Транзиторная вирусная инфекция у ребенка что это

Обновлено: 19.04.2024

Нарушение бронхиальной проходимости является одной их наиболее частых проблем в педиатрической практике. Причины разнообразны, но наиболее часто бронхиальная обструкция возникает при острых респираторных вирусных инфекциях. При этом необходимо учитывать факторы, предрасполагающие к возникновению нарушений бронхиальной проходимости.

Описано несколько фенотипов бронхиальной обструкции, возникающей у детей, имеющих как клиническое, так и прогностическое значение. Выделяют фенотип транзиторной обструкции (обструкция только в первые три года жизни), персистирующей обструкции (обструкция в течение первых 6 лет жизни) и обструкции с поздним началом (после 3 лет). Также у детей с обструкцией после 3 лет выделяют атопический и неатопический фенотип, сочетающийся с атопий и без атопии. Представляет интерес длительное наблюдение за детьми, в котором показано, что у детей с транзиторной обструкцией есть изменения легочной функции с рождения, еще до первого эпизода обструкции [1]. Дети с персистирующей обструкцией (высокий риск развития бронхиальной астмы) имеют нормальную функцию легких при рождении, но к 4-6 годам у них формируются обструктивные нарушения. Таким образом, один из существенных факторов, предрасполагающий к вирус-индуцированным симптомам в первые годы жизни - это уменьшение просвета дыхательных путей вследствие антенатальных проблем.

Респираторные вирусные инфекции в раннем возрасте могут быть значительно более важным фактором риска бронхиальной обструкции, чем атопия. Тяжелые случаи бронхиолита в первые годы жизни нередко вызываются респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) в зимние месяцы и имеет типичный сезонный характер. Тяжелый бронхиолит сочетается в 30-40% случаев с вероятностью астмы. Риновирус (РВ) - следующий по частоте вызывающий бронхиолит. С клиникой бронхиолита протекают и другие вирусы, такие как человеческий метапневмовирус, человеческий бокавирус, энтеровирус, аденовирус, вирус гриппа, человеческий коронавирус и вирус парагриппа.

Новые технологии определения респираторных вирусов показали, что вирусы (особенно риновирусы) сочетаются с большим процентом обструктивных нарушений. Риновирус, как и РСВ, у детей повышает риск развития астмы, когда протекает с умеренной или тяжелой инфекцией нижних дыхательных путей. РСВ вызывает более тяжелые заболевания, особенно при сочетании РСВ и человеческого бокавируса [2,3]. Бронхиолит при РВ инфекции протекает в более легкой форме, чем при РСВ.

У новорожденных с риском атопии показано, что умеренные/тяжелые обструкции при РВ заболевании - более значимый фактор риска не только для развития повторных эпизодов обструкции к 3 годам, но также к развитию астмы к 6 годам [4,5]. Главным фактором риска рецидивирующей бронхиальной обструкции после острого бронхиолита была РВ инфекция и положительная наследственность по астме. У детей с РВ инфекцией, которые получали оральную КС терапию, вероятность развития рецидивирующей обструкции, в последующем была существенно меньше [6]. Исследование баланса между Th1 и 2 типами иммунного ответа показало, что у детей с атопией периферические мононуклеарные клетки, инкубированные с РВ вирусом, продуцируют IL-10, тогда как у неатопических субъектов IFN-с и IL-12 [7]. Сниженая способность мононуклеарных клеток крови к продукции гамма-интерферона (INF-α) и IL-12 уменьшает вирусный клиренс и может приводить к развитию обострения астмы путем поддержки Th2 типа воспаления и недостаточности 1 типа антивирусного иммунного ответа. На сегодняшний день обсуждаются два важных механизма: ведет ли рецидивирующая инфекция дыхательных путей к повреждению и таким образом к астме или дети предрасположены к астме, так как у них измененный уровень INF или другой цитокиновый ответ.

За последние 20 лет увеличилось количество генетических вариаций, которые сочетаются с астмой. Эти исследования показывают, что фенотип астмы тесно связан с атопией. Полиморфизм в генах относящихся к Th-2 ответу сочетается с ухудшением продукции специфических антител и цитокиновым ответом.

Для лучшего понимания постнатальных событий имеет важное значение информация об антенатальном периоде развития. Ветвление дыхательных путей происходит в первой половине беременности, и поэтому особенности течения антенатального периода могут влиять на калибр дыхательных путей. Наиболее хорошо изучен ген ADAM33, который важен для антенатального развития легких и особенно в морфогенезе разветвления и калибра дыхательных путей в 3- и 5-летнем возрасте [8,9].

Курение матери оказывает прямое действие на калибр дыхательных путей, развивающихся у плода, что сказывается на легких (особенно в уменьшении развития альвеол) [10]. Таким образом, важны взаимодействия генетической составляющей и окружающих факторов. Атопия у матери также сочетается с ухудшением легочной функции у новорожденных, хотя точный механизм пока не известен. У детей от матерей с преэклампсией и гипертензией, а также с диабетом повышен риск транзиторной ранней обструкции, персистирующей обструкции и более поздней обструкции [11]. Назначение антибиотиков во время родов сочетается как с ранней транзиторной обструкцией, так и с персистирующей обструкцией [11].

Курение матери ведет к снижению IL-4 и INF-γ в пуповинной крови и повышает пролиферацию мононуклеарных клеток в пуповинной крови на домашнюю пыль. Другие исследования клеток пуповиной крови показывают, что курение матери сочетается с увеличением IL-13 и уменьшением INF-γ mRNA-ответа после стимуляции, а также продукцией TNF-α. Эпидемиологические исследования показывают, что материнское курение и атопия сочетаются с последующим бронхиолитом у детей первого года жизни. Фетальная иммунология показывает, что в пуповинной крови IL-12 и sCD30 ниже у детей, у которых развивается бронхиолит, что, возможно, обусловлено предшествующей бронхиолиту бронхиальной обструкцией. Таким образом, курение матери оказывает большое влияние на иммунный ответ у новорожденных, как и на анатомические особенности.

РСВ бронхиолит сочетается с увеличением экспрессии цитокинов Th2 паттерна или, что также возможно, снижением Th1, что делает привлекательной гипотезу, что РСВ вызывает астму. Бронхиальная гиперреактивность после бронхиолита сохраняется длительно и может объяснить предрасположенность к бронхиальной обструкции в более позднем возрасте. С другой стороны, специфические РСВ IgE, найденные у детей с бронхиолитом, показывает, что результатом ранней РСВ инфекции у отдельных пациентов может быть Th2 иммунный ответ, таким образом предрасполагая к развитию у этих детей бронхиальной астмы [12,13].

Генетические исследования показывают, что полиморфизм, например, IL-8, IL-10, и TLR генов сочетается с тяжестью РСВ инфекции. Предполагается, что не сама РСВ ведет к астме у ребенка, не имеющего отклонений. Возможное влияние РСВ бронхиолита на развитие астмы обусловлено предшествующими генетическими факторами и антенатальными воздействиями. Это позволяет рассматривать бронхиолит, как маркер данных проблем, а не причину последующих нарушений, и присоединение вирусных инфекций у таких детей будет протекать с большим числом проблем и более тяжелыми появлениями обструкции дыхательный путей, которые требуют быстрого и адекватного терапевтического вмешательства.

С другой стороны, есть точка зрения, что ранняя экспозиция вирусных инфекций может защищать против возникновения астмы в более позднем возрасте. Начало посещения ребенком организованного учреждения в раннем возрасте сочетается с более частой обструкцией, но реже формированием астмы к 6 годам.
Хорошо известно, что большинство обострений астмы сочетаются с вирусными инфекциями. В раннем возрасте диагноз астмы представляет большие трудности в связи с вариабельностью и неспецифичностью клинических проявлений, а также трудностями функциональной диагностики. У детей дошкольного возраста и школьников отмечается взаимодействие между экспозицией аллергенов, сенсибилизацией к аллергенам и вирусными инфекциями.

Неатопический фенотип бронхиальной обструкции создает наибольшие трудности для диагностики и понимания. Известно, что тяжелая аденовирусная инфекция может вести к длительной бронхиальной обструкции у ранее здорового ребенка. Респираторные вирусы, включая риновирус, РСВ, метапневмовирус, грипп, влияют на респираторный эпителий нижних дыхательных путей и провоцируют местную иммунологическую реакцию, как и протективный противовирусный ответ с продукцией интерферонов, хемотаксисом и активацией NK-клеток. Эпителий дыхательных путей является ключевым компонентом в респираторных нарушениях. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность рецепторов подслизистого слоя бронхов, что вызывает повышение бронхиальной гиперреактивности и возникновение обструктивных проявлений у детей. Бронхиальный эпителий может продуцировать и отвечать на сигналы иммунных клеток, которые вовлечены в инициацию и созревание врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая воспалительный ответ к патогенам, Th2 ответ, структурные изменения дыхательных путей и ангиогенез.

С учетом разнообразия клинических симптомов и их выраженности при лечении детей с острыми респираторными заболеваниями используются препараты, воздействующие на различные компоненты патологического процесса. При наличии бронхиальной обструкции независимо от причин возникновения основными симптоматическими препаратами для лечения являются ß2-агонисты короткого действия, которые могут назначаться в ингаляционной форме или внутрь. К современным тенденциям относится применение комбинированных препаратов разнонаправленного, но взаимодополняющего действия. У детей раннего возраста при тяжелой и среднетяжелой обструкции показана эффективность ингаляционного применения комбинации бронхолитика и муколитика [14]. Возможно добавление к этой комбинации ингаляционного глюкокортикостероида. Сходный принцип использован при нетяжелых проявлениях бронхиальной обструкции во время ОРВИ, при появлении кашля. Для эффективного отхождения мокроты и улучшения бронхиальной проходимости при острых респираторных вирусных инфекциях положительный эффект может быть достигнут при сочетанном назначении муколитиков и бронхолитиков.

Аскорил экспекторант является комбинированным препаратом, в состав которого входят сальбутамол, бромгексин гидрохлорид, гвайфенезин, рацементол. Компоненты препарата оказывают бронхолитическое и отхаркивающее действие. Сальбутамол - селективный ß2-агонист короткого действия с выраженным быстрым бронхолитическим действием. Он также влияет на мукоцилиарный клиренс (стимулирует секрецию слизи и активность реснитчатого эпителия) [15].
Сальбутамол традиционно используется для ингаляционной терапии, имеется ограниченное количество этого препарата для энтерального применения. Бромгексин гидрохлорид с его активным метаболитом амброксолом обладает выраженным муколитическим и отхаркивающим действием посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты. Он также стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, продуцирующих сурфактант. Гвайфенезин стимулирует секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты [16]. Ментол (рацементол) оказывает мягкое спазмолитическое действие, обладает слабыми антисептическими свойствами. По нашим данным, применение Аскорила экспекторанта у детей в возрасте от 2 до 10 лет с легким или среднетяжелым течением ОРЗ, оказывает выраженное положительное влияние на течение заболевания у детей по оценке врачей, а также по результатам анкетирования родителей. Острые респираторные заболевания у детей протекали с кашлем вследствие вовлечения в воспалительный процесс различных отделов респираторного тракта (ларингит, фарингит, трахеит, бронхит). У детей до 6 лет Аскорил экспекторант назначали по 5 мл (1 чайная ложка) 3 раза в сутки, детям от 6 до 10 лет - по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) 3 раза в сутки. Результаты улучшаются при раннем начале лечения (с первых суток от начала заболевания). Продолжительность лечения составила 7-10 дней в зависимости от динамики состояния пациентов. Клинические симптомы (симптомы ОРЗ, затруднения при откашливании мокроты, выраженность одышки) оценивались в баллах (0 - не выражены, 1 - слабо выражены, 2 - умеренно выражены, 3 - сильно выражены).

У детей старше 6 лет оценивались функция внешнего дыхания по данным спирографии (ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ, минимальную объемную скорость на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ). У всех детей, в том числе раннего возраста, для исследования функции вешнего дыхания проводилась бронхофонография [17]. Метод бронхофонографии позволяет зафиксировать звуковые характеристики паттерна дыхания в частотном диапазоне от 200 Гц до 12 600 Гц. Мы анализировали акустический компонент работы дыхания (АКРД), который вычисляется, как площадь под кривыми (4 блока по 25 кривых) в определенном частотном диапазоне в единицу времени и выражается в мкдж. Изменения в диапазонах, превышающих 1200 Гц, отражают наличие бронхиальной обструкции.

В течение всего периода наблюдения проводился мониторинг нежелательных эффектов, связанных с использованием препарата, измерялись также частота сердечных сокращений, систолическое и диастолическое давление до приема препарата, через 20 и 60 минут после приема в первый день лечения и на 7-10-й день терапии, у детей 2-5 лет одновременно оценивались показатели ЭКГ.

Из клинических проявлений наиболее выражен был кашель. Клинические признаки бронхиальной обструкции характеризовались кратковременными эпизодами одышки, приступами малопродуктивного кашля, небольшим количеством хрипов в легких у 15% детей. По данным функциональных исследований отклонения на спирограмме отмечались из общего числа обследованных у 57% детей в виде легких и умеренных проявлений бронхиальной обструкции. Наиболее информативные данные получены по данным бронхофонографии, которая проводилась у всех детей. Отклонения в высокочастотной части спектра (более 5000 Гц) отмечены у 62% детей, что свидетельствовало о нарушении бронхиальной проходимости, при отсутствии клинических симптомов. По сравнению с детьми с бронхиальной астмой [14] эти изменения при респираторных вирусных инфекциях были существенно меньше, но превышали возрастную норму в несколько раз.

Положительная динамика клинических симптомов сопровождалось достоверным улучшением показателей бронхофонографии и спирографии, свидетельствующих о нормализации бронхиальной проходимости. Бронхофонография, проведенная у детей через 20-30 минут после приема комбинированного препарата, показала улучшение бронхиальной проходимости. Это связано с наличием в препарате бронхолитика короткого действия, с взаимодополняющим действием с муколитиком (амброксол), а также седативным и противовоспалительным действием других компонентов. Переносимость комбинированного препарата была хорошей. У 1 ребенка наблюдалась аллергическая реакция на препарат в виде сыпи. У остальных детей побочных эффектов и нежелательных реакций не отмечено. 4% детей, получавших комбинированный препарат, и 10% детей, получавших только муколитик (p<0,05), в связи с недостаточной эффективностью лечения была добавлена антибактериальная терапия.

Таким образом, назначение Аскорила экспекторанта у детей снижает длительность респираторных вирусных заболеваний, уменьшает проявления бронхиальной обструкции, способствует более быстрому клиническому выздоровлению.

Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.

Виды заболеваний

Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).

Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?

Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.

Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110

Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?

Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:

  • плохая экология, грязный воздух;
  • ионизирующее излучение, воздействие СВЧ;
  • острые отравления в хронической форме;
  • длительный курс некоторых лекарств;
  • хроническое переутомление, стресс. Источник:
    М.В. Кудин, С.А. Сергеева, А.В. Скрипкин, Ю.Н. Федоров
    Профилактика заболеваемости у детей с вторичным иммунодефицитом в неблагополучных экологических регионах
    // Вестник ВолГМУ, 2009, №1(29), с.87-95

Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.

Диагностика ИД

Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.

Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.

Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.

Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.

Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:

  • осмотр ребенка, при котором особое внимание обращают на состояние кожи, так как могут быть грибковые поражения, эрозии, дистрофия, гнойники, отечность разных частей тела;
  • анализы крови – о патологии говорит нарушение лейкоцитарной формулы;
  • специальные иммунологические исследования;
  • молекулярно-генетический анализ.

Лечение заболевания

Первичная форма заболевания предполагает:

  • недопущение контакта с возможными источниками заражения.
  • в периоды ремиссии ребенок может и должен вести нормальный образ жизни, поддерживать гигиену, посещать образовательное учреждение.
  • если существует угроза инфекции, назначаются антибиотики широкого спектра.
  • при наличии эффекта лечить ребенка нужно около 3-4 недель одновременно с приемом противовирусных, антигрибковых средств. Иногда противомикробное лечение растягивается на годы.

Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.

Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:

  • кори;
  • эпидемического паротита;
  • полиомиелита;
  • краснухи;
  • ветряной оспы;
  • туберкулеза.

Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.

Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.

При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.

Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!

Способы коррекции недостаточности иммунитета:

  • заместительное лечение;
  • реконструкция иммунитета;
  • иммуномодуляция.

Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.

Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител

В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.

При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.

Методы лечения вторичного ИД

В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:

  • активная иммунизация;
  • заместительная терапия;
  • прием иммунотропов.

Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.

В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.

Иммунотропное лечение вторичного ИД

С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.

Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145

Способы профилактики

ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.

В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.

Источники:

  1. Доан Тхи Май. Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита // Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110.
  2. М.В. Кудин, С.А. Сергеева, А.В. Скрипкин, Ю.Н. Федоров. Профилактика заболеваемости у детей с вторичным иммунодефицитом в неблагополучных экологических регионах // Вестник ВолГМУ, 2009, №1(29), с.87-95.
  3. Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль. Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе // Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Энтеровирусная инфекция — это группа вирусных заболеваний, поражающих различные системы организма (как правило, кожу, пищеварительный тракт и органы дыхания). После перенесенной болезни формируется устойчивый иммунитет (до нескольких лет), но только к конкретному вирусу, вызвавшему заболевание.

Поэтому болеть ребенок может несколько раз. Из-за этого, к тому же, нет вакцины от этой болезни. У детей на грудном вскармливании есть иммунитет от матери. Но он не стойкий и быстро проходит после прекращения кормления грудью. Чаще всего энтеровирусной инфекцией болеют дети от 3 до 10 лет и подростки. Чем меньше возраст, тем большую опасность представляет собой болезнь.

Энтеровирусную инфекцию вызывают вирусы групп ЕСНО (Эховирусы) и Коксаки. Для них характерно разнообразие симптоматики – от конъюнктивита до диареи. Источник инфекции – другой человек. Она передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. В регионах с умеренным климатом наблюдается сезонность заболевания – чаще болеют в начале осени и конце лета. Энтеровирусы долго живут в воде: 18 дней – в водопроводной, 33 – в речной, 65 – в очищенных стоках. Источник:
Г.П. Мартынова
Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей //
Сибирское медицинское обозрение, 2014, №3

Виды энтеровирусов

Существует более 100 возбудителей такой инфекции. Основные – это ЕСНО, полиовирусы (возбудители полиомиелита), вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы, не поддающиеся классификации.

Вирусы Коксаки – это несколько серотипов возбудителя, относящихся к группам А, В и С. Вирусы Коксаки типа А – причина тяжелых форм энтеровирусных заболеваний. Это геморрагический конъюнктивит, герпетическая ангина, асептический менингит. Тип В опаснее, потому что провоцирует гепатит, миокардит, перикардит. Источник:
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева
Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей
// Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.

Вирусы ЕСНО наиболее опасны для новорожденных. У них они вызывают менингит, миокардит, гепатит. Это часто становится причиной смерти. У детей постарше осложнений не бывает.

Причины

Группа энтеровирусов очень разнообразна. Они распространены повсеместно: в воде и земле, продуктах питания и организмах людей и животных, в фекалиях (сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев). Они устойчивы к факторам внешней среды и химическому воздействию ряда средств, но погибают при температуре выше 50 градусов, высушивании, воздействии формальдегида и хлора. Вспышки заболевания характерны для тёплого времени года.

Основные пути заражения:

  • фекально-оральный;
  • контактно-бытовой;
  • воздушно-капельный;
  • вертикальный (от беременной к плоду);
  • водный (известны случаи заражения даже через бутилированную воду).

Симптомы

В зависимости от типа вируса, наблюдается различная симптоматика энтеровирусной инфекции у ребёнка. Некоторые из них протекают сравнительно легко, другие способны спровоцировать серьёзные осложнения. Для болезни характерен инкубационный период до 10 дней. Большая часть признаков энтеровирусной инфекции схожа с проявлением простудных заболеваний:

В зависимости от типа вируса возможны:

Можно выделить ряд симптомов, которые появляются при осложнении энтеровирусной инфекции:

Методы диагностики

Диагноз в большинстве случаев можно поставить по характерным симптомам, физикальному обследованию и истории болезни.

После осмотра и сбора жалоб, педиатр назначит ряд анализов, направленных на выявление типа вируса. Врач может назначить:

  • общий анализ мочи;
  • анализ кала;
  • анализы крови (общий, биохимический, серологический и пр.);
  • иммуногистохимический анализ тканей (для выявления антител к энтеровирусной инфекции);
  • посевы биоматериала (слюна, соскоб из горла и пр.).

Для точной постановки диагноза также может потребоваться метод дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний со схожей клинической картиной.

Выполняются и другие диагностические тесты:

  1. Лабораторные
    Серология – исследование крови, выявляющее повышенное количество антител. Их организм вырабатывает, чтобы бороться с вирусом в остром периоде и на этапе выздоровления. Анализ позволяет определить ЕСНО 6, 7, 9, 11, 30 и Коксаки B1-В6. Отрицательный результат не обязательно означает отсутствие заболевания, просто этот анализ не определяет другие типы вирусов.
    ПЦР – высокочувствительный (100%) и специфичный (97%) тест. Позволяет обнаружить РНК энтеровирусов в спинномозговой жидкости. ПЦР крови определяет вирус у 30% больных на фоне синдрома хронической усталости. Источник:
    А. В. Демина, В.А. ТЕРНОВОЙ,
    Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов
    Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
    Анализ спинномозговой жидкости нужен, если есть симптомы поражения спинного и головного мозга и их оболочек. Жидкость забирается путем пунктирования. При асептическом менингите повышен уровень лейкоцитов. Глюкоза – в норме или чуть понижена. Белок – в норме или немного повышен.
    Тропонин I и сердечные энзимы – это анализ крови, чтобы определить уровень указанных показателей. Если они повышены, значит повреждено сердце. В норме в сыворотке крови должно быть тропонина I от 0 до 0,5 нг/мл.
    ОТ-ПЦР – анализ для выявления общих участков РНК энтеровирусов. Тест имеет чувствительность 95%, специфичность – 97%. Одобрен для диагностики энтеровирусного менингита. Лучшие результаты получаются, если материал для исследования – спинномозговая жидкость. Может исследоваться мокрота, кровь и слизь из дыхательных путей, кал. Однако результат будет не таким точным.
  2. Инструментальные
    Электроэнцефалография – оценивает степень и тяжесть болезни.
    Рентгенография грудной клетки – может выявить увеличение объемов сердца у больных с миоперикардитом.
    Эхокардиография – проводится при подозрении на миокардит. Показывает неправильное движение стенок сердечных камер. Может выявить острое снижение фракции выброса и расширение желудочка в тяжелых случаях.
    Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы – показан тем детям, у кого присутствует геморрагический конъюнктивит и эрозии роговицы. Из мазков конъюнктивы в течение 3 дней с момента заражения могут быть выявлены вирусы Коксаки A24 и Энтеровирус 70.

Методы лечения энтеровирусной инфекции

Медикаментозная терапия – это:

  • лекарства для купирования симптомов (жаропонижающие, обезболивающие и т. д.).
  • витамины и микроэлементы.

Для снятия симптоматики ребенку могут быть назначены препараты разных групп:

Иммуноглобулины стимулируют иммунитет ребенка. Их вводят инъекционно – внутримышечно или внутривенно. Второй вариант более эффективен и распространен.

Важно! Противовирусные препараты не показали высокой эффективности на поздних стадиях и не включены в официальный план лечения. Они помогают на очень ранней стадии, когда с момента заражения прошло 5-10 часов. Но выявить болезнь на этом этапе почти невозможно.

Хорошо поддерживают организм ребенка в этот непростой период – витамины (особенно витамин D) и добавки, содержащие незаменимые микроэлементы (магний, цинк, калий, селен, кальций), помогающие бороться с вирусом.

Важно! Антибиотики против энтеровирусной инфекции не работают, так как это антибактериальные, а не противовирусные препараты.

Ребенку должен быть обеспечен постельный режим, обильное питьё с использованием растворов для восстановления водно-электролитного баланса, специальная щадящая диета. Основное назначение диеты – снизить интоксикацию и повысить иммунитет, при этом в щадящем для органов пищеварения режиме. В рационе должно быть достаточно витаминов, минералов, белка.

Профилактика

Основа профилактики энтеровирусной инфекции у ребёнка — соблюдение правил гигиены:

  • мытьё рук и продуктов питания перед употреблением;
  • кипячение воды;
  • избегание мест скопления большого количества людей в период эпидемии.
  • Крайне важно предпринимать меры для повышения иммунитета: соблюдать режим, правильно питаться, закаливаниваться.
  1. Г.П. Мартынова. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение, 2014.
  2. В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева. Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей // Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
  3. А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.

Маркова Дарья Олеговна
Clinic

Маркова Дарья Олеговна

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Острая кишечная инфекция у детей и взрослых занимает второе место по распространённости после респираторных болезней. Этот группа инфекционных заболеваний, протекающих в ЖКТ и сопровождающихся местными и общими симптомами. Особенно остро кишечная инфекция проходит у младенцев. Согласно статистике ВОЗ, каждый год в мире от кишечных инфекций умирает примерно 2 млн детей младше 5 лет. Поэтому очень важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Всплески заболевания обычно приходятся на теплое время года, особенно когда влажно. Болезнетворные микроорганизмы живучи и могут существовать до нескольких дней вне тела человека. Это могут быть вирусы и бактерии. Дети раннего возраста наиболее подвержены заражению и сложнее переносят инфекцию. У них велик риск осложнений и серьезного вреда здоровью в целом. Микроорганизмы проходят через рот и желудок, потом закрепляются в кишечнике и размножаются, от этого происходит общая интоксикация.

Разновидности инфекций

Все инфекции делятся на бактериальные и вирусные, которые в свою очередь тоже классифицируются на несколько видов.

Бактериальные виды

  1. Стафилококковая – на ее фоне появляется рвота, диарея, незначительно повышается температура тела. Может быть насморк, желудочные и кишечные спазмы, покраснение горла.
  2. Сальмонеллезная – ребенка лихорадит, у него повышается температура, стул становится жидким, но сохраняет нормальный цвет.
  3. Брюшно-тифозная – возникает лихорадка, ломота в теле, может носом идти кровь, болеть горло, при мочеиспускании ребенку больно.
  4. Эшерихиоз – рвота, понос, повышение температуры тела, колики в животе. Источник:
    А.Н. Сурков
    Тактика лечения острых кишечных инфекций у детей
    // Вопросы современной педиатрии, 2011, т. 10, №6, с.141-147

Вирусные формы

Причины развития заболевания

Возбудителями острых кишечных инфекций могут выступать патогенные и условно-патогенные бактерии, вирусы.

Основные формы передачи вируса: орально-фекальная, а для вирусной инфекции характерен воздушно-капельный путь. Нередко заражение происходит от грязных, несвежих или недостаточно приготовленных продуктов, сырой воды. Вирус или бактерия проходит через рот и желудок и далее укрепляется в кишечнике, где начинается активное размножение, приводящее к интоксикации организма.

Основные причины заражения:

  • контакт с людьми-носителями;
  • некачественные или несвежие продукты питания;
  • низкое качество и загрязненность воды;
  • плохо вымытые овощи и фрукты.

Симптомы кишечной инфекции у детей

Признаки заболевания разделяют на местные и общие. К последним относятся:

  • высокая температура;
  • недомогание;
  • головная боль;
  • обезвоживание.

Местные симптомы:

  • поражения желудка и кишечника;
  • диарея;
  • боли в животе;
  • рвота.

При тяжёлой форме острой кишечной инфекции у ребёнка могут развиться осложнения с различной симптоматикой:

  • Нейротоксикоз: спутанность сознания, нервозность, судороги.
  • Нарушение кровообращения: снижение давления, бледность и синюшность кожи, ухудшение работы сердца.
  • Почечная недостаточность: снижение выработки мочи, боли в районе поясницы.
  • Гиповолемический шок от обезвоживания: резкое похудение, пониженная температура, у младенцев — западение родничка.
  • Кровотечения в органах ЖКТ.

Самые распространенные признаки, по которым можно определить инфекцию – это некоторые изменения поведения ребенка. Он становится сонливым, отказывается от еды, у него вялость.

Болезнь может иметь инкубационный период. Первые симптомы могут появляться через 6-48 часов после заражения.

Способы клинической диагностики

Чтобы точно установить диагноз и исключить другие заболевания, проводятся:

  • бактериологические посевы кала и рвоты;
  • анализ крови (общий, иммуноферментный);
  • копрологический анализ кала. Источник:
    Д.В. Усенко, А.А. Плоскирева, А.В. Горелов
    Острые кишечные инфекции у детей в практике педиатра: возможности диагностики и терапии
    // Вопросы современной педиатрии, 2014, т.13, №3, с.12-20

Очень важно отличить инфекцию кишечника от других болезней с похожими симптомами. Например, от небактериального отравления пищей или лекарствами, воспаления аппендикса, пневмонии. Если появились симптомы, нужно обратиться к детскому инфекционисту или гастроэнтерологу. Врач назначит бактериологические исследования и/или дополнительные серологические способы диагностики, чтобы выявить антитела к возбудителям инфекции. При вирусных инфекциях ухудшается общее состояние, поднимается высокая температура, а при бактериальных возникают четкие локальные симптомы.

Лечение острой кишечной инфекции у детей

Первое желание родителей – что-то дать ребенку, как-то начать его лечить еще до консультации с врачом.

До прихода врача нужно оказать первую помощь:

Если соблюдать все рекомендации врача, бороться с обезвоживанием и соблюдать диету, ребенок сможет выздороветь за 4-5 дней.

Рекомендации при острой форме заболевания

Профилактика обезвоживания

Меры против высокой температуры

Антибиотики

ВОЗ дала рекомендации, когда при кишечных инфекциях показана терапия именно противомикробными препаратами:

  • диарея на протяжении нескольких дней;
  • кровь в рвотных и каловых массах;
  • холера в тяжелой форме.

Сорбенты

Это именно то, что можно дать ребенку при кишечной инфекции, чтобы избежать интоксикации. Согласно данным ВОЗ, нет прямых доказательств действенности таким препаратов именно против заболевания. Однако и вреда они не наносят, поэтому педиатры часто их назначают.

Диета при кишечной инфекции у детей

Болезнь будет протекать хуже, если кормить ребенка молочными и мясными продуктами. Почти любая еда может ухудшить состояние. Поэтому в идеале показано голодание на 1-2 дня. Однако далеко не все родители согласны на такое и такие меры не подходят детям с низкой массой тела. ВОЗ предлагает кормить ребенка так же, как и до болезни, но лучше перевести его на вегетарианскую диету с преобладанием жидкой пищи. Полезны овощи, крупы.

Профилактика кишечных инфекций

  • соблюдать личную гигиену;
  • употреблять в пищу только чистые и свежие продукты;
  • подвергать их необходимой термической обработке;
  • пить только кипячёную воду;
  • избегать контактов с больными.

Источники:

  1. А.Н. Сурков. Тактика лечения острых кишечных инфекций у детей // Вопросы современной педиатрии, 2011, т.10, №6, с.141-147.
  2. Д.В. Усенко, А.А. Плоскирева, А.В. Горелов. Острые кишечные инфекции у детей в практике педиатра: возможности диагностики и терапии // Вопросы современной педиатрии, 2014, т.13, №3, с.12-20.
  3. Х.С. Хаертынов, В.А. Анохин. Современные принципы терапии острых кишечных инфекций // Казанский медицинский журнал, 2010, т.1, №XCI

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых пяти лет жизни переносит ротавирусный гастроэнтерит, независимо от расы и социально-экономического статуса. Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн случаев острого гастроэнтерита, из которых до 592 000 заканчивается летально. В России в настоящее время заболеваемость ротавирусной инфекцией постоянно растет, что обусловлено как увеличением случаев инфицированности, так и улучшением диагностики данной патологии.

Эпидемиология. Общепризнанно, что источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов (до 1010-1011 вирусных частиц в 1 г). Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), водным и контактно-бытовым путями. Дискутируется возможность аэрозольного пути передачи. Ротавирусная инфекция (РВИ) может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако большинство больных выявляется в зимне-весенний период, в отличие от летне-осеннего, характерного для других кишечных инфекций. По нашим данным, 63,9% случаев ротавирусного гастроэнтерита приходилось на зимне-весенний период, 25,8% регистрировались осенью и 10,3% - летом.

Естественная восприимчивость к РВИ очень высокая. Наибольшее число заболевших отмечается среди детей в возрасте от 6 до 18 месяцев, и в первую очередь находящихся на искусственном вскармливании. По нашим наблюдениям дети младше 3 лет составляют 70-80% заболевших. Инфекция регистрируется также и у новорожденных, но не всегда сопровождается у них клиническими проявлениями. Иммунитет после перенесенной инфекции непродолжительный и сероспецифичный.

Патогенез. В последние годы большое внимание уделяется изучению патогенеза РВИ. Установлено, что после попадания ротавирусов в организм в первые сутки он обнаруживается в эпителиоцитах двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Инфицирование ротавирусом зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Ротавирусы поражают "зрелый" эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которого находятся дисахаридазы, возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение. Одновременно ускоряется продвижение эпителиальных клеток от основания крипты к верхушке микроворсинки, появляется пул низкодифференцированных клеток, являющихся функционально незрелыми, что приводит к нарушению выработки дисахаридаз и накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, преимущественно лактозы в просвете кишки. Не всосавшиеся вещества с высокой осмотической активностью, оказавшись в просвете кишки, приводят к нарушению реабсорбции воды, электролитов и развитию водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике и снижение рН кишечного содержимого.

Диагностика. Для подтверждения РВИ используются вирусологические, молекулярно-генетические, серологические методы. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, сыворотка крови. Исследования, направленные на обнаружение вируса или вирусных антигенов, желательно проводить в 14-е сутки болезни. Существуют экспресс-тесты для выявления антигенаротавируса в фекалиях на основе иммунохроматографического метода (рота-тест). Для обнаружения генетического материала ротавируса в фекалиях все более широко применяется метод диагностики с помощью ПЦР. В специализированных лабораториях хорошие результаты получены при морфологической идентификации ротавируса с помощью электронной или иммунной микроскопии, или электрофореза в полиакриламидном геле. Наиболее распространенным способом диагностики является обнаружение антигенов ротавируса в фекалиях с помощью ИФА, для этих целей также может использоваться реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции, реакция твердофазной коаагглютинации, реакция преципитации. Серологическая диагностика РВИ имеет вспомогательное значение.

Терапия. Основой лечебных мероприятий при ротавирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия. Она включает диетотерапию, оральную регидратацию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Используются энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум-СТИ и др.), пробиотики (Энтерол, Бифиформ, Линекс, Аципол, Ацилакт, Бифидумбактерин форте, Бактисубтил и др.), пребиотики (Дюфалак, Хилак форте), ферменты (панкреатические: Креон, Панцитрат, Панкреатин, Мезим форте; Лактаза). Проводится посиндромная терапия: спазмолитическая, жаропонижающая и т.д.

В настоящее время активно изучается эффективность использования противовирусных препаратов при РВИ. По нашим данным, назначение в острый период заболевания индукторов интерферона (таких как Циклоферон или Анаферон детский) способствует сокращению сроков клинических проявлений РВИ и быстрой санации макроорганизма от вируса. Применение препарата Кипферон оказывает стимулирующее влияние на системный и местный антителогенез, приводит к повышению концентрации интерферонов. В качестве этиотропных средств могут быть использованы Арбидол, Виферон, Комплексный иммуноглобулиновый препарат, Гепон или антиротавирусный иммуноглобулин.

В очаге заболевания проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Профилактика. С 1998 года в США у детей с 6-недельного возраста использовалась ротавирусная генноинженерная вакцина RRV-TV, созданная на основе ротавируса штамма макаки-резуса, реассортированного с четырьмя человеческими штаммами. Однако оказалось, что это приводит к повышению частоты инвагинации кишечника (в 1,6 раза), что послужило причиной запрета применения данной вакцины. В настоящее время за рубежом и в нашей стране проходят третью (завершающую) фазу клинические испытания живых аттенуированных вакцин из рекомбинантных штаммов ротавирусов человека и животных для вакцинации детей начиная с 3-месячного возраста.

Читайте также: