качестве ключевых патогенетических факторов называются инсулинорезистентность и гипергликемия [19]. С другой стороны, небольшие дозы этанола способствуют замедлению прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени [20].

Лечение АБП: акцент на абстиненцию

К вопросу о безопасной дозе алкоголя

Средства для лечения алкогольной зависимости

Коррекция трофологического статуса

Нутритивная поддержка наиболее важна для больных тяжелым алкогольным гепатитом, хотя и при других формах АБП у большинства пациентов наблюдаются те или иные формы нарушения трофологического статуса [2]. В исследовании С. Mendenhall et al. показано, что у пациентов, самостоятельно принимающих пищу с энергетической ценностью более 3000 ккал в сутки, отмечалась нулевая летальность, в то время как из потреблявших менее 1000 ккал в сутки умерло более 80% [27]. Несмотря на безусловную ценность этих данных, нельзя игнорировать высокую вероятность более тяжелого течения гепатита у больных второй группы, к типичным проявлениям которого относится анорексия [28].

Общие рекомендации по коррекции трофологического статуса у больных тяжелым алкогольным гепатитом предусматривают суточное потребление 1500–2500 ккал. Диета должна быть сбалансирована по содержанию основных нутриентов и витаминов, ограничение белка показано лишь в случаях его индивидуальной непереносимости. Следует помнить о преимуществе перорального приема пищи над зондовым и парентеральным; последнее назначается только при невозможности физиологического питания (повторная рвота, нарушения сознания).

Как отмечалось выше, избыточная масса тела и ожирение тоже способствуют прогрессированию повреждения печени ввиду общности ряда патогенетических звеньев алкогольного и неалкогольного стеатогепатита [10, 29], что необходимо учитывать при разработке программы лечения.

Кортикостероиды применяются для лечения тяжелого алкогольного гепатита на протяжении более 40 лет. Наиболее хорошо изучена схема с пероральным преднизолоном 40 мг в сутки в течение одного месяца, с одномоментной отменой или постепенным снижением дозы. Хотя многочисленные исследования весьма разнородны по дизайну и отбору пациентов, метаанализ показал достоверное повышение краткосрочной выживаемости по сравнению с больными, не получавшими преднизолон [14]. Оценка эффективности терапии обычно осуществляется с помощью индекса Лилле (Lille), который рассчитывается через семь дней лечения по формуле:

R = 3,19 — 0,101 (возраст в годах) + 0,147 (альбумин в день поступления, ) + 0,0165 (сывороточный билирубин, мкмоль) + 0,206 (наличие почечной недостаточности — 0 или 1) + 0,0065 (сывороточный билирубин в день поступления, мкмоль) + 0,0096 (протромбиновое время, с)
Индекс Лилле = Exp ® /[1 +Exp ® ]

Значение индекса Лилле > 0,45 указывает на неэффективность преднизолона и 75%-ю вероятность летального исхода в течение шести месяцев. С почти пятикратным ростом летальности сопряжено также отсутствие снижения уровня сывороточного билирубина, по меньшей мере, на 25% за аналогичный срок стероидной терапии [30]. У этой когорты больных дальнейшее применение преднизолона нецелесообразно, с учетом повышения риска инфекционных осложнений, особенно легочного аспергиллеза [31]. В упомянутом метаанализе выделены три группы пациентов в зависимости от реакции на преднизолон: с полным, частичным и нулевым ответом. Краткосрочная выживаемость в этих группах составила 91%, 79% и 53%, соответственно [14].

Комбинация преднизолона и пентоксифиллина не выявила преимуществ по сравнению с монотерапией преднизолоном [13]. Таким образом, на сегодняшний день улучшение прогноза больных тяжелым алкогольным гепатитом, резистентных к кортикостероидам, возможно только путем выполнения срочной трансплантации печени [14].

Внутривенная форма успешно применяется для лечения острой интоксикации парацетамолом. В качестве средства для лечения алкогольного гепатита препарат назначался в недавнем рандомизированном исследовании, результатом которого явилось снижение летальности в течение первого месяца на фоне комбинации преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (8% vs. 24%, Р = 0.006). Этот результат был достигнут за счет уменьшения числа таких жизнеугрожающих осложнений, как ГРС и инфекции [34]. Вместе с тем, необходимо учитывать следующие обстоятельства: 1) преднизолон в этом исследовании применялся внутривенно, что не оправдано при патологии печени с точки зрения фармакодинамики; 2) различия между группами по числу летальных исходов через три месяца нивелировались (22% vs. 34%, P = 0.06). В группе, получавшей преднизолон и , пациенты реже умирали от ГРС (9% vs. 22%, P = 0.02).

Международные гепатологические ассоциации не рекомендуют применение лекарственных средств данной группы при АБП, что обусловлено слабой доказательной базой.

В исследовании J. Mato пероральное применение в дозе 1200 мг в сутки на протяжении двух лет сопровождалось более низкой летальностью или потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (класс, А и В по ) — 12% и 29% (p = 0.04), соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употребление алкоголя, было сопоставимо в обеих группах [35].

Результаты недавно опубликованного исследования и соавторов указывают на более низкую частоту ГРС у больных, получавших комбинацию преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (p = 0.035). Показатели летальности в группах при этом статистически значимо не различались [28].
и соавторы представили результаты парентерального применения глицирризиновой кислоты у пациентов с алкогольным стеатогепатитом. Помимо отмеченного выше позитивного влияния на алкогольную зависимость, констатировано значимое снижение активности трансаминаз и уровня сывороточного билирубина [26].
L- ускоряет метаболизм аммиака, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии. Показано, что препарат обладает способностью улучшать биохимические параметры у пациентов с хронической патологией печени, в том числе АБП [36]. Не исключено, что этот эффект обусловлен дезинтоксикацией обладающего универсальным цитотоксическим действием аммиака.

Неудовлетворительные результаты лечения тяжелых форм АБП служат основанием для разработки новых подходов, базирующихся на ключевых патогенетических механизмах. К находящимся на разных стадиях изучения, относятся модулирование иннатного иммунного ответа, подавление кишечной бактериальной и эндотоксиновой транслокации, блокирование апоптоза и активация фарнезоидного Х рецептора. В качестве многообещающего направления рассматривается технология индукции плюрипотентных стволовых клеток [37].

История медицины свидетельствует о том, что именно элиминация этиологического фактора определяет успех лечения большинства болезней, в том числе в эпидемиологическом ракурсе. Так, широкое внедрение в клиническую практику антигеликобактерной терапии позволило значимо снизить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а противовирусных препаратов — эффективно контролировать заболеваемость гепатитом С. Казалось бы, в отношении АБП и других заболеваний решение проблемы лежит на поверхности: абстиненция ведет к выздоровлению или, по крайней мере, резкому снижению риска фатальных последствий. Однако этот постулат вызывает, по крайней мере, два вопроса: 1) что делать с больными, которые хотят, но не могут отказаться от алкоголя вследствие зависимости; 2) какой тактики ведения следует придерживаться в случае прогрессирования патологических изменений, несмотря на абстиненцию. Следовательно, весьма актуальным остается вопрос о медикаментозном лечении АБП, особенно тяжелых ее форм — гепатита и цирроза. Достижения в этой области не столь грандиозны, как в других разделах гепатологии. Многие лекарственные средства, на которые ранее возлагались надежды, основанные на результатах экспериментальных и пилотных данных, не оправдали их в рандомизированных контролированных исследованиях; показательным примером могут служить эссенциальные фосфолипиды. Тем важнее выбрать из относительно небольшого терапевтического арсенала препараты, проверенные временем и зарекомендовавшие себя с позиций доказательной медицины.

European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012; 57: 399–420.

Mathurin P., Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2015; 62(1S): S..
Lefkowitch of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005; 9: 37–53.

Lucey M., Mathurin P., Morgan hepatitis. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2758–2769.

DiMartini A., Dew M.A., Day N. et al. Trajectories of alcohol consumption following liver transplantation. Am. J. Transplant. 2010; 10: 2305–2312.

Stickel F., Buch S., Lau K. et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in Caucasians. Hepatology. 2010; 53: 86–95.

Trépo E., Gustot T., Degré D. et al. Common polymorphism in the PNPLA3/adiponutrin gene confers higher risk of cirrhosis and liver damage in alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55: 906–912.

Liu Y.L., Patman G.L., Leathart J.B. et al. Carriage of the PNPLA3 rs738409 C >G polymorphism confers an increased risk of fatty liver disease associated hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. 2014; 61: 75–81.

Bataller R., North K. Brenner polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatology. 2003; 37: 493–503.

Naveau S., Giraud Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease // Hepatology. 1997; 25: 108–111.
Poynard T., Mathurin P., Lai C.L. et al. A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J. Hepatol. 2003; 38: 257–265.

Song M., Chen T., Prough alcohol consumption causes liver injury in male mice through enhanced hepatic inflammatory response. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2016; 40(3): 518–528.

Mathurin P., Louvet A., Duhamel A. et al. Prednisolone with vs. without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1033–1041.

Mathurin P., Moreno C., Samuel D. et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis // N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1790–1800.

S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Longterm prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004; 53: 750–755.

Grønbæk L., Vilstrup H., Deleuran B. et al. Cirrhosis in alcoholics Increases risk for autoimmune diseases: a nationwide cohort study. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2015: .

Wieser Adolph T.E., Enrich B et al. Reversal of murine alcoholic steatohepatitis by functional blockade of receptors. Gut. 2016 Feb 8. pii: . doi: 10.1136/. [Epub ahead of print]
Altamirano J., Miquel R., Katoonizadeh A. et al. A histologic scoring system for prognosis of patients with alcoholic hepatitis. Gastroenterology. 2014; 146: 1231–1239.

Raynard B., Balian A., Fallik D. et al. Risk factors of fibrosis in liver disease. Hepatology. 2002; 35: 635–638.
Dunn W., Sanyal A.J., Brunt E.M. et al. Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with fatty liver disease (NAFLD) J. Hepatol. 2012; 57: 384–391.

Miller W.R, Walters S.T., Bennett effective is alcoholism treatment in the United States? J. Stud. Alcohol. 2001; 62: 211–220.

Corrao G., Bagnardi Zambon A., Torchio P. of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 381–392.

Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut. 1997; 41: 845–850.

Vuittonet C.L., Halse M., Leggio L et al. Pharmacotherapy for alcoholic patients with alcoholic liver disease. Am. J. Health Syst. Pharm. 2014; 71(15): 1265–1276.

Leggio L., Kenna G.A., Ferrulli A. et al. Preliminary findings on the use of metadoxine for the treatment of alcohol dependence and alcoholic liver disease. Hum. Psychopharmacol. 2011; 26: 554–559.

Никитин И.Г, Байкова И.Е., Волынкина В.М. и др. Опыт использования глицирризиновой кислоты в лечении пациентов с алкогольной болезнью печени. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2009; 19(1): 53–58.

Mendenhall C., Roselle G.A., Gartside P., Moritz T. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: A reexamination of data from two Veterans Administration Cooperative Studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1995; 19(3): 635–641.

Tkachenko P, Maevskaya M, Pavlov A et al. Prednisolone plus S- in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int. 2016 Jun 23.

Diehl and alcoholic liver disease. Alcohol. 2004; 34: 81–87.

Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007; 45: 1348–1354.

Gustot T., Maillart E., Bocci M. et al. Invasive aspergillosis in patients with severe alcoholic hepatitis. J. Hepatol. 2014; 60: 267–274.

Akriviadis E., Botla R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves survival in severe acute alcoholic hepatitis: a , trial. Gastroenterology. 2000; 119: 1637–1648.

Thursz M., Richardson P., Allison M.E. et al. Steroids or pentoxifylline for alcoholic hepatitis: results of the STOPAH trial. Hepatology. 2014; 60: LB1.

E., Thevenot T., Piquet M.A. al. Glucocorticoids plus in severe alcoholic hepatitis. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1781–1789.

Mato J.M., Camara J., Fernandez de Paz J. et al. in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, , , multicenter clinical trial. Hepatology. 1999; 30: 1081–1089.

Грюнграйф К., Й. Эффективность гранул L- при лечении хронических заболеваний печени. Сучасна гастроентерология. 2008; 2: 59–66.

Saberi B, Dadabhai AS, Jang YY Current Management of Alcoholic Hepatitis and Future Therapies. J Clin Transl Hepatol. 2016; 4(2): 113–122.

Рисунок. Схема стадийного течения алкогольной болезни печени (по P. Mathurin, R. Bataller, 2015, с изменениями).

Теперь вы можете подключить в своем личном кабинете дополнительный профиль ребенка. Это можно сделать в разделе "Настройки" личного кабинета, при условии, что ребенок уже обслуживался в МЕДСИ.

Забыл пароль

Международные протоколы лечения и ведения пациентов, адаптированные под российскую медицинскую практику

Гепатологи дают направления к хирургам, эндоскопистам, терапевтам, эндокринологам, кардиологам. Если это полиорбидная патология, которая требует мультидисциплинарного подхода, обязательно проводятся консилиумы. Командная работа позволяет вести нам пациентов с самыми тяжелыми патологиями.

На первичной консультации в зависимости от жалоб пациента врач подбирает определенный план обследований. Он основывается на генетических факторах, факторах риска, сопутствующих патологиях, принимаемых препаратах. На основании плана выбирается объем диагностических исследований. Они формируются так, чтобы пациент мог пройти все назначения за 1-2 дня. По результатам подбирается индивидуальный план, включающий наблюдение смежных специалистов, возможные повторные диагностические манипуляции и анализы. На всем протяжении лечения врач курирует пациента.

Лечение патологии печени основаны на протоколах Европейской ассоциации по исследованию печени (EASL). Существуют аналогичная Американская ассоциация и Российское общество РОПИП. Это те базисы, на которых строится и лечение, и диагностика, и терапия. Несмотря на то, что мы работаем исключительно по стандартам и протоколам (как диагностическим, так и лечебным) основа ведения наших пациентов — это персонализация.

Современные технологии, профессиональные врачи и уникальные методики.
Лечение патологий печени любой степени сложности, включая вирусные гепатиты.

Запишитесь на прием в Центр Компетенции

Заболевания, вызванные вирусами гепатита В и С являются распространенной патологией печени, требуют проведения целенаправленной диагностики и принятия решения о незамедлительном лечении. Эти заболевания чаще являются случайной находкой при обследовании в стационаре или по поводу других болезней. Коварство вирусных гепатитов С и В заключается в полном отсутствии каких-либо симптомов болезни, поэтому заподозрить проблему по внешним признакам невозможно. Это связано с тем, что в ткани печени отсутствуют нервные окончания, что лишает печень возможности указать на возникшие неполадки. Следствием многолетнего бессимптомного вирусного воспаления печеночной ткани может стать стадийное формирование фиброза печени, а исходом болезни – развитие цирроза.

Вирус гепатита В и С ухудшает течение многих хронических заболеваний других органов и систем, способствует формированию сахарного диабета и атеросклероза, увеличивает риски инсультов и инфарктов, а цирроз печени является фоном для развития рака печени. Нередко при обследовании взрослых и пожилых людей, помимо хронических соматических заболеваний внутренних органов впервые диагностируется вирусный гепатит на стадии выраженного фиброза и цирроза печени. В подобных ситуациях необходимо найти место безотлагательной противовирусной терапии. Ранее существующие схемы интерфероновой терапии существенно ограничивали возможности лечения таких больных из-за огромного количества побочных эффектов, низкой эффективности терапии и длительного курса лечения, а подчас и несовместимости назначаемого курса лечения с состоянием больного. Однако, с наступлением новой эры безынтерфероновой терапии возможности излечения стали практически безграничными. Революционно новый класс препаратов позволил расширить показания для назначения лечения, добиться колоссально высоких результатов полной излечиваемости заболевания, проводить курс терапии без побочных эффектов, сократить сроки лечения в 4 и более раз по сравнению со старыми интерферон-содержащими схемами. В настоящее время диагностированное заболевание на любой стадии поддается полному излечению современными таблетированными препаратами противовирусной терапии.

В случае подозрения на инфекцию, вызванную вирусом гепатита В и С, в клинике МЕДСИ Вы сможете пройти одномоментное обследование включающее полный спектр диагностических услуг на основании современных стандартов и последних международных рекомендаций:

Лабораторное обследование, помимо рутинных общеклинических показателей, включающее ультрачувствительные генетические тесты с целью определения особенностей вирусной инфекции
Лабораторные тесты, позволяющие исключить сопутствующие заболевания печени, нередко ухудшающие прогноз течения заболевания и требующие назначения дополнительной терапии
Инструментальное обследование: ультразвуковое исследование органов брюшной полости с детальной визуализацией структуры печени, эластография печени для определения стадии заболевания и степени фиброза печени, эзофагогастродуоденоскопия, рентгеновские методы диагностики

Врачи-гепатологи клиники Медси помогут подобрать оптимальную, высокоэффективную и безопасную схему противовирусной терапии, оценить возможные межлекарственные взаимодействия с препаратами для лечения сопутствующих заболеваний, в случае выявления нежелательных реакций – найти альтернативу принимаемым медикаментам на срок проведения противовирусной терапии.

Мациевич Мария Владиславовна

Врач-гастроэнтеролог, гепатолог, кандидат медицинских наук.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита В, остается одной из самых распространенных в мире, а ее последствия являются причиной сотен тысяч смертей от цирроза и рака печени, как исходов болезни. Глобальная программа ликвидации данного заболевания подразумевает проведение тотальной вакцинации новорожденных и лиц непривитых ранее с формированием стойкого иммунитета к возможному проникновению вируса в организм. Все чаще инфицированными оказываются люди более старшего поколения, имеющие сопутствующие заболевания. Прогностически опасным оказывается состояние, при котором у инфицированного вирусом гепатита В обнаруживается онкологическое заболевание, требующее проведения химиотерапии. Любая борьба со злокачественной опухолью подразумевает подавление иммунных процессов в организме с целью ограничения роста новых раковых клеток, прекращения жизни уже имеющихся, а также предотвращения развития локальных и отдаленных метастазов. В подобных ситуациях, преследуя цели достижения ремиссии онкологического процесса, из виду теряется значимость активации вирусного процесса с развитием активного гепатита и формирования фиброза, а вскоре и цирроза печени. В итоге, добившись успеха в лечении рака, на первый план выходят последствия активации вируса гепатита В с развитием тяжелых осложнений, сопоставимых по значимости и прогнозу с онкологическим заболеванием.

Еще одним камнем преткновения при проведении химиотерапии онкологическим больным с сопутствующей инфекцией вирусом гепатита В является безосновательное прекращение лечения рака при повышении печеночных ферментов. Такая тактика ошибочно может привести к прогрессированию онкологического процесса.

Таким образом перед началом любой химиотерапии онкологическим больным необходимо:

Проведение обследования для исключения сопутствующей инфекции вызванной вирусом гепатита В
В случае отсутствия маркеров инфекции – проведение срочной вакцинации от гепатита В
В случае наличия хронической инфекции – назначение безопасной противовирусной терапии с целью предотвращения активации вирусного гепатита с быстрым развитием фиброза и цирроза печени
Проведение мониторирования лабораторных показателей и клинического состояния пациента на фоне химиотерапии, предотвращение развития токсических эффектов этих препаратов на печень

Врачи-гепатологи клиники МЕДСИ совместно с онкологами и химиотерапевтами помогут выбрать оптимальную тактику лечения при сочетании гепатита В и онкологического процесса для достижения наилучшего прогноза каждого из заболеваний. Успех терапии этих заболеваний основан на своевременном обращении к врачу, правильно принятом коллегиальном решении, следовании современным клиническим рекомендациям и верно подобранном медикаментозном лечении, учитывая особенности течения каждой патологии, ее стадии, формы и необходимость проведения дополнительных протективных мер.

Лекарственное поражение печени, зачастую являясь диагнозом исключения, требует незамедлительного назначения эффективной терапии для прекращения действия токсина и восстановления печеночной ткани и ее возможно нарушенной функции.

Для предотвращения негативных последствий при приеме различных медикаментозных средств необходимо:

Полностью отказаться от самолечения и бесконтрольного приема лекарств
Осторожно подходить к терапии в случае, если у пациента уже были случаи аллергических реакций на определенные компоненты медикаментозных препаратов
При длительном лечении основного заболевания обязательно постоянно контролировать состояние печени. В случае возникновения симптомов ее поражения следует немедленно скорректировать дозировку или отменить препарат

Профилактировать лекарственное поражение печени оказывается трудной и практически невозможной задачей. Тяжело предугадать, у кого из пациентов со схожим клиническим, физиологическим статусом может развиться лекарственно-индуцированная реакция. Вероятность возникновения подобных реакций зависит от множества факторов и обстоятельств как со стороны организма человека, так и химической структуры лекарственного вещества. О наибольших рисках поражения печени при назначении определенных групп лекарственных препаратов должен рассказать врач, назначающий лечение. Подобные шаги предпринимаются в том случае, если польза от лечения существенно превышает возможные риски.

Накопленные клинические данные, учитываемые при лечении определенных заболеваний, с успехом применяются врачами-гепатологами для предотвращения развития и лечения последствий уже сформированного лекарственного поражения печени. Врачи-гепатологи клиники Медси помогут назначить терапию, способную минимизировать риски лекарственно-индуцированного поражения печени при лечении других значимых заболеваний, правильно в кратчайшие сроки поставить диагноз токсического повреждения печени и предпринять все усилия на основании современных международных клинических рекомендаций по устранению повреждения печени и полному восстановлению ее функции.

На сегодняшний день насчитывается около 2 млн человек, инфицированных вирусом гепатита В во всем мире. До 50% всех новых случаев заражения вирусом гепатита В обусловлено вертикальным путем инфицирования, при котором возбудитель инфекции передается от матери к плоду во время беременности и родов. Распространенность заболевания на сегодняшний день контролируется и ограничивается благодаря высокоэффективной вакцинации от гепатита В. Она является единственной безопасной мерой, позволившей в будущем избавить человечество от инфекции вирусом гепатита В, т. е. предотвратить заражение в течение жизни.

Если же факт инфицирования доказан лабораторными данными, то болезнь может протекать по-разному. Течение заболевания зависит от многих факторов, в частности от типа взаимодействия вируса с иммунной системой человека. Одной из фаз болезни является хронический гепатит В, который без надлежащего контроля быстро прогрессирует и приводит к развитию цирроза и рака печени. Полного избавления от вируса достичь крайне сложно из-за встраивания вируса в генетический материал клетки печени.

Случаи изменения активности вируса у ранее инфицированных женщин в период беременности связаны с изменением активности гормонального фона и иммунной системы. Нередки ситуации, при которых вирусное заболевание печени в процессе беременности приобретает активный характер, что способствует воспалению в печени и увеличивает шансы на инфицирование плода. Гепатит приобретает высококонтагиозный характер из-за особенностей вируса. В подобных ситуациях вовремя оказанная квалифицированная помощь гепатологами МЕДСИ поможет избежать заражения плода во время беременности и в процессе родов. Назначаемые специалистами лекарственные препараты во время беременности являются одобренными, эффективными и абсолютно безопасными. В их обоснованном и необходимом назначении наши врачи ссылаются на международные клинические рекомендации и результаты самых последних передовых научных исследований. Рекомендации по ведению беременности и родов совместно с акушерами-гинекологами позволят полностью обезопасить новорожденного от передачи инфекции матерью, а для исключения инфицирования в будущем провести своевременную вакцинацию и иммунопрофилактику.

Последствиям пагубного воздействия алкоголя на печень принадлежит значимая роль в гепатологии. Алкоголь является причиной развития более 200 различных заболеваний человека и третьим по частоте фактором формирования патологии после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей. Негативное воздействие алкоголя развивается при регулярном его употреблении в токсических дозах и в подавляющем большинстве в подобных случаях ведет к развитию психической и физической зависимости.

Алкогольная болезнь печени – комплекс патологических состояний различных по степени поражения печени, их прогнозу с индивидуальным подходом к лечению. В формировании алкогольной болезни печени присутствует стадийность: компенсаторное отложение жировых включений в клетках печени способствует формированию алкогольного стеатоза, в дальнейшем возможно образование стеатогепатита. Недостаток питания клетки, дефицит кислорода и повреждающие эффекты этанола способствуют избыточном росту коллагена в ткани печени – формируется алкогольный фиброз, а его дальнейшее прогрессирование, часто в отсутствии какого-либо воспаления в ткани печени, приводит к развитию цирроза. Коварство патологии заключается в том, что, как и при остальных болезнях печени, вплоть до развития осложнений, печень не дает о себе знать какими-либо клиническими симптомами, а значит тот долгий период пока заболевание формировалось, часто оказывается упущенным. В абсолютном большинстве случаев поводом для обращения к врачу служат осложнения алкогольного цирроза печени, самое частое из которых – кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, являющееся потенциально опасным для жизни состоянием без вовремя оказанной специализированной медицинской помощи.

Немалая доля первичного рака печени оказывается выявленной именно у лиц с алкогольным циррозом печени, поэтому программа регулярного мониторинга таких пациентов должна включать диагностические тесты для исключения развития онкологической патологии.

Опасным для жизни, быстро развивающимся осложнением алкогольной болезни печени является формирование острого алкогольного гепатита, клинической характеристикой которого является резкое появление яркой желтухи и нарушение системы свертывания крови. Все перечисленное – следствие внезапно возникшего некроза печеночной ткани с прогрессированием печеночно-клеточной недостаточности, которое может развиться на любой стадии алкогольной болезни печени. В этот момент при обращении таких пациентов за медицинской помощью крайне важным является быстрое и правильное принятие решения, от которого напрямую зависит прогноз выживаемости больного. Зачастую программа обследования пациента для выяснения причины случившегося затягивается на несколько суток, что лишает возможности вовремя оказать необходимую медицинскую помощь, ведь сроки начала терапии определяют вероятность сохранения жизнеспособности и функциональной активности печени.

Специалисты врачи-гепатологи клиники МЕДСИ проведут диагностику заболевания печени, определят форму и стадию болезни, составят индивидуальный план лечения и мониторинга. Опыт работы с пациентами, страдающими алкогольной болезнью печени позволит быстро и правильно принять решение в любой, даже самой сложной ситуации и добиться выздоровления. Очевидно, что в лечении алкогольной болезни печени самое важное – избавление от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Поэтому, достижение желаемой цели может быть связано с мультидисциплинарным подходом и привлечением врачей смежных специальностей: психиатров, наркологов, неврологов, кардиологов и др.

Читайте также: