Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ цифры по герпесу

Обновлено: 19.04.2024

Определение в крови уровня антител класса IgМ к возбудителям TORCH-инфекций (токсоплазма, вирус простого герпеса, краснуха, цитомегаловирус), которое позволяет выявить острый инфекционный процесс.

Синонимы русские

Иммуноглобулины класса М к токсоплазме, вирусу простого герпеса, краснухи, цитомегаловирусу, ТОРЧ-инфекции.

Синонимы английские

TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex) Panel, Antibodies, IgМ.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод), иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

TORCH-инфекции относятся к внутриутробным инфекциям, которыми плод может заразиться во время беременности или при прохождении родовых путей. Они относительно безопасны для взрослых и даже для детей, но представляют угрозу для плода в организме беременной. Они обозначаются как аббревиатура из первых букв латинских названий инфекций: Toxoplasma (токсоплазменная инфекция), other infections (другие инфекции: сифилис, гепатит В, варицелла-зостер-вирус и другие влияющие на плод инфекции), Rubella (краснуха), Cytomegalovirus (цитомегаловирус), Herpes (герпес).

Токсоплазмоз – паразитарная инфекция, возбудителем которой является токсоплазма (Toxoplasma gondii). Микроорганизм может попасть в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, а также при очистке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены (мытья рук). Возможна также трансплацентарная передача (от матери к ребенку) и при переливании крови и пересадке донорских органов. При инфицировании во время беременности риск трансплацентарной передачи инфекции плоду составляет 30-40 %. Заражение в ранние сроки приводит к выкидышу, мертворождению или серьезным неврологическим нарушениям у новорождённого. У большинства детей, инфицированных в поздние сроки беременности, симптомы токсоплазмоза проявляются только через несколько лет: потеря слуха, серьезная инфекция глаз и неврологический дефицит. У человека с ослабленной иммунной системой токсоплазмы могут вызывать повреждение глаз и центральной нервной системы.

Цитомегаловирус является представителем семейства герпес-вирусов. От матери к ребенку он передается при беременности, во время родов или через молоко при кормлении. Если женщина была инфицирована до беременности, то для плода риск развития инфекции и осложнений минимален. Если же у матери защитные антитела класса IgG отсутствуют и она заражается во время беременности впервые, то вероятность патологии у ребенка возрастает. Врождённая цитомегаловирусная инфекция возникает на первом году жизни только у 10 % новорождённых и проявляется увеличением печени и селезенки, микроцефалией, церебральной кальцификацией, отдаленными симптомами могут быть глухота и задержка умственного развития ребенка. В редких случаях тяжелая цитомегаловирусная инфекция оканчивается летальным исходом.

Вирус простого герпеса очень распространен в популяции. Инфицирование новорождённых происходит чаще при прохождении родового пути женщины с активной генитальной герпетической инфекцией. Наиболее опасным для плода считается первичное инфицирование матери во время беременности, что может привести к выкидышу, низкой массе ребенка при рождении, преждевременным родам, врождённой инфекции и порокам развития (микроцефалии, задержке умственного развития, микрофтальмии, хориоретиниту, менингиту, энцефалиту, гипертонусу).

Прогноз течения беременности и вероятность выкидыша, патологии плода зависит от сроков инфицирования. Острая инфекция у беременной на ранних сроках чаще приводит к спонтанному аборту, заражение в первые месяцы – к истинным и множественным порокам развития, а в поздние сроки и во время родов – к пневмонии, гепатиту, задержке роста и развития. Ранняя диагностика активной TORCH-инфекции позволяет своевременно начать лечение и определить тактику ведения беременности.

Антитела класса IgM начинают вырабатываться в острый период инфекции, достигают максимального уровня через несколько недель после заражения, а затем их содержание в крови постепенно уменьшается. Появление иммуноглобулинов класса М свидетельствует о первичном инфицировании или обострении хронической инфекции и высоком риске заражения плода.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы IgE (кЕ/л)
До 1 года 0 - 15
1 год-6 лет 0 - 60
6 -10 лет 0 - 90
10 -16 лет 0 - 200
Взрослые 0 - 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

Болезни и состояния Возможные причины
I. Повышенное содержание IgE
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами:
а) Атопические болезни
· Аллергический ринит
· Атопическая бронхиальная астма
· Атопический дерматит
· Аллергическая гастроэнтеропатия
б) Анафилактические болезни
· Системная анафилаксия
· Крапивница - ангионевротический отек
Множественные аллергены:
· пыльцевые
· пылевые
· эпидермальные
· пищевые
· лекарственные препараты
· химические вещества
· металлы
· чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез Неизвестны
Гельминтозы IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) Неизвестны
IgE - миелома Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина" Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях


Патологические состояния Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит 120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма 120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит 80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез:
- ремиссия
- обострение
80 - 1000 кЕ/л
1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром 1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома 15000 кЕ/л и выше


Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

  • Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
  • Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
  • Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
  • Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
  • Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

  • Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
  • Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
  • Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
  • Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
  • Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
  • Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1 Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2 Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3 Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4 Дермографизм и распространённый дерматит
5 Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6 Гиперреактивность кожи
7 Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8 Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9 В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10 Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11 IgE-зависимая пищевая аллергия
12 Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13 Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1 При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2 У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Это выявление иммуноглобулинов G к вирусу простого герпеса первого и второго типов, которые являются индикаторами наличия герпес-вирусной инфекции.

Синонимы русские

Вирус герпеса, вирус простого герпеса первого и второго типа, определение герпеса по IgG-антителам.

Синонимы английские

Herpes Simplex Virus, Type 1 and Type 2, HSV-1 or HSV-2 IgG, HSV-1, HSV-2, HHV1, HHV2.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.

Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.

Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50 % до 80 % взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20 % – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90 % могут даже не подозревать о своей инфекции.

В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.

Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.

Риск заражения герпесом повышают следующие факторы:

  • болезни, при которых происходит подавление иммунной системы (например, ВИЧ/СПИД),
  • трансплантация органов.

Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.

Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.

Для чего используется исследование?

  • Как вспомогательное исследование для подтверждения диагноза при симптомах герпетического поражения (язвах, пузырьках на слизистых оболочках) или неонатального герпеса.
  • Для скрининга определенных групп людей, например ведущих активную половую жизнь, потенциальных реципиентов, зараженных вирусом СПИДа, или тех, кто ранее контактировал с HSV-инфекцией.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании лиц, контактировавших с больными HSV.
  • Во время подготовки к беременности и при контроле за ней.

Что означают результаты?

Соотношение S/CO (signal/cutoff): 0 - 0,9.

Положительный результат означает присутствие антител IgG к HSV-1 или HSV-2, что указывает либо на активную, либо на перенесенную в прошлом герпес-вирусную инфекцию.

Отрицательный результат говорит о малой вероятности острой герпес-вирусной инфекции, а также о том, что организм до этого не контактировал с вирусом простого герпеса. Однако непосредственно после инфицирования, когда достаточное количество антител еще не выработалось, результат может оказаться ложноотрицательным. В этом случае рекомендуется дополнительный тест на IgM и повторный анализ на IgG через несколько недель.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цитомегаловирус: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цитомегаловирус (ЦМВ, или цитомегаловирусная болезнь) – хроническое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических форм и проявлений - от бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель ЦМВ – представитель семейства герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа).

Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.

Структура цитомегаловируса.jpg

По различным данным доля носителей цитомегаловируса в России составляет порядка 73-90% - то есть именно у такого количества людей выявляются антитела к ЦМВ.

Причины появления цитомегаловирусной болезни

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко.

Из-за лабильности возбудителя и низкой концентрации вируса в выделениях для передачи инфекции необходим длительный, частый и тесный контакт с носителем.

Механизмы передачи вируса — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой), гемоконтактный (парентеральный, а также при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Заражение плода реализуется за счет трансплацентарной передачи от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности, поскольку часто вызывает формирование врожденных пороков развития.

Передача вируса.jpg

Особое свойство ЦМВ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов, в первую очередь ИНФ-α. При острой инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Цитомегаловирус может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, костного мозга.

Классификация заболевания

По характеру инфицирования:

  • врожденное (внутриутробное),
  • постнатальное (приобретенное).
  • латентная инфекция,
  • персистирующая инфекция,
  • активная (низкой, средней, высокой степени тяжести) инфекция.
  • острая инфекция,
  • реактивация вируса,
  • реинфекция.

Инкубационный период цитомегаловирусной болезни составляет от 15 дней до трех месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Однако чаще первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу легкой формы ОРЗ – у пациента наблюдаются незначительная слабость, лихорадка (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненность слюнных желез, головная боль, отсутствие аппетита.

У беременных острая первичная инфекция протекает, как правило, бессимптомно (25–50%) или с неспецифическими проявлениями (с лихорадкой, астенией и головной болью).

В редких случаях развиваются гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфоцитоз.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает тяжело - вирус быстро распространяется по организму и вызывает серьезные осложнения.

Диагностика цитомегаловируса

Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологического анамнеза матери.

Затем врач проводит объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое).

Лабораторные исследования - общие и специфические:

    общий анализ крови;

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgМ; цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; специфические иммуноглобулины класса М к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody; IgM; CMV infection; CMV-specific IgM. Краткое описание исследования Anti-CMV.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgG; Цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; Специфические иммуноглобулины класса G к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody, IgG; CMV infection; CMV-specific IgG. Краткое описание исследования Anti-CMV-IgG .

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение .

К каким врачам обращаться

С первичными жалобами пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики (семейному врачу), детей ведет врач-педиатр . Могут потребоваться консультации инфекциониста - для верификации диагноза, стоматолога - при поражениях слизистой оболочки рта, кардиолога - при наличии врожденного порока сердца, нейрохирурга - при пороках центральной нервной системы, невропатолога - для оценки неврологической патологии, гематолога - при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме, окулиста - для исследования глазного дна, отоларинголога - для исследования слухового аппарата.

Лечение цитомегаловирусной болезни

Субклинические формы ЦМВ-инфекции и латентное носительство крайне распространены, поэтому в большинстве случаев не требуют специфической терапии даже при выявлении антител. Их лечение направлено на усиление защитных сил организма при помощи иммуномодуляторов и профилактику факторов риска, которые приводят к обострению заболевания.

Для терапии клинически активных форм инфекции применяют:

  • комплекс патогенетической (противовирусной) терапии, который разрабатывается профильными специалистами и включает препараты прямого противовирусного действия для минимизации риска осложнений, сокращения времени течения заболевания, а также профилактики рецидивов;
  • иммунотерапию – антицитомегаловирусный иммуноглобулин назначают преимущественно детям при манифестных формах заболевания и беременным;
  • дезинтоксикационную терапию, которая направлена на купирование синдрома интоксикации;
  • метаболическую терапию - для восстановления обмена веществ в организме;
  • симптоматическую терапию - для купирования воспалительных и токсических проявлений заболевания.

Проблема клинически выраженной инфекции актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, а также перенесших ожоговую травму.

Острое течение ЦМВ может привести к развитию гепатита с повышением уровня аминотрансфераз и атипичным лимфоцитозом.

Ученые предполагают роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма.

Первичное инфицирование цитомагаловирусом у беременных женщин существенно повышает риск преждевременных родов, самопроизвольного выкидыша, многоводия, замершей беременности, внутриутробного инфицирования и даже гибели плода. Врожденная ЦМВ-инфекция может стать триггерным фактором развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.

Профилактика цитомегаловирусной болезни

Женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти обследование на наличие ЦМВ. При обнаружении вируса важно получить консультацию врача-иммунолога.

Профилактика или превентивное лечение (активный мониторинг пациентов по уровню вирусной нагрузки и назначение противовирусных препаратов пациентам с признаками инфекции) являются эффективными способами предотвращения развития цитомегаловирусной инфекции после трансплантации органов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение в крови уровня антител класса IgM и IgG к токсоплазме, вирусу простого герпеса, краснухи, цитомегаловирусу, которое позволяет выявить факт инфицирования, оценить динамику воспалительного процесса и давность заболевания.

Синонимы русские

Иммуноглобулины класса М и G к токсоплазме, вирусу простого герпеса, краснухи, цитомегаловирусу, ТОРЧ-инфекции.

Синонимы английские

TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex) Panel, Antibodies, IgM and IgG.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ ("сэндвич"-метод).

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

TORCH-инфекции относятся к внутриутробным инфекциям, которыми плод может заразиться во время беременности или при прохождении родовых путей. Они относительно безопасны для взрослых и даже для детей, но представляют угрозу для плода в организме беременной. Они обозначаются как аббревиатура из первых букв латинских названий инфекций: Toxoplasma (токсоплазменная инфекция), other infections (другие инфекции: сифилис, гепатит В, варицелла-зостер-вирус и другие влияющие на плод инфекции), Rubella (краснуха), Cytomegalovirus (цитомегаловирус), Herpes (герпес).

Токсоплазмоз – паразитарная инфекция, возбудителем которой является токсоплазма (Toxoplasma gondii). Микроорганизм может попасть в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, а также при очистке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены (мытья рук). Возможна также трансплацентарная передача (от матери к ребенку) и при переливании крови и пересадке донорских органов. При инфицировании во время беременности риск трансплацентарной передачи инфекции плоду составляет 30-40 %. Заражение в ранние сроки приводит к выкидышу, мертворождению или серьезным неврологическим нарушениям у новорождённого. У большинства детей, инфицированных в поздние сроки беременности, симптомы токсоплазмоза проявляются только через несколько лет: потеря слуха, серьезная инфекция глаз и неврологический дефицит. У человека с ослабленной иммунной системой токсоплазмы могут вызывать повреждение глаз и центральной нервной системы.

Цитомегаловирус является представителем семейства герпес-вирусов. От матери к ребенку он передается при беременности, во время родов или через молоко при кормлении. Если женщина была инфицирована до беременности, то для плода риск развития инфекции и осложнений минимален. Если же у матери защитные антитела класса IgG отсутствуют и она заражается во время беременности впервые, то вероятность патологии у ребенка возрастает. Врождённая цитомегаловирусная инфекция возникает на первом году жизни только у 10 % новорождённых и проявляется увеличением печени и селезенки, микроцефалией, церебральной кальцификацией, отдаленными симптомами могут быть глухота и задержка умственного развития ребенка. В редких случаях тяжелая цитомегаловирусная инфекция оканчивается летальным исходом.

Вирус простого герпеса очень распространен в популяции. Инфицирование новорождённых происходит чаще при прохождении родового пути женщины с активной генитальной герпетической инфекцией. Наиболее опасным для плода считается первичное инфицирование матери во время беременности, что может привести к выкидышу, низкой массе ребенка при рождении, преждевременным родам, врождённой инфекции и порокам развития (микроцефалии, задержке умственного развития, микрофтальмии, хориоретиниту, менингиту, энцефалиту, гипертонусу).

Прогноз течения беременности и вероятность возникновения выкидыша, патологии плода зависит от сроков инфицирования. Острая инфекция у беременной на ранних сроках чаще приводит к спонтанному аборту, заражение в первые месяцы – к истинным и множественным порокам развития, а в поздние сроки и во время родов – к пневмонии, гепатиту, задержке роста и развития. Ранняя диагностика активной TORCH-инфекции позволяет своевременно начать лечение и определить тактику ведения беременности.

Антитела класса IgM начинают вырабатываться в острый период инфекции, достигают максимального уровня через несколько недель после инфицирования, а затем их содержание в крови постепенно уменьшается. Появление иммуноглобулинов класса М свидетельствует о первичном инфицировании или обострении хронической инфекции и высоком риске заражения плода. Иммуноглобулины класса G начинают вырабатываться через несколько дней после начала инфекционного заболевания, их концентрация возрастает в первые недели после инфицирования и сохраняется на высоком уровне в крови в течение нескольких лет. Благодаря достаточному уровню антител данного класса в крови обеспечивается защита повторного заражения. Наличие специфических иммуноглобулинов класса IgG чаще указывает на контакт с возбудителем инфекции в прошлом. Одновременное определение обоих классов антител позволяет дифференцировать острую, хроническую или ранее перенесенную инфекцию.

Читайте также: