У человека после введения дифтерийной вакцины вырабатывается иммунитет

Обновлено: 23.04.2024

24 марта 1882 года, когда Роберт Кох объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз, ученый достиг величайшего за всю свою жизнь триумфа.

Почему все же именно открытие возбудителя туберкулеза называют научным подвигом?

Дело в том, что возбудители болезни туберкулеза – чрезвычайно трудный объект для исследования. В первых препаратах для микроскопии, сделанных Кохом из легочной ткани молодого рабочего, умершего от скоротечной чахотки, ни одного микроба обнаружить не удалось. Не теряя надежды, ученый провел окраску препаратов по собственной методике и впервые под микроскопом увидел неуловимого возбудителя туберкулеза.

На следующем этапе необходимо было получить пресловутые микробактерии в чистой культуре. Еще несколько лет назад Кох нашел способ культивирования микробов не только на подопытных животных, но и в искусственной среде, например, на разрезе сваренного картофеля или в мясном бульоне. Он попытался таким же способом культивировать и бактерии туберкулеза, но они не развивались. Однако когда Кох впрыснул содержимое раздавленного узелка под кожу морской свинки, та погибла в течение нескольких недель, а в ее органах ученый нашел огромное количество палочек. Кох пришел к выводу, что бактерии туберкулеза могут развиваться только в живом организме.

Желая создать питательную среду, подобную живым тканям, Кох решил применить сыворотку животной крови, которую ему удалось раздобыть на бойне. И действительно, в этой среде бактерии быстро размножались. Полученными таким образом чистыми культурами бактерий Кох заразил несколько сотен подопытных животных разных видов, и все они заболели туберкулезом. Ученому было ясно, что возбудитель заболевания найден. В это время мир был возбужден открытым Пастером методом предупреждения заразных болезней с помощью прививок ослабленных культур бактерий, вызывающих данную болезнь. Поэтому Кох считал, что ему удастся тем же способом спасти человечество от туберкулеза.

26 декабря 1891 года Эмиль фон Беринг спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии.

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер в 1884 году сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. А ученик Пастера Пьер Эмиль Ру показал, как действуют палочки дифтерии и доказал, что все общие явления дифтерии — упадок сердечной деятельности, параличи и прочие смертельные последствия – вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею ядовитым веществом (токсином), и что вещество это, введенное в организм, вызывает эти явления само по себе, при полном отсутствии в организме дифтерийных микробов.

Но Ру не умел обезвредить яд и не мог найти способ спасения больных детей. В этом ему помог ассистент Коха Беринг. В поисках средства, которое убивало бы бактерии дифтерии, Беринг делал прививки зараженным животным из разных веществ, но животные погибали. Однажды для прививки он использовал трихлорид йода. Правда, и на этот раз морские свинки тяжело заболели, но ни одна из них не погибла.

Воодушевленный первой удачей, Беринг, дождавшись выздоровления подопытных свинок, сделал им прививку, содержавшую дифтерийный токсин. Животные превосходно выдержали прививку, несмотря на то, что получили огромную дозу токсина. Затем ученый выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтерийной палочки.

Уже позже, в 1913 году, Беринг предложил введение смеси токсина и антитоксина для выработки у детей активного иммунитета. И это оказалось наиболее действенным средством защиты (пассивный иммунитет, возникающий после введения одного только антитоксина, недолговечен). Профилактическая сыворотка, которая употребляется теперь против дифтерии, была найдена доктором Гастоном Рамоном, работником Пастеровского института в Париже, много лет спустя после открытия Лефлера, Ру и Беринга.

В конце XIX в. немецкий ученый Пауль Эрлих (1854-1915) положил начало учению об антителах как факторах гуморального иммунитета. Бурная полемика и многочисленные исследования, предпринятые после этого открытия, привели к весьма плодотворным результатам: было установлено, что иммунитет определяется как клеточными, так и гуморальными факторами. Таким образом, было создано учение об иммунитете. П. Эрлих в 1908 г. был удостоен Нобелевской премии по физиологии за создание клеточной теории иммунитета, которую он разделил с Ильей Ильичом Мечниковым. .

1892 год считается годом открытия новых организмов — вирусов .

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал русский учёный Дмитрий Иосифович Ивановский . Дмитрий Иосифович обнаружил вирусы в результате изучения заболевания табачных растений.

Пытаясь найти возбудителя опасной болезни – табачной мозаики (проявляется на многих, особенно тепличных растениях в виде скручивающихся трубочкой, желтеющих и опадающих листьев, в некрозе плодов, нарастающих боковых почек), Ивановский несколько лет занимался исследованиями в Никитском ботаническом саду под Ялтой и в ботанической лаборатории АН.

Зная из работ голландского ботаника А.Д. Майера о том, что мозаичную болезнь табака можно вызвать переносом сока больных растений здоровым, ученый растирал листья больных растений, процеживал сок через полотняный фильтр и впрыскивал его в жилки здоровых листьев табака. Как правило, инфицированные растения перенимали болезнь.

Ботаник тщательно изучал под микроскопом больные листья, но не обнаружил ни бактерий, ни еще каких-либо микроорганизмов, что неудивительно, так как вирусы размером от 20 до 300 нм (1 нм = 109 м) на два порядка меньше бактерий, и их в оптический микроскоп увидеть нельзя. Считая, что в инфицировании виноваты все-таки бактерии, ботаник стал пропускать сок через специальный фарфоровый фильтр Э. Шамберлана, но, вопреки ожиданиям, инфекционные свойства отфильтрованного сока сохранялись, то есть, фильтр не улавливал бактерии.

1921 год ознаменовался изобретением живой бактериальной вакцины против туберкулеза (БЦЖ).

В 1908 году они работали в Институте Пастера в Лилле. Их деятельность охватывала получение культур туберкулёзной палочки и исследования различных питательных сред. При этом ученые выяснили, что на питательной среде на основе глицерина, жёлчи и картофеля вырастают туберкулёзные палочки наименьшей вирулентности (от лат. virulentus— ядовитый, сумма свойств микроба, определяющая его болезнетворное действие).

С этого момента они изменили ход исследования, чтобы выяснить, нельзя ли посредством повторяющегося культивирования вырастить ослабленный штамм для производства вакцины. Исследования продлились до 1919 года, когда вакцина с невирулентными (ослабленными) бактериями не вызвала туберкулёз у подопытных животных. В 1921 году ученые создали вакцину БЦЖ ( BCG - Bacille bilie' Calmette-Gue'rin) для применения на людях.

Общественное признание вакцины проходило с трудом, в частности, из-за случавшихся трагедий. В Любеке 240 новорождённых были привиты в 10-дневном возрасте. Все они заболели туберкулёзом, 77 из них умерли. Расследование показало, что вакцина была заражена вирулентным (неослабленным) штаммом, который хранился в том же инкубаторе. Вина была возложена на директора больницы, которого приговорили к 2 годам лишения свободы за халатность, повлёкшую смерть.

Многие страны, получившие от Кальметта и Герена штамм БЦЖ (1924-1925 гг.), подтвердили его эффективность и вскоре перешли к ограниченной, а затем и к массовой вакцинации против туберкулеза. В СССР штамм БЦЖ был привезен Л .А. Тарасевичем в 1925 году и обозначен BCG-I.

Вакцина БЦЖ выдержала испытание временем, ее эффективность проверена и доказана практикой. В наши дни вакцина БЦЖ является основным препаратом для специфической профилактики туберкулеза, признанным и используемым во всем мире. Попытки приготовления противотуберкулезной вакцины из других ослабленных штаммов или отдельных фракций микробных клеток пока не дали значимых практических результатов.

В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания. Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно русским хирургом Н. Д. Монастырским (в 1883 году) и немецким ученым А. Николайером (в 1884 году). Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и (совместно с немецким бактериологом Э. Берингом) создал противостолбнячную сыворотку.

По современным подсчётам, вакцина стоила бы $7 млрд, если бы была запатентована на момент выпуска.

12 апреля 1955 г . в США успешно завершилось крупномасштабное исследование, подтвердившее эффективность вакцины Джонаса Солка – первой вакцины против полиомиелита . Эксперименты по созданию противополиомиелитной вакцины Солк начал в 1947 году. Вакцина из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов была испытана Американским национальным фондом по борьбе с полиомиелитом. Впервые вакцина, созданная из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов, прошла испытание в 1953-54 гг. (тогда ее тестировали добровольцы), а с 1955 года она получила уже широкое применение.

В исследовании приняло участие около 1 млн детей в возрасте 6-9 лет, из которых 440 тыс. получили вакцину Солка. По свидетельству очевидцев, родители с воодушевлением делали пожертвования на исследование и охотно записывали своих детей в ряды его участников. Сейчас это трудно представить, но в то время полиомиелит был самой грозной детской инфекцией, и родители со страхом ожидали прихода лета, когда регистрировался сезонный пик инфекции.

Результаты пятилетнего, с 1956 по 1961 год, массового применения вакцины превзошли все ожидания: среди детей в возрастных группах, особенно подверженных инфекции, заболеваемость снизилась на 96%.

В 1991 году Всемирная организация здравоохранения объявила, что в Западном полушарии полиомиелит побежден. В странах Азии и Африки, благодаря массовым вакцинациям, заболеваемость также резко снизилась. Позже вакцина Солка была заменена на более совершенную, разработанную Альбертом Сэйбином. Однако вклад Джонаса Солка в борьбу с полиомиелитом это ничуть не приуменьшило: в этой области он по сей день считается первопроходцем.

По современным подсчётам, вакцина стоила бы $7 млрд, если бы была запатентована на момент выпуска.

В 1981-82 гг. стала доступной первая вакцина против гепатита В. Тогда в Китае приступили к использованию вакцины, приготовленной из плазмы крови, полученной от доноров из числа больных, которые имели продолжительную инфекцию вирусного гепатита В. В том же году она стала доступна и в США. Пик её применения пришёлся на 1982-88 гг. Вакцинацию проводили в виде курса из трёх прививок с временным интервалом. При постмаркетинговом наблюдении после введения такой вакцины отметили возникновение нескольких случаев побочных заболеваний центральной и периферической нервной системы. В исследовании привитых вакциной лиц, проведённом через 15 лет, подтверждена высокая иммуногенность вакцины, приготовленной из плазмы крови.

С 1987 г. на смену плазменной вакцине пришло следующее поколение вакцины против вируса гепатита В, в которой использована технология генной модификации рекомбинантной ДНК в клетках дрожжевого микроорганизма. Её иногда называют генно-инженерной вакциной. Синтезированный таким способом HBsAg выделяли из разрушаемых дрожжевых клеток. Ни один способ очистки не позволял избавляться от следов дрожжевых белков. Новая технология отличалась высокой производительностью, позволила удешевить производство и уменьшить риск, происходящий из плазменной вакцины.

В 1983 году Харальд цур Хаузен ему обнаружил ДНК папилломавируса в биопсии рака шейки матки, и это событие можно считать открытием онкогенного вируса ВПЧ-16.

Еще в 1976 году была выдвинута гипотеза о взаимосвязи вирусов папилломы человека (ВПЧ) с раком шейки матки. Некоторые разновидности ВПЧ безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы (передаваясь половым путем). В середине семидесятых Харальд цур Хаузен обнаружил, что женщины, страдающие раком шейки матки, неизменно заражены ВПЧ.

В то время многие специалисты полагали, что рак шейки матки вызывается вирусом простого герпеса, но цур Хаузен нашел в раковых клетках не вирусы герпеса, а вирусы папилломы и предположил, что развитие рака происходит в результате заражения именно вирусом папилломы. Впоследствии ему и его коллегам удалось подтвердить эту гипотезу и установить, что большинство случаев рака шейки матки вызваны одним из двух типов этих вирусов: ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Эти типы вируса обнаруживаются примерно в 70% случаях рака шейки матки. Зараженные такими вирусами клетки с довольно большой вероятностью рано или поздно становятся раковыми, и из них развивается злокачественная опухоль.

Исследования Харальда цур Хаузена в области ВПЧ-инфекции легли в основу понимания механизмов канцерогенеза, индуцированного вирусом папилломы. Впоследствии были разработаны вакцины, которые позволяют предотвратить инфекцию вирусами ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Это лечение позволяет сократить объем хирургического вмешательства и в целом снизить угрозу, представляемую раком шейки матки.

В 2008 году Нобелевский комитет присудил Нобелевскую премию в области физиологии и медицины Харальду цур Хаузену за открытие того, что вирус папилломы может вызывать рак шейки матки.

Вакцины против дифтерии производятся на основе дифтерийного анатоксина, являющегося модифицированным бактериальным токсином, который индуцирует защитный антитоксин.Прививка для профилактики дифтерии представляет собой анатоксин, адсорбированный на алюминия гидроксиде. Дифтерийный анатоксин выпускается также в комбинации со столбнячным анатоксином (прививки АДС, АДС-м) и коклюшной вакциной (цельноклеточной – АКДС, Бубо-М, Бубо-Кок; и бесклеточной, или ацеллюлярной – Инфанрикс, Пентаксим, Тетраксим, Инфанрикс Пента, ИнфанриксГекса). Профилактические прививки позволяют создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет от дифтерии.

Прививка АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. АДС-М-анатоксин отличается от АДС уменьшенным содержанием антигенов — в одной прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ (единица измерения активности компонентов) дифтерийного анатоксина и 5 ЕС (единица измерения активности компонентов) столбнячного анатоксина (для сравнения, в 0,5 мл прививки АДС содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 20 ЕС столбнячного анатоксина).

Все вакцины для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша являются инактивированными (убитыми), то есть они не содержат ничего живого. Известно, что отдельные антигены в чистом виде и инактивированные вакцины уступают по эффективности живым вакцинам. В этой связи в качестве усилителя (т.н. адъюванта) прививки против дифтерии, столбняка, коклюша (и ряда других инфекций) используется гидроокись алюминия. Смысл использования этого вещества заключается в усилении воспалительной реакции в месте введения вакцин и, как следствие, интенсификации иммунных реакций и увеличении эффективности прививки в целом.

Принципы и цели вакцинации

Дифтерия – крайне опасное своими осложнениями заболевание, для ее профилактики необходима вакцинация. Производство вакцин – сложный многоступенчатый процесс. Дифтерийный анатоксин получают из токсина, продуцируемого дифтерийным микробом. Микроорганизмы культивируют в жидкой питательной среде, в которую они выделяют токсин. Полученную среду тщательно освобождают от микробных клеток, а затем обрабатывают, чтобы полностью обезвредить токсин, сохранив только его иммунизирующую активность. Дифтерийный анатоксин контролируется по нескольким показателям (приняты ВОЗ в 1965 г.): прежде всего, на безопасность, то есть полноту обезвреживания токсина. Этот показатель проверяют на чувствительных животных, вводя им дозу, в 50-100 раз превышающую дозу для человека, что позволяет выявить следовые количества недообезвреженного токсина. После теста на безопасность его проверяют на возможность возврата токсических свойств. С этой целью очищенный анатоксин инкубируют в течение шести недель при разных температурных режимах, а затем опять проводят контрольный тест на животных.

Дозировка — у детей с 3-х месяцев до 4 лет - три прививки от дифтерии по 0,5 мл с интервалом 6 недель, с последующей ревакцинацией через 12 месяцев после третьей прививки; у детей старше 4 лет и взрослых – две прививки от дифтерии по 0,5 мл с интервалом 4-6 недель с последующей ревакцинацией через 9-12 месяцев.

После проведения серии первичной иммунизации средняя продолжительность защиты от дифтерии составляет около 10 лет. Далеко не все знают, что во взрослом возрасте показана ревакцинация ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена (АДС-м) каждые 10 лет.

Эффективность вакцин

Все компоненты АКДС-вакцин способны формировать иммунитет практически у 100% привитых.

Побочные реакции

После введения адсорбированных препаратов (внутримышечно или подкожно) на месте инъекции может некоторое время сохраняться небольшое уплотнение, которое не опасно для организма.

Общие реакции на прививку от дифтерии в среднем отмечаются у 20% привитых: повышение температуры тела (до 30%), прочие (беспокойство или, наоборот, заторможенность, рвота, понос, нарушения аппетита). Как правило, все побочные реакции на АКДС-вакцины развиваются не позднее 24 (72) часов после прививки, длятся не более 24 (48) часов и не требуют лечения.

Риск поствакцинальных осложнений

Как и на введение любой другой вакцины, в редких случаях возможны аллергические реакции на компоненты АКДС-вакцины. Эти осложнения связаны не со свойствами прививки, а с количеством вспомогательных веществ в конкретных препаратах, наличием у ребенка аллергии к ним и, в части случаев, несоблюдением правил вакцинации. Показателен тот факт, что, согласно статистике поствакцинальных осложнений в США, даже тяжелые аллергические реакции на АКДС-вакцины не привели к тяжелым последствиям ни в одном случае с 1978 года, с учетом того, что за этот период было сделано около 80 млн прививок против дифтерии. К вероятным специфическим осложнениям на прививки АКДС можно отнести неврологические осложнения, которые крайне редки. Как предполагается, они могут быть вызваны тем, что токсины коклюшной палочки (даже инактивированной) в комбинированных вакцинах имеют свойство раздражать, у крайне небольшой части восприимчивых детей, мозговые оболочки.

Редкими проявлениями неврологических осложнений на прививку от дифтерии могут быть: судороги без повышения температуры – 0,3-90 на 100 тыс. прививок, осложнения в виде энцефалопатии – менее 1 случая на 300 тысяч привитых. В настоящее время в мире судороги без повышения температуры не считают осложнением на прививку. Исследования, проведённые в Великобритании в 1960-1970 гг. свидетельствуют об одинаковой частоте развития судорог у привитых и непривитых детей. При этом первые проявления таких заболеваний как эпилепсия, органическое поражение головного мозга могут проявляться в виде судорог в возрасте 3-4 месяцев, когда начинают проводить вакцинацию, и связаны с прививкой только временным фактором.

Противопоказания

Помимо общих противопоказаний к вакцинации против дифтерии, таких как острое заболевание, аллергия к компонентам прививок и тяжелый иммунодефицит (при котором формирование иммунитета невозможно), АКДС-вакцины временно или абсолютно противопоказаны в случае, если у ребенка имеется прогрессирующая патология нервной системы, либо отмечались судороги без повышения температуры (афебрильные). В этом случае дети прививаются вакциной от дифтерии без коклюшного компонента (прививка АДС). Временными и относительными противопоказаниями являются обострение хронических заболеваний (прививки можно проводить вне обострений), недавно перенесенная острая респираторная инфекция (ОРИ) (прививки против дифтерии можно проводить сразу после выздоровления). Следует заметить, что в США легкая ОРИ не является противопоказанием, и прививки могут быть проведены, в том числе, на фоне незначительного повышения температуры, кашля, насморка. Также противопоказанием является развитие сильных общих и местных реакций на предшествующее введение АКДС прививки (повышение температуры выше 40 С, отек и гиперемия в месте введения вакцины свыше 8 см в диаметре).

Когда прививать?

Курс первичной вакцинации против дифтерии проводят детям с 3-месячного возраста троекратно, с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводится прививкой АКДС через 12 месяцев после 3-й вакцинации, вторая ревакцинация — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья — в 14 лет, и далее взрослым– каждые 10 лет АДС-М-анатоксином.

Вакцинирование – это процесс, целью которого является формирование защитных сил к определенным вирусным и инфекционным патологиям. Иммунизировать начинают с самого рождения. Некоторые родители негативно относятся к прививкам, считая, что они причиняют вред неокрепшему детскому организму.

Но педиатры утверждают, что без профилактики, малыш подвержен опасным заболеваниям. Важно понимать, какой иммунитет вырабатывается при введении вакцины, как долго он сохраняется.

Роль вакцинации в иммунологии

Вакцинирование подразумевает введение определенной дозы антигенного материала в организм, с целью выработки защитных сил к конкретному вирусному, инфекционному заболеванию. Прививки играют большую роль в иммунологии.

Пока что вакцины являются единственным эффективным способом защиты от заражения и развития осложнений некоторых патологий. С самого рождения детей планово прививают против дифтерии, коклюша, паротита, столбняка, гриппа, кори, краснухи, полиомиелита, гепатита, туберкулеза.

По желанию проводят вакцинацию от бешенства, ветрянки, клещевого энцефалита, чумы, сибирской язвы. Существуют поливалентные препараты.

Например, АКДС защищает одновременно от столбнячной, дифтерийной и коклюшной болезней. В любом случае иммунопрофилактика эффективна и приемлема для предупреждения эпидемий опасных заболеваний.

В иммунологии известны такие типы вакцин:

живые – содержат аттенуированные вирусы и бактерии. К такой группе относят прививки против туберкулеза (БЦЖ), краснухи, кори (ЖКВ), паротита (ЖПВ), от полиомиелита (ОПВ);
инактивированные – в их составе присутствуют убитые патогены, их фрагменты либо анатоксины. В качестве примера можно привести такие препараты: АКДС, АДС-М, АДС, АС, Инфанрикс.

Сегодня благодаря разработкам в сфере иммунологии и микробиологии, начали создавать биосинтетические прививки. Их получают методами генной инженерии.

Какой иммунитет вырабатывается при введении вакцины?

Итогом вакцинирования является выработка защитных сил. У привитого человека формируется приобретенный иммунитет к определенным инфекциям и вирусам. Суть профилактики в том, что в организм вводится антигенный материал.

Иммунные клетки сразу начинают реагировать на инородные вещества, продуцируя антитела, которые борются с вирусами и бактериями.

Когда эти вещества достигают нужной концентрации, человек становится защищенным от последующего заражения. Создание искусственного иммунитета происходит по-разному. Одни прививки достаточно вводить единожды, другие требуют периодического повторения.

В зависимости от необходимости ревакцинации, приобретенный иммунитет может быть первичным (сформированным после одноразовой инъекции) и вторичным (полученным в результате повторного введения антигенного материала).

Через сколько дней после прививки возникает иммунный ответ?

Иммунный ответ начинает формироваться сразу после введения вакцины. Но выявить наличие антител в сыворотке можно лишь спустя латентный период, который после первой прививки длится около 7-10 дней.

Требуемая для надежной защиты концентрация антител, достигается спустя 3-4 недели после иммунизации. Поэтому в течение месяца ребенок еще подвержен заражению опасными патологиями.

Медики отмечают, что антитела, которые относятся к разным классам иммуноглобулинов, образуются в неодинаковые сроки. Например, IgM формируются рано и проявляют низкое сходство к живому либо убитому патогену, анатоксину.

Что касается поздних антител IgG, то они обеспечивают более надежную защиту. Есть такая категория людей, у которых специфический иммунитет от прививки не вырабатывается даже после многократного введения антигенного материала.

Подобная особенность организма называется вакцинальной недостаточностью. Причину такого состояния медики видят в отсутствии у молекул HLA класса II участков, ответственных за распознавание антигенов. Вторичный иммунный ответ обычно проявляется быстрее – на 4-5 сутки после вакцинопрофилактики.

Это объясняется наличием в крови человека определенного количества антител, которые моментально реагируют на проникновение в организм антигена. После повторной прививки резко повышается концентрация IgG.

Сроки возникновения иммунного ответа зависят от таких факторов:

качество вакцины;
техника введения препарата;
вид прививки;
индивидуальные особенности организма;
соблюдение правил поствакцинального поведения.

Доктора отмечают, что не всегда низкая концентрация антител свидетельствует о подверженности к патологии.

Есть ряд инфекций, для которых малого присутствия защитных тел, достаточно для противостояния заражению. Например, для предупреждения столбнячной болезни IgG в сыворотке должен быть на уровне 0,01 МЕ/мл.

На какое время сохраняется иммунный ответ, возникающий путем иммунизации?

Многие пациенты интересуются, на какое время сохраняется иммунный ответ, возникший в результате вакцинации. Все зависит от типа и качества прививки, введенной дозы, особенностей организма, наличия протективных антигенов, возраста человека.

Например, антитела после профилактики гриппа наблюдаются в крови в течение 6-12 месяцев. Объясняется такой малый срок защиты тем, что вирус ежегодно мутирует.

Вакцина против коревой болезни для детей действует около 5-5,5 лет, а для взрослых, прошедших полный курс прививок, – примерно 20 лет.

Вакцинирование против свинки, краснухи и кори детям обеспечивает защиту на 5-6 лет, а взрослым – на 10 и более лет. У некоторых мужчин и женщин иммунный ответ сохраняется в течение всей жизни.

После прохождения курса иммунопрофилактики гепатита В, человек становится защищенным на 20-25 лет. После укола АКДС первичный иммунный ответ наблюдается в течение 1,5-2 месяцев.

После трехкратного введения препарата защита сохраняется в течение 8 месяцев. Далее для поддержки крепости детям вводят АКДС в 6 и 14 лет. У взрослых иммунный ответ отмечается на протяжении 10 лет.

Методы оценки поствакцинального иммунитета у человека

Для определения крепости приобретенного вследствие вакцинирования иммунитета, проводят специальные тесты. Существует немало методик оценки. Выбор зависит от типа используемой прививки и особенностей организма.

Сегодня выполняется анализ приобретенных защитных сил после профилактики свинки, туберкулеза, коклюша, столбняка, кори, гриппа, бруцеллеза, туляремии, полиомиелита и т.п.

Для выявления напряженности защитных сил применяют следующие способы:

проведение серологического типа исследования сыворотки привитого (например, анализ РПГА). Порцию крови объемом 0,75-1,5 мл берут из пальца выборочно у сельских и городских жителей. Материал изучается на наличие титров антител. Используют специальное оборудование, химические вещества. Если антитела присутствуют в достаточном количестве, это говорит о хорошей защищенности;
выполнение кожной иммунологической пробы. Например, для выявления туберкулезной палочки и антител к этому возбудителю, проводят анализ Манту. Исследование предполагает подкожное введение дозы туберкулина и оценку спустя несколько дней местной реакции. К иммунологическим пробам также относится анализ Шика, который выявляет наличие титра антител к дифтерии. Выполняется тест по аналогии с Манту.

Используемые методики абсолютно безвредные, доступные и подходят для массового обследования.

Правда ли, что вакцины обладают свойством убивать иммунную защиту ребенка?

Противники вакцинирования утверждают, что прививки способны убивать иммунитет ребенка. Но исследования ученых опровергли такое предположение.

Прививка действительно приводит к временному ослабеванию защитных сил. Это объясняется тем, что антигенный материал провоцирует определенные изменения в организме.

В ходе такого процесса, иммунная система занята борьбой с искусственно введенным патогеном. В период выработки антител ребенок становится уязвимым к некоторым заболеваниям.

Но после того как иммунный ответ сформируется, состояние нормализуется, организм становится крепче. Последние исследования американских ученых показали, что прививка не разрушает защитный барьер малыша. Были изучены медицинские сведения 944 детей возрастом от 2 до 4 лет.

Одних малышей повергли воздействию 193-435 антигенов, другие не получали плановые вакцины. В итоге оказалось, что никакой разницы в подверженности инфекционным и неинфекционным заболеваниям, у непривитых и иммунизированных нет. Единственное, вакцинированные стали защищенными от тех болезней, от которых они прошли профилактику.

Таким образом, прививки способствуют выработке специфического первичного или вторичного иммунитета. Защитные силы сохраняются в течение долгого времени и позволяют предупредить развитие опасных инфекционных и вирусных патологий.

Объяснение: Т.к. искусственный активный иммунитет образуется путём введения ослабленных или убитых микроорганизмов в макроорганизм.

Новые вопросы в Биология

ЕСЛИ НЕ ЗНАЕТЕ НЕ ПИШИТЕ ЕРУНДЫ. Лабораторная работа. Тема. Изучение внешнего строения, скелета и зубной системы млекопитающих. Цель. Познакомиться … с особенностями строения представителей класса Млекопитающие. Ход работы. 1.Рассмотрим внешнее строение млекопитающего на примере собаки Тело млекопитающих имеет такие отделы: …… . На голове впервые появляется … . Кожа млекопитающих обладает такими особенностями: она состоит …………. Покров преобразован в иглы, ногти ……,……….,………. 2. Рассмотрим скелет млекопитающих. Он имеет такие отделы:……… . Конечности млекопитающих расставлены ………………..). 3.Изучим зубную систему млекопитающих. Их зубы закреплены в челюстных костях с помощью … и делятся на …… . Зарисуем и подпишем разновидности зубов млекопитающих(рис 136 стр 213 или рис 65 стр 117 (2021 ГОД) . Вывод: характерными чертами внешнего строения и скелета млекопитающих является строение кожи, богатой … и имеющей … покров, появление … уха - … раковины, конечности, расположенные под туловищем и особое строение … системы.

дайте відповіді на запитання: 1) Що таке зародковий період життя? 2) Що таке післязародковий період життя? 3) Які існують етапи післязародкового періо … ду? 4) Що таке неотенія? Які тварини можуть розмножуватися на стадії личинок?

Зверніть увагу на схему, яка пояснює механізм визначення сліпої плями. В — хід променів під час визначення сліпої плями, - сліпа пляма 2. Зробіть висн … овок про механізм сприйняття зображення.

пожалуста решите 1 вариант. Часть А. Выберите один правильный ответ. 1. У ланцетника и других бесчерепных животных скелет : а) отсутствует б) наружны … й в) внутренний хрящевой или костный г) в течение всей жизни представлен хордой 2.Нервная система хордовых животных: а) представляет собой трубку, расположенную на спинной стороне тела б) представляет собой нервную цепочку, расположенную на брюшной стороне тела в) состоит из нервных стволов и нервных узлов г)состоит из нервных клеток, образующих нервную сеть 3.К какому классу относят водных позвоночных, не имеющих костного скелета и жаберных крышек? а) хрящевых рыб б) костных рыб в) земноводных г) пресмыкающихся 4. К подклассу Первозвери принадлежит: А) кенгуру Б) утконос В) белка Г) лев 5. При понижении температуры окружающей среды пресмыкающиеся: а) начинают усиленно питаться б)впадают в спячку в) мигрируют на большие расстояния г) не изменяют своего поведения 6. Выберите признак, характерный только для птиц: а) Питаются разнообразной пищей. б) Откладывают яйца в известковой скорлупе. в) Имеют перьевой покров. г) Теплокровные животные. 7. Признак, который в большей степени сближает птиц с рептилиями: А) строение скелета Б) сухая кожа без желез В) строение кровеносной системы Г) строение яйца 8. С помощью боковой линии рыба воспринимает :а) запах предметов б) окраску предметов ,в) звуковые сигналы ,г)направление и силу течения воды 9. Какой абиотический фактор среды вызывает миграцию птиц? А ) высота снежного покрова, Б)изменение рельефа, В)обилие паразитов, Г)длина светового дня 10. Непостоянную температуру тела имеет: А) прыткая ящерица Б) страус В) пестрый дятел. Г )ласточка береговая 11. Плавучесть у хрящевых рыб обеспечивается: а) развитием плавательного пузыря б) накоплением жира в тканях в) увеличением объёма печени, г) формой тела 12.Птица, относящаяся к выводковым: А) голубь; Б) тетерев; В) синица, Г) орел 13. Представитель отряда непарнокопытные: а) бегемот б) лошадь в) лось г) коза Часть В. В1. Установите последовательность систематических категорий, характерных для царства животных, начиная с наименьшей. род Б) вид B) класс Г) семейство Д) отряд Ответ: ______________ В2. Выберите 3 верных ответа из 6. 1.Прогрессивными (эволюционными) приспособлениями птиц являются: А) смешанная кровь в сердце Б) отсутствие зубов в клюве В) лёгкость и прочность скелета Г) интенсивный обмен веществ Д) теплокровность Е) головной мозг из пяти отделов В 3. Установите соответствие признака между отрядом и признаками, которые к этому отряду относятся Отряд Признаки А Насекомоядные Б Китообразные В Грызуны Г Непарнокопытн. нет ключиц торпедовидное тело, нет волос резцы у этого отряда растут всю жизнь передний конец тела вытянут в хоботок лошадь, зебра, тапир способны к эхолокации, нет ушей крот, еж, выхухоль питаются плотью, зубы имеют сложное строение В ответе запишите только букву и цифр :А- Б- В- Г- С. Дать развернутый ответ: Объясните, какие изменения в строении птиц и млекопитающих привело к возникновению теплокровности? Как повлияло это на распространение их по планете? Каково значение млекопитающих в природе?

у подножья горы атмосферное давление 750 мм.рт. ст., на вершине 240 мм. рт. ст. какова высота горы? СРОЧНО!!

1) От скрещивания между собой растений с розовыми цветами сияются растения с красными, розовыми и белыми цветами. Какой процент от скрещивания растен … ий с розовыми и красными цветами составляют гомозиготы.2) От скрещивания между собой растений с розовыми цветами сияются растения с красными, розовыми и белыми цветами. Какой процент скрещивания растений с белыми и розовыми цветами будут составлять гибриды с белыми цветами:

У моих пациентов возникает много вопросов по поводу вакцинации. Основные – как работает иммунитет и как в ответ на вакцину вырабатывается иммунная защита, откуда берутся антитела. Разберемся в этом вопросе.

Иммунная система и иммунизация

Окружающая среда содержит широкий спектр потенциально вредных организмов (патогенов), таких как: бактерии, вирусы, грибы, простейшие и многоклеточные паразиты, которые могут вызвать заболевания, если попадут в организм и смогут размножаться.

Организм защищает себя с помощью защитных механизмов, чтобы предотвратить проникновение патогенов в организм и убить их, если они это сделают.

Иммунная система - чрезвычайно важный защитный механизм, который может идентифицировать вторгшийся организм и уничтожать его.

Иммунизация предотвращает заболевание, позволяя организму быстрее реагировать на нападение и усиливая иммунный ответ на конкретный организм.

Как организм понимает, что вторглись чужие?

Когда иммунная система впервые видит новый антиген, она должна подготовиться к его уничтожению. За это время возбудитель может размножиться и вызвать болезнь.

Однако, если тот же самый антиген обнаруживается снова, иммунная система готова ограничить и быстро уничтожить организм. Это адаптивный (специфический, приобретенный) иммунитет.

Вакцины используют этот адаптивный иммунитет и память, чтобы подвергнуть организм действию антигена, не вызывая заболевания. Поэтому, когда живой патоген поражает организм, реакция происходит быстро, и патоген не может вызвать болезнь.

В зависимости от типа инфекционного организма, реакция, необходимая для его удаления, различается. Например, вирусы скрываются в собственных клетках организма в различных тканях, таких как: горло, печень и нервная система, и бактерии могут быстро размножаться в инфицированных тканях.

Линии защиты организма

Организм предотвращает заражение с помощью ряда неспецифических и специфических механизмов, действующих по отдельности или вместе. Первые линии защиты организма - это внешние барьеры, препятствующие проникновению микробов.

Самый большой из них - это кожа, которая действует как прочный, водостойкий, физический барьер, и очень немногие организмы могут проникать через неповрежденную кожу. Существуют и другие физические препятствия, различные виды химической защиты.

Слизистые

Слизь - липкая ловушка, выделяемая всеми поверхностями внутри тела, которые напрямую связаны с внешней средой, также содержит антитела и ферменты.

Внутренние защитные силы организма

Реснички - микроскопические волоски в дыхательных путях, которые перемещаются, выводя мусор и слизь вверх от легких;
Лизоцим - химическое вещество (фермент), присутствующее в слезах и слизи, которое повреждает бактерии;
Фагоциты - различные клетки, которые собирают и поглощают мусор и вторгающиеся организмы, которые являются частью системы наблюдения, чтобы предупредить иммунную систему об атаке;
Комменсальные бактерии - бактерии на коже и кишечнике, которые конкурируют с потенциально вредными бактериями за пространство и питательные вещества;
Кислота - в желудке и моче, затрудняет выживание любых микробов;
Лихорадка - повышенная температура тела, создающая неблагоприятные условия для выживания болезнетворных микроорганизмов.

Иммунный ответ

Иммунный ответ срабатывает, когда иммунная система получает предупреждение о проникновении в организм чего-то постороннего.

Триггеры включают выброс химических веществ поврежденными клетками и воспаление, а также изменения в кровоснабжении поврежденной области, которые привлекают лейкоциты.

Антигены и антитела

Антигены обычно представляют собой белки или полисахариды (длинные цепи молекул сахара, которые составляют клеточную стенку определенных бактерий).

Антиген - это молекула, которая стимулирует иммунный ответ и с которой связываются антитела.

Вирусы могут содержать от трех антигенов до 100 и более, как для вирусов герпеса и оспы; тогда как простейшие, грибы и бактерии - более крупные и сложные организмы, содержат от сотен до тысяч антигенов.

Первоначально иммунный ответ включает выработку антител, которые могут связываться с определенным антигеном, и активацию антиген-специфических лейкоцитов.

Антитела (иммуноглобулины; Ig) - это белковые молекулы, которые специфически связываются с определенной частью антигена, так называемым антигенным сайтом или эпитопом. Они обнаруживаются в крови и тканевых жидкостях, включая выделения слизи, слюну и грудное молоко.

Классы антител

Обычно в жидкостях тканей тела циркулируют низкие уровни антител. Тем не менее, когда активируется иммунный ответ, вырабатывается большее количество, специфически нацеленное на чужеродный материал.

Вакцинация увеличивает уровень циркулирующих антител против определенного антигена. Антитела вырабатываются лейкоцитами (лимфоцитами), которые называются В-клетками. Каждая В-клетка может продуцировать антитела только против одного специфического эпитопа.

При активации В-клетка будет размножаться, чтобы производить больше клонов, способных секретировать это конкретное антитело. Класс продуцируемых антител определяется другими клетками иммунной системы, это известно как клеточно-опосредованный иммунитет.

Первичный ответ

При контакте с патогеном тело попытается изолировать и уничтожить его.

Химические вещества, выделяемые при воспалении, увеличивают кровоток и привлекают лейкоциты в область инфекции. Специализированные клетки, известные как фагоциты, поглощают цель и разбирают ее.

Затем циркулирующие антитела находят организм и связываются с его поверхностными антигенами. Таким образом, он помечается как цель. Этот специфический ответ также называется адаптивным или клеточно-опосредованным иммунным ответом, поскольку иммунная система адаптируется к типу захватчика.

Когда организм впервые подвергается воздействию антигена, проходит несколько дней, прежде чем этот адаптивный ответ становится активным. При первом контакте с патогеном иммунная активность увеличивается, затем выравнивается и падает. Поскольку первый, или первичный, иммунный ответ является медленным, он не может предотвратить заболевание, хотя может помочь в выздоровлении.

Как только антиген-специфические Т- и В-клетки (лимфоциты) активируются, их количество увеличивается, и после заражения некоторые клетки памяти остаются, что приводит к памяти на специфические антигены. Для полного развития этой памяти может потребоваться несколько месяцев.

Вторичный ответ

При последующих контактах с одним и тем же патогеном, иммунная система способна быстро реагировать, и активность достигает более высокого уровня.

Вторичные иммунные реакции обычно могут предотвратить заболевание, поскольку патоген обнаруживается, атакуется и уничтожается до появления симптомов.

В целом, взрослые реагируют на инфекцию быстрее, чем дети. Организм способен предотвратить заболевание или уменьшить его тяжесть за счет быстрого и сильного иммунного ответа на антигены, с которыми он столкнулся ранее.

Дети же не встречали столько антигенов и поэтому чаще болеют.

Некоторые инфекции, такие как ветряная оспа, вызывают память об инфекции на всю жизнь. Другие инфекции, такие как грипп, варьируются от сезона к сезону до такой степени, что даже взрослый человек не может адаптироваться.

Вакцинация

Вакцинация использует этот вторичный ответ, подвергая организм воздействию антигенов определенного патогена и активируя иммунную систему, не вызывая заболевания.

Первоначальный ответ на вакцину аналогичен первичному ответу при первом контакте с патогеном, но медленный и ограниченный. Последующие дозы вакцины усиливают этот ответ, что приводит к выработке долгоживущих антител и клеток памяти, как это было бы естественно после последующих инфекций.

Цель вакцины - подготовить организм, чтобы при воздействии на человека болезнетворного организма, его иммунная система была способна реагировать быстро и с высоким уровнем активности, тем самым уничтожая патоген до того, как он вызовет болезнь, и снижает риск распространения среди других людей.

Вакцины различаются по тому, как они стимулируют иммунную систему.

Некоторые дают более широкий ответ, чем другие. Вакцины влияют на иммунный ответ через природу содержащихся в них антигенов, включая количество и характеристики антигенов, или через путь введения: пероральная, внутримышечная или подкожная инъекция.

Виды иммунизации

Активная иммунизация - организм генерирует свой собственный ответ для защиты от инфекции с помощью специализированных клеток и антител, стимулируемых вакцинами. Полная защита требует времени, но длится долго.

Пассивная иммунизация - готовые антитела передаются непосредственно иммунизируемому человеку. Это обеспечивает немедленную защиту, но пассивная иммунизация может длиться всего несколько недель или месяцев.

Антитела передаются от матери младенцу через плаценту и с грудным молоком, чтобы защитить младенцев в течение короткого времени после рождения.

Антитела (иммуноглобулины) также очищают из крови или в лабораториях; их можно вводить напрямую, чтобы обеспечить быструю, но непродолжительную защиту или лечение определенных заболеваний, таких как бешенство, дифтерия и столбняк.

Adapted from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Understanding Vaccines
Fine PEM, Mulholland K. Community immunity. In: Plotkin SA, Orenstein WA, Offit PA eds. Vaccines. 5th ed. Chapter 71. Philadelphia, PA: Elsevier Inc., 2008:1573–92.

John TJ, Samuel R. Herd immunity and herd effect: new insights and definitions. Eur J Epidemiol 2000; 16:601–6.

Читайте также: