У ребенка боли в ногах после вирусной аутоиммунный ответ

Обновлено: 07.05.2024

Артрит — воспалительное поражение костно-суставного аппарата. Это мультифакторное заболевание, может начаться самостоятельно или на фоне сопутствующих метаболических, аутоиммунных нарушений, инфекции. При выяснении причин возникновения болезни часто выявляют предшествующие артриту ОРВИ, грипп. В таком случае диагностируют реактивный артрит. Что это за болезнь, почему и при каких условиях развивается, можно ли предупредить проблему, особенности лечения у взрослых и детей, на эти вопросы ответим в статье ниже.

изображение

Артрит как осложнение острых инфекционных заболеваний

Под реактивным артритом понимают воспалительный процесс в суставе, возникший одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией. Начало болезни связано с попаданием инфекционных агентов из органов дыхания в сустав по лимфатическим путям, и последующим развитием вторичного воспаления. Вероятность осложнений при ОРВИ в виде артрита возрастает, если ребенок/взрослый проживает в неблагоприятной бытовой обстановке, в условиях частого переохлаждения, постоянных стрессов, при отсутствии сбалансированного питания.

Симптомы обычно появляются спустя 2-4 недели после клиники ОРВИ. Начало болезни острое, с суставной болью высокой интенсивности, лихорадкой, отеком, припухлостью и покраснением кожи над пораженным суставом, локальной гипертермией, нарушением двигательных функций. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды, плохо спит. Наиболее часто страдают суставы нижних конечностей: межфаланговые, плюснефаланговые, голеностопные, коленные, реже — суставы рук. Симптомы сохраняются от трех месяцев до года, далее происходит обратное течение болезни.

При отказе от лечения существует высокая вероятность новых рецидивов болезни, хронизации воспаления с последующим поражением других суставов. У 13% больных развивается деформация стопы. В запущенных случаях возможна частичная тугоподвижность суставов и позвоночника, в худшем случае наступает инвалидность.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Как предупредить осложнение

Попадание инфекции в сустав из органов дыхания не всегда приводит к асептическому воспалению. Исход зависит от выраженности иммунной реакции на патогенные микроорганизмы. Из-за сходства антигенов суставных тканей и вирусных возбудителей, поражающих дыхательные пути, иммунная реакция обращена не только на инфекцию, но и аутоткани. Вследствие сложных иммунохимических процессов у лиц с гиперреакцией иммунной системы начинается вторичное негнойное воспаление в суставах.

Можно ли каким-то образом повлиять на течение ОРВИ, и не допустить возникновения осложнений в виде артрита? Наиболее эффективное средство профилактики острых респираторных заболеваний и их неблагоприятного развития — вакцинация. Если болезнь уже началась, для благоприятного исхода важно своевременно начатое лечение и грамотно подобранная терапия. Назначение антибиотиков или противовирусных препаратов с учетом степени чувствительности возбудителя в правильно подобранной дозировке и оптимальным курсом уменьшает риск развития нежелательных последствий.

Что делать при артрите после ОРВИ?

Категорически запрещено заниматься самолечением, так как запущенные формы болезни угрожают здоровью и жизни больного. При ухудшении общего самочувствия, изменении поведения ребенка, жалоб на боль, которая усиливается при движениях рукой или ногой, локальную и общую температуру тела необходимо обратиться к педиатру. Если болезнь развивается остро, вызывайте бригаду скорой помощи. При высокой температуре до приезда врача разрешается принять жаропонижающее.

К какому врачу обратиться

С жалобами на боль в суставах, утреннюю скованность, субфебрилитет, ограничение подвижности необходимо обращаться к ревматологу. В рамках физикального обследования врач проводит осмотр пораженных суставов, чаще это нижние конечности, оценивает положение и форму стопы, анализирует походку, определяет объем активных и пассивных движений. Из разговора с пациентом или его близкими уточняет время и условия возникновения симптомов, динамику развития, изучает историю болезни.

Диагноз реактивный артрит, как у взрослого, так и ребенка, может быть установлен при наличии антигена HLA 27 в крови, обнаружении повышенной скорости оседания эритроцитов, ревматоидного фактора, С-реактивного белка. Чтобы установить причину артрита и определить степень чувствительности инфекционных микроорганизмов назначают лабораторное исследование биоматериалов: крови, кала, мочи, суставной жидкости. В отношении реактивного артрита рентгенография сустава не имеет решающего значения в постановке диагноза, однако позволяет выявить наличие пяточных шпор, симптомы псориатической артропатии, воспаление надкостницы стопы.

doc-img

Скульский Сергей Константинович

doc-img

Ключкина Екатерина Николаевна

doc-img

Хачатрян Игорь Самвелович

doc-img

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

doc-img

Тремаскин Аркадий Федорович

doc-img

Ефремов Михаил Михайлович

doc-img

Ульянова Дарья Геннадьевна

doc-img

Шантырь Виктор Викторович

doc-img

Булацкий Сергей Олегович

Бортневский Александр Евгеньевич

doc-img

Бурулёв Артём Леонидович

doc-img

Коников Виктор Валерьевич

doc-img

Шайдулин Роман Вадимович

doc-img

Саргсян Арцрун Оганесович

doc-img

Ливанов Александр Владимирович

doc-img

Соловьев Игорь Валерьевич

doc-img

Кученков Александр Викторович

doc-img

Барктабасов Самат Тургунбекович

doc-img

Яровский Ярослав Иванович

doc-img

Славин Дмитрий Вячеславович

Особенности лечения реактивного артрита после ОРВИ

У взрослых

Главная задача в терапии реактивного артрита — устранить первичных очаг инфекции. С учетом резистентности возбудителя назначают противомикробную терапию. Дозировку подбирает врач в случае конкретного пациента. Курс лечения в среднем составляет четыре недели. Наиболее часто используют фторхинолоны, макролиды, тетрациклины, обладающие выраженной противомикробной активностью. В случае отсутствия эффекта от проведенного антимикробного курса, назначают антибиотики другой группы.

Чтобы остановить воспалительный процесс, облегчить боль используют нестероидные противовоспалительные средства. Лечение начинают с пероральных форм в минимально эффективных дозах. Если действие НПВП в таблетках недостаточное или необходимо максимально быстро купировать боль выполняют внутримышечное введение. После облегчения состояния переходят на перроральную или местную терапию.

При тяжёлом течении артрита назначают внутрисуставные и периартикулярные инъекции с глюкокортикостероидами по типу, “Преднизолон”, “Метилпреднизолон”. При неэффективности препаратов и других методов лечения в состав комбинированной терапии при реактивном артрите включают иммунодепрессанты: “Инфликсимаб”, “Ремикейд”, “Хумиру”. Под их действием уменьшается воспаление, и вызванные им проявления — боль, скованность, припухлость.

При образовании выпота полость вскрывают, производят удаление воспалительной жидкости, обеззараживают. Местно используют мази и гели с противовоспалительным действием, компрессы с “Димексидом”. Из физиотерапевтических методов предпочтение получает фонофорез “Гидрокортизоном”, амплипульстерапия, лечебная физкультура. Для восстановления двигательных функций сустава после купирования острого воспаления рекомендуют минеральные, хвойные, травяные ванны, грязелечение, парафин.

У детей

При низкой активности артрит у детей лечат дома, в случае тяжёлого течения — направляют в стационар. Тактика терапии и назначение лекарственных препаратов зависит от тяжести симптомов. Ребенку с лихорадкой показан постельный режим, жаропонижающие, чтобы сбить температуру до нормальной, много жидкости, белковая пища, витамины.

В зависимости от клиники артрита детям назначают:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы избавиться от боли и воспаления;
  • антибиотики: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны — помогают уничтожить инфекцию, не допустить её распространение в организме;
  • иммуномодулирующие средства — принимают участие в формировании механизмов противомикробного иммунитета, способствуют активной выработке специфических антител;
  • глюкокортикостероиды — оказывают противовоспалительное, противоаллергическое и обезболивающее действие;
  • болезнь-модифицирующие антиревматические лекарства — принимают при высокой активности артрита. Они уменьшают воспаление суставов, тормозят деструкцию кости, облегчают боль.

В восстановительном периоде показаны магнитотерапия, парафин, грязевые аппликации, лечебные ванны, диадинамические токи, ЛФК, массаж.


Array ( [0] => БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА [1] => РАЗВИТИЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ [2] => ПОЯВЛЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА [3] => ПОЯВЛЕНИЕ УЗЕЛКОВОГО ПЕРИАРТЕРИИТА [4] => РАЗВИТИЕ ТИРЕОДИТА [5] => ПОЯВЛЕНИЕ ХОЛОДОВОЙ ГЕМОГЛОБИНУРИИ )

Нарушение иммунной системы характеризуется ее восприятием собственных тканей, как чужеродных, с дальнейшим их повреждением. Такое патологическое состояние называется аутоиммунное заболевание. Оно относится к типу системных болезней, так как под разрушительный процесс попадают многие органы и системы. Специалисты не определили причину негативной реакции иммунитета на собственную ткань. Провоцирующими факторами служит травма, стресс, переохлаждение, частые инфекционные болезни. Определить вид болезни и назначить эффективное лечение способен квалифицированный опытный врач.

Иммунная система созревает с появлением на свет и до пятнадцати лет. На протяжении этого времени происходит обучение клеток иммунной системы. Суть такого обучения заключается в способности распознать определенный чужеродный белок. Это необходимо для дальнейшей борьбы с инфекцией. Лимфоциты, наученные распознавать свой белок как чужой, находятся под строгим контролем у иммунной системы. Они необходимы для уничтожения неполноценных или больных клеток в организме. Существуют случаи, когда исчезает контроль над лимфоцитами, это провоцирует повышение их активности, запуск разрушающего процесса собственных здоровых клеток. В результате происходит развитие аутоиммунного заболевания.

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний у детей находятся под вопросом. Но имеющаяся информация дает возможность поделить их на два типа. К первому типу относят внешние причины. Основную часть занимает возбудитель инфекционного заболевания, воздействие ультрафиолета и радиации. Поражая определенную ткань организма человека, происходит изменение собственных молекул так, что они воспринимаются иммунной системой, как чужеродные. После атаки на пострадавший орган, появляется воспалительный процесс хронического характера с дальнейшим повреждением своей ткани. Ко второй внешней причине относится развивающийся перекрестный иммунитет. Его развитию способствует схожесть инфекционного возбудителя с собственными клетками. Как результат – поражение иммунной системой, как микроба, так и клеток.

Ко второму типу относят внутренние причины. Это генная мутация, которая передается по наследству. Одна мутация способствует изменению антигенной структуры в определенном органе или тканях, что мешает распознаванию лимфоцитов их как собственных. Такое аутоиммунное расстройство называется органоспецифическим. Ребенку от ближайшего родственника передается конкретное заболевание, поражая аналогичные внутренние органы. Другая мутация способствует нарушению баланса иммунитета, в результате он не способен контролировать аутоагрессивные лимфоциты. Из-за воздействия стимулирующего фактора, ребенка поражает органонеспецефическое аутоиммунное заболевание, которое затрагивает жизненно важные органы.

Существует четыре вида аутоиммунных расстройств, которые поражают детей

Болезнь Бехтерева

При возникновении заболевания поражаются позвоночные суставы. Периферическая форма характеризуется воспалительным процессом, который развивается в суставах конечностей. Появление такого хронического аутоиммунного заболевания может привести маленького пациента к инвалидному креслу, полной потере зрения. Запущенная стадия болезни способствует поражению сердца и сосудов, что может привести к летальному исходу. Болезнь Бехтерева развивается у мальчиков подростков. Признаком заболевших является наличие антигена человеческих лейкоцитов HLAB27.

Начальная стадия болезни характеризуется болезненными ощущениями в пояснице, обострение которых происходит после движения. Поздней стадии присуще уменьшение объема движений позвоночника, усиление болей и напряжения в спине. Со временем боль распространяется по всему позвоночнику и на тазобедренные суставы. Такой этап болезни характеризуется дугообразным искривлением спины и сутулостью. В дальнейшем спина перестает сгибаться и разгибаться. При диагностировании такого аутоиммунного заболевания у детей, лечение состоит из иммуноподавляющих препаратах, которые эффективно борются с заболеванием.

Развитие системной красной волчанки

При таком аутоиммунном заболевании у детей симптомы выражены в дерматите, который поражает переносицу, лицо, щеки, или фотодерматите на груди ребенка. Красная волчанка негативно сказывается на почках, сердечно сосудистой и нервной системе, печени, сосудах. У ребенка выпадают волосы, расслаиваются ногти. Особенностью болезни является внезапное чередование обострения и ремиссии. Проявление заболевания приходится в период с трех до пятнадцати лет.

Появление ревматоидного артрита

Говоря об аутоиммунных заболеваниях у детей, список пополняется ревматоидным артритом. Его признаками являются сильные боли в суставах конечностей. При развитии хронического воспаления суставы разрушаются, в результате ребенок перестает двигаться. Причин заболевания много. Они начинаются профилактической прививкой, и заканчиваются переохлаждением, стрессом. Врачи утверждают, что болезнь способна передаться ребенку от одного из родителей. Развитие ревматоидного артрита проходит медленно. Симптоматика выражена в увеличенных суставах, утренней двигательной скованности. Ребенок долго встает с постели. При обнаружении одного их признаков, следует посетить врача-ревматолога, который назначит сдачу общего и биохимического анализа крови. При своевременном выявлении аутоиммунного расстройства, повышается вероятность полного выздоровления.

Появление узелкового периартериита

При таком заболевании воспаляются артериолы. Это сосуды, несущие обогащенную кислородом кровь. На сосудистой стенке образуется узелок, вследствие чего происходит нарушение кровообращения. В результате развивается тромбообразование, кожа покрывается пятнами синего цвета. Ткани, которые не обогащаются кислородом и питательными веществами, умирают. Развивается гангрена. Вследствие кислородного голодания нарушается функционирование внутренних органов (сердца, почек, печени, легких). При отсутствии своевременной терапии, ребенка ждет летальный исход.

Развитие тиреодита

Наличие хронического лимфоцитарного тиреоидита является причиной низкого гормонального уровня щитовидной железы. Тиреоидит появляется при воспаленной щитовидке, которая попадает под разрушительное воздействие иммунитета. Специалистам неизвестно, почему начинает развиваться аутоиммунный процесс. Тиреоидит способен появиться параллельно с другой аутоиммунной болезнью. Например, при диабете первого типа, целиакии. Тиреоидитом в десять раз чаще поражает девочек.

Появление холодовой гемоглобинурии

Относится к редким аутоиммунным расстройствам. Болезнь характеризуется снижением количественного состава эритроцитов. Одним из симптомов является периодическая лихорадка, которая сопровождается темно красной мочой у ребенка во время мочеиспускания. Эритроциты живут приблизительно четыре месяца до удаления их при помощи селезенки. У ребенка, которого поразила болезнь, происходит преждевременное и неожиданное разрушение красных кровяных телец.

Развитие иммунного расстройства у младенца

При рождении малыша, у которого нарушена защитная функция организма от инфекционного проникновения, появляется проблема с иммунной системой. Аутоиммунная болезнь у новорожденного ребенка проявляется, когда организм начинается бороться сам с собой. В результате детский организм теряет способность бактериального и вирусного подавления. При прохождении обследования, обнаруживаются антитела, которые атакуют паразитов.

Почему появляется аутоиммунное расстройство у новорожденного ребенка, специалистами не выявлено. Это значит, что причиной патологического процесса может быть неправильный прием медикаментов или наследственная предрасположенность. К известным возбуждающим факторам таких заболеваний относят:

  • Наличие вредных привычек у беременной женщины.
  • Сильный гестоз или токсикоз во время вынашивания ребенка.
  • Ребенок получил родовую травму.
  • Будущая мать подвергается регулярному эмоциональному перенапряжению, регулярным стрессам.
  • Нарушение функционирования обменных процессов. Это происходит при несоблюдении диетического питания во время грудного вскармливания, или использовании несоответствующей искусственной смеси.
  • Если во время вынашивания ребенка, женщина часто болеет вирусными или инфекционными заболеваниями.
  • При употреблении гормональных препаратов для лечения внутриутробной патологии.

Специалисты родильного дома не заметят, что у новорожденного прогрессирует патология. Первые признаки могут проявиться через две-три недели после рождения.

Соблюдение профилактических мер

При соблюдении профилактических правил, можно понизить вероятность появления иммунной дисфункции:

  • В рационе должны присутствовать продукты, которые содержат витамины и минералы. Придерживаться такого режима необходимо во время вынашивания ребенка и в лактационный период.
  • При беременности не рекомендуется злоупотреблять курением и употреблением спиртных напитков.
  • При появлении у грудничка ангины или бронхита, следует вылечивать болезнь полностью. Если остановить лечение после исчезновения симптоматики, появляется риск осложнений.

При соблюдении вышеперечисленных правил, родители способны остановить прогрессирование патологии, уберечь младенца от негативного последствия и пожизненного употребления лекарств для поддержания иммунитета.


Человеческий костный мозг способствует выработке лимфоцитов. После проникновения в кровяное русло, они становятся незрелыми. К первому месту, где происходит их созревание, относится тимус, ко второму лимфатический узел. Локализацией тимуса является верхняя часть грудной клетки, а лимфатических узлов – шея, пах, подмышечная впадина. Т-лимфоцитами называются клетки после созревательного процесса в тимусе, а в-лимфоциты, созревшие в лимфатическом узле. Эти два вида лимфоцитов вырабатывают антитела, которые борются с чужеродными тканями и инфекциями. Реакция антитела направлена только на антиген, который ему соответствует. К примеру, у ребенка, который переболел свинкой, не будет вырабатываться иммунитет от кори.

Сутью вакцинации является знакомство иммунитета с определенного рода недугом. Ведение вакцины означает, что в организм проникает маленькая доза возбудителя, которая нужна для дальнейшего разрушительного действия антител на антигены. Однако встречаются ситуации, когда начинается атака лимфоцитов на ткани собственного организма. Так начинает развиваться аутоиммунные заболевания. Они встречаются приблизительно у 10 процентов населения мировых стран. Медицинская практика показывает, что редкие аутоиммунные заболевания поражают мужчин реже, чем женщин. Существует десять основных причин, вследствие которых наступает летальный исход. К таким причинам относится аутоиммунные и иммуннодефицитные заболевания.

В организме каждого человека есть иммунитет, который начинает свое развитие с момента рождения. В его состав входят специальные органы и клетки, защищающие от негативного микробного и вирусного воздействия. Иммунная система основана на механизме, способном различать собственную ткань от чужеродной. Различное повреждение провоцирует дисфункцию иммунитета, вследствие чего он перестает различать собственные клетки от чужих. Такое явление активирует производство аутоантител, ошибочно нападающих на здоровые клетки. В результате исчезает регуляторная работа т-лимфоцитов, появляются тяжелые аутоиммунные заболевания, которые поражают внутренние органы и системы организма.

Следует рассмотреть перечень аутоиммунных заболеваний. К первому типу относится расстройство, появляющееся, когда нарушается гистогематический барьер. Второй тип болезней появляется после того, как трансформируется ткань организма от физического, химического, вирусного воздействия. Происходит глубокие метаморфозные процессы в здоровых клетках, как результат – восприятие их чужими. Существуют случаи, когда происходит антигенная или экзоантигенная концентрация. Организм отреагирует повреждением клетки, на оболочке которой сохранился антигенный комплекс. Иногда контакт с вирусом провоцирует образование антигена, обладающего гибридным свойством. Это способно поразить центральную нервную систему.

В третью группу входят заболевания аутоиммунной системы, при которых происходит коалисценция ткани с экзоантигеном. В результате активизируется естественная реакция, направленная на пораженные участки. Четвертая группа включает недуги, причиной которых является генетическое отклонение или влияние неблагоприятного внешнего фактора. Это влечет стремительную мутацию клеток иммунитета, которая проявляется красной волчанкой.

Развитие заболевания аутоиммунного характера способно развиваться в любом возрасте. Несмотря на это, есть группа людей, у которых предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше. А именно:

  • Человек, который подвергается негативному воздействию внешних факторов. Специалисты по аутоиммунным заболеваниям в Москве выделяют влияние солнечного света, химических веществ, вирусной или бактериальной инфекции, которые вызывают патологические процессы в иммунной системе.
  • Женщина в детородном возрасте. Аутоиммунные болезни встречаются у женщин чаще, чем у мужчин.
  • Определенные расы и этнические группы. Признаки аутоиммунного заболевания чаще возникают у человека с белой кожей. К примеру, афроамериканцы и испанцы тяжело переносят системную красную волчанку.
  • Наследственный фактор. Следует запомнить, что аутоиммунные заболевания передаются по наследству от ближайших родственников. Медицинская практика показывает, что в семейном анамнезе могут диагностироваться разные типы расстройства иммунитета.

Почему появляются

Медицинские исследования выделяют внутренние и внешние причины, почему возникают аутоиммунные заболевания. Одной из внутренних причин, когда происходит агрессия и бесконтрольное размножение лимфоцитов, является генная мутация первого типа. При этом исчезает распознавание лимфоцитами здоровых клеток. Человек получает по наследству от близкого родственника такое иммунное расстройство. Учитывая мутационный процесс в конкретном органе или системе, может развиться тиреоидит, зоб.

К другой внутренней причине относится генная мутация второго типа, при которой происходит бесконтрольное размножение лимфоцитов-санитаров. В результате появляются иммунные и аутоиммунные заболевания, которые, в основном, передаются по наследству. Среди внешних причин аутоиммунного заболевания выделяют тяжелую затяжную инфекционную болезнь, после которой происходит неадекватное поведение иммунных клеток, а также негативное воздействие факторов окружающей среды (радиация, ультрафиолетовые лучи). Возникновение сбоя иммунитет происходит из-за хитрости клетки-возбудителя недуга. Они способны притвориться схожими на собственные, но патогенные клетки. В результате лимфоциты теряют возможность распознавать чужеродные организмы, и начинают бороться с обоими.

Появляются системные аутоиммунные заболевания, когда нарушается целостность гематобарьера, которые отделяют определенный орган или ткань от крови. Нормой считается отсутствие проникновения в кровоток клеточных антигенов. Это значит, что т-лимфоциты не вырабатывают к ним толерантность. К забарьерным относят клетки мозга, щитовидки, и клетки, которые вырабатывают инсулин. При наличии такого механизма развивается хронический аутоиммунный простатит. Это значит, что спермопродуцирующие клетки отделяются от крови при помощи гематотестикулярного барьера. Инфицирование, воспаление, травма могут стать причинами нарушения его целостности, в результате начинается аутоагрессия, направленная на ткани простаты.

Какие виды аутоиммунных болезней существуют

Говоря о классификации расстройств, выделяют три группы аутоиммунных заболеваний. К первой группе относятся органоспецифические патологии, характеризующиеся направлением антител и лимфоцитов на аутоантиген одного или нескольких органов. Сюда относится забарьерный антиген, к которому нет врожденной толерантности. Вторая группа включает органонеспецифические болезни, когда происходит взаимодействие аутоантител и лимфоцитов с аутоантигенами ткани или органа. Патологический процесс развивается, когда уже существует толерантность. Третья группа состоит из вышеперечисленных механизмов.

Если человек столкнулся с иммунным расстройством, он заинтересуется, какой врач занимается аутоиммунными заболеваниями. При органоспецифической аутоиммунной болезни необходимо обратиться к профильному врачу. При смешанном или системном недуге требуется квалифицированная помощь многих врачей. Это невролог, гематолог, ревматолог, эндокринолог, кардиолог, пульмонолог, дерматолог, нефролог.

Что относится к аутоиммунным заболеваниям системного типа

Появление красной волчанки связано с нарушением аутоиммунного процесса, когда привлечены все внутренние органы. Недуг поражает два-три человека из тысячи. Возникает красная волчанка, когда в организме образовываются аномальные антитела из-за влияния генетического фактора. Подтверждением является наличие взаимосвязи патологии с нехваткой наследственных компонентов иммунитета. Кроме этого, спровоцировать появление иммунного расстройства может токсическое вещество, вирус, бесконтрольное употребление медикаментозных средств.

Системное расстройство на протяжении длительного времени протекает без симптомов, проявляется кожным высыпанием, нарушается опорно-двигательная система. Однако в это время в организме нарастает интенсивность иммунного дисбаланса, который может стать причиной воспалительного процесса любого внутреннего органа. Красная волчанка характеризуется поражением соединительной ткани, присутствующей в органах и системах. В результате обнаруживаются кожные высыпания на лице и груди, кожа становится чувствительной к воздействию ультрафиолета (покраснение, сыпь, пятна). Распознавательным признаком служит появление на теле дисковидного элемента, у которого красная окантовка, бледная середина.

При таком аутоиммунном заболевании симптомы следующие:

  • Появление волчаночного артрита характеризуется резкими или ноющими болями, припухлостью, покраснением суставов, которые задействованы в патологическом процессе. После ограниченного движения пораженной конечности наступает полное обездвиживание костного сочленения.
  • Поврежденные внешние серозные оболочки внутренних органов вызывают приступы кашля, боль при вдыхании и выдыхании. Доктор услышит влажный хрип в нижней доле легкого.
  • Происходит поражение сердца и сосудов, появляется щемящая боль, нарушен ритм сокращений сердца.
  • Из-за патологических сосудистых изменений, синеют стопы и кисти, холодеют конечности.
  • Появление зрительных и слуховых галлюцинаций, состояние бреда.
  • При абдоминальном синдроме появляется боль в животе, диарея, анорексия.

Если возникает вопрос, как выявить аутоиммунное заболевание, следует применить комплексное обследование, которое включает клинический, лабораторный, иммунологический, и гистологический метод. Врач назначит сдать кровь на общий анализ, пройти электрокардиографию, рентген, узи брюшной полости, почек. При своевременно начатом лечении аутоиммунного заболевания, у пациента возрастают шансы избежать патологического изменения внутреннего органа или системы. Терапевтические мероприятия состоят из приема противовоспалительных и подавляющих иммунитет препаратов, а также кортикостероидов.

Воспалительная миопатия

Сюда относится группа болезней, которые вызваны мышечным воспалением и слабостью. Наличие полимиозита и дерматомиозита зачастую диагностируется у женщин. Воспалительная миопатия вызывает медленно прогрессирующую слабость тех мышц, которые задают движение двух сторон тела. Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, сопровождающуюся слабостью в мышцах. Человек устает после длительной ходьбы или пребывания в стоячем положении. Отмечаются частые спотыкания, падение, затруднение при глотании пищи или воды, вдыхании или выдыхании воздуха.

Наличие миастении

Это аутоиммунное заболевание, как диагностировать и лечить, подскажут в клинике Москвы. Характеризуется атакой иммунитета нервов и мышц, которые присутствуют во всем теле. У человека с миастенией двоится в глазах, трудно сфокусировать взгляд и опускать веки. Появляется затрудненное глотание, частая отрыжка, удушье. Кроме этого выделяют:

  • Наступление паралича, слабости.
  • Трудно держать голову.
  • Тяжело опускаться или подниматься по лестнице, поднимать вещи.
  • Исчезает внятная речь.

Поражение псориазом

При таком недуге происходит избыточное и быстрое появление новых кожных клеток, накопление которых обнаруживается на кожном покрове. Заболевший человек замечает появление плотных красных пятен, которые покрыты чешуйкой. К области, где присутствуют такие пятна, относится голова, локти, колени. Также появляется зуд и болезненные ощущения, негативно сказывающиеся на работоспособности, ухудшающие сон.

Псориаз может сопровождаться формой артрита, при которой поражаются суставы и фаланги пальцев верхних и нижних конечностей. При затрагивании позвоночника появляется боль в области спины. Человек может обратиться за лечением аутоиммунного заболевания в Москве.

При синдроме Шегрена

Список аутоиммунных заболеваний у человека пополняется синдромом Шегрена, который характеризуется атакой слезных и слюнных желез. При таком синдроме у пациента выделяют такие признаки:

  • Сухость глаз.
  • Появление сильного кариеса зубов.
  • Наличие сухости в полости рта.
  • Помутнение в глазах.
  • Затрудненное глотание пищи и напитков.
  • Опухают и болят суставы.
  • Обнаруживается опухлость гланд.
  • Повышенная температура при аутоиммунном заболевании.
  • Человек теряет вкусовые ощущения.
  • Голос приобретает хриплый характер.
  • Появление чрезмерной усталости.

Наличие склеродермии

Расстройство иммунитета, при котором появляется аномальное развитие соединительных тканей в кожном покрове и сосудах. Признаки склеродермии следующие:

  • Появление одышки.
  • Кожа утолщается.
  • Видно обеление, покраснение или посинение пальцев верхних и нижних конечностей.
  • Резко снижается масса тела.
  • Появляется частые диареи или запоры.
  • Кожа рук и предплечий становится блестящей.
  • Болезненные ощущения, отечность пальцев.
  • Кожа на лице натягивается, похожа на маску.
  • Затрудненное глотание.
  • Появляются раны на пальцах.

Выявление ревматоидного артрита

При перечислении, что относится к аутоиммунным заболеваниям, следует выделить ревматоидный артрит, при котором воспаляются суставы и окружающая их ткань. Появиться может в любом возрасте. Исследования по излечению аутоиммунного заболевания такого типа заключаются в сдаче анализа крови на наличие ревматоидного фактора, и магнитном резонансе пораженного сустава.

Наличие сахарного диабета

При определении, какие бывают аутоиммунные заболевания, следует отнести сахарный диабет первого типа, при котором нарушается обмен углеводов и воды. В результате нарушается функционирование поджелудочной, которой вырабатывается инсулин. Он помогает перерабатывать сахар. Недуг можно приобрести или получить по наследству. Нехватка инсулина провоцирует возникновение гнойничковых поражений кожного покрова. Начинают крошиться зубы, появляется чувство грудной жабы, скачет артериальное давление, нарушается функционирование почек, нервной системы, резкое ухудшение зрительной функции.

Симптоматика имеет постепенный характер. Начало сахарного диабета сопровождается следующими признаками:

  • Медленно заживают раны.
  • Присутствие постоянной сухости в ротовой полости.
  • Повышается склонность к образованию гнойного процесса на кожных покровах и тканях.
  • Обильное потоотделение.
  • Слабость во всех мышцах.
  • Появляется жажда, которую трудно утолить. В результате больному приходится выпивать несколько литров в сутки.
  • Кожа начинает чесаться из-за чрезмерной сухости.
  • Частые позывы к мочеиспусканию.

Наличие одного из вышеперечисленных симптомов служит поводом для сдачи крови на определение глюкозного показателя. Если отсутствует лечение аутоиммунного заболевания, появляются другие признаки:

  • Изо рта слышен запах ацетона.
  • Дисфункция зрительного органа.
  • Теряется сознание.
  • Постоянная головная боль.
  • Лицо и голени отекают.
  • Болезненные ощущения в сердце.
  • Печень увеличена.
  • Онемевают и болят ноги, что не позволяет полноценно ходить.
  • Кожа на стопах теряет чувствительность.
  • Резко повышается артериальное давление.

Человека, который столкнулся с сахарным диабетом, интересует, можно ли избавиться от аутоиммунного заболевания такого вида, к какому врачу обратиться, сколько будет длиться лечение. После проведенного обследования, врачом назначаются препарат, который стимулирует работу поджелудочной, чтобы вырабатывалось больше инсулина. А также медикаменты, способные повысить клеточную восприимчивость к инсулину, ингибиторы и агонисты. Для избавления от сахарного диабета следует соблюдать диетическое питание, в котором мало углеводов, не заниматься самолечением, посещать спортзал для повышения двигательной активности. Бывают случаи, когда необходимо вводить инсулин, чтобы нормализовать уровень глюкозы.

Выявление саркоидоза

Относится к редкому хроническому воспалительному заболеванию, которое поражает четыре человека из ста тысяч. Происходит поражение легких. Редко встречается у детей и лиц преклонного возраста. Саркоидоз характеризуется затрудненным дыханием при физической нагрузке, резким понижением массы тела, потере аппетита, чрезмерной утомляемостью. Может присоединиться апатия, слабость в мышцах, приступы кашля. Признаками саркоидоза являются отхаркивание с примесью крови, одышка, болезненные ощущения в груди. При запущенной форме снижается дыхательная функция из-за воспалительного процесса в легких. Может наблюдаться нарушение в глазном яблоке, суставах, кожном покрове. При отсутствии лечения аутоиммунных заболеваний иммуноглобулинами повышается риск полной потере зрения.

Появиться саркоидоз может из-за контакта с бериллием или цирконием, сильной реакции организма на грибковое воздействие, сосновую пыльцу, атипические микробактерии, а также при генетической предрасположенности. Для определения патологии делается рентген и кожное тестирование Квейма Силцбаха. При возникновении вопроса, как лечить аутоиммунное заболевание такого типа, необходимо посетить квалифицированного врача. Он определяет возбудителя болезни, сколько длиться недуг, и выписывает медикаментозные препараты, употребление которых поможет избежать поражения жизненно важных органов. Без своевременного не начать терапию, прогноз на аутоиммунное заболевание такого вида не утешительный. Человек может ослепнуть и получить дыхательную недостаточность.

Какая существует профилактика аутоиммунных заболеваний

Чтобы понизить риск возникновения иммунной патологии, следует полностью долечивать вирусную инфекцию, острые респираторные заболевания. В рацион человека должны входить продукты питания, в состав которых входят витамины и микроэлементы. А также свежие овощи, фрукты, цельное зерно, обезжиренные молочные продукты, постный источник белка. Исключить насыщенные жиры, холестерин, соль, рафинированный сахар. Количество приемов пищи составляет два-четыре раза.

Минимизировать стрессовые ситуации, нервное перенапряжение, так как нарушения в центральной нервной системе способствуют увеличению чувствительности иммунной системы к негативному воздействию внешнего и внутреннего фактора. Начать медитировать, читать книги, выбрать хобби. Также, человек должен полноценно отдыхать. Плохой сон провоцирует сбой в гормональной выработке. Заниматься умеренными физическими нагрузками, йогой. Повышать нагрузки необходимо только после консультации с врачом. Соблюдая профилактические правила, человек уменьшит вероятность появления иммунного расстройства.

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка — это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.

МКБ-10

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Причины

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

  • вирусные инфекции (корь, грипп, краснуха);
  • неблагоприятный радиационный фон;
  • травмы и операции на щитовидной железе (ЩЖ).

Патогенез

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Классификация

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

  • Гипотиреоз. Характеризуется снижением продукции тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), вследствие чего у ребенка возникают типичные клинические симптомы. Зачастую сопровождается зобом.
  • Эутиреоз. Основной вариант детского аутоиммунного тиреодита, при котором функциональность железистой ткани не страдает. В таком случае течение болезни является бессимптомным.
  • Гипертиреоз. При одновременном повреждении большого числа тиреоцитов возможен массивный выброс гормонов в кровь, что вызывает симптомы тиреотоксикоза. Эта фаза кратковременная, затем она сменяется гипотиреозом.

Симптомы

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Осложнения

В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

Диагностика

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

  • УЗИ щитовидной железы. При эхографическом исследовании определяют увеличение (чаще) или уменьшение (реже) размеров органа, нарушения его морфологической структуры.
  • Тонкоигольная биопсия тиреоидной ткани. Гистологическое исследование биоптатов — наиболее информативный метод для верификации аутоиммунного типа поражения, оценки степени инфильтрации и развития соединительной ткани.
  • Гормональный профиль. Патогномоничный признак аутоиммунного тиреоидита — повышение в крови уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО). Также врач оценивает концентрацию тироксина, трийодтиронина и регуляторных гормонов (ТТГ, тиреолиберина).
  • Дополнительные исследования. В гемограмме обнаруживают увеличение уровня лимфоцитов, в биохимическом анализе крови возможно повышение острофазовых показателей. Иммунограмма показывает рост уровня специфических антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.

Прогноз и профилактика

У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей/ А.Е. Абатуров, Л.Л. Петренко, О.Н. Герасименко, И.Л. Высочина// Здоровье ребенка. — 2009.

2. Аутоиммунный тиреоидит у детей. Попробуем взглянуть по-иному?/ А.В. Кияев// Клиническая экспериментальная тиреоидология. — 2008.

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

widgetkit image

Что такое аутоимунный постковидный миозит?

Аутоиммунный миозит — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, которые вызывают воспаление и слабость мышц (полимиозит) или кожи и мышц (дерматомиозит). На сегодняшний день уже доказано, что коронавирусные инфекции могут вызывать вирусный миозит – около 30% пациентов, инфицированных различными коронавирусными инфекциями, демонстрируют повышенный уровень мышечных ферментов – показателей заболевания.

Прямых доказательств непосредственного поражения мышц при COVID-19 на сегодняшний день получено не было – в мышцах умерших от новой коронавирусной инфекции не были обнаружены вирусные частицы. А вот некроз мышечной ткани был зафиксирован. Поэтому была выдвинута гипотеза о иммуноопосредованном повреждении мышечных волокон, то есть непрямом влиянии вируса (автореакции организма). Как показывает статистика, большая часть переболевших пациентов с нарушениями опорно-двигательной системы восстанавливаются, однако для определенной части переболевших последствия могут быть значительными. И все они объясняются аутоиммунной реакцией организма.

Симптомы

  • симметричная мышечная слабость;
  • боль в суставах;
  • затруднения при глотании;
  • жар;
  • утомляемость;
  • снижение массы тела.

Аутоиммунный миозит характеризуется воспалительными и дегенеративными изменениями мышц (полимиозит) либо мышц и кожи (дерматомиозит). Проявления включают симметричную слабость мышц, изредка чувствительность, замещение мышцы фиброзной тканью, в отдельных случаях развивается атрофия мышц тазового и плечевого пояса. Мышечная слабость может развиваться медленно или внезапно, с постепенным усугублением в течение недель или месяцев. Боль и воспаление в суставах отмечают около трети заболевших. Иногда возникают поражения легких и сердца, приводящие к нарушениям сердечного ритма (аритмии), одышке и кашлю. Со временем могут развиться контрактуры суставов. Аутоиммунный миозит может также накладываться на другие аутоиммунные расстройства, например, системную красную волчанку, системный склероз, смешанные заболевания соединительной ткани.

Диагностика

Базируется на анализе клинической картины и лабораторной оценке нарушений функции мышц путем определения концентрации ферментов альдолазы и креатинфосфокиназы, а также данных МРТ, электромиографии и биопсии мышечной ткани. Показано определение антинуклеарных антител.

Для постановки диагноза аутоиммунного миозита необходимо наличие как можно большего количества из следующих 5 критериев:

  • слабость проксимальных (расположенных близко к центру тела) мышц;
  • характерная сыпь;
  • повышение активности мышечных ферментов (креатинкиназа, аминотрансфераза, альдолаза);
  • мышечные нарушения, выявляемые при электромиографии или МРТ;
  • изменения, выявляемые при биопсии мышцы (определяющий тест)

Точный диагноз ставится на основании данных биопсии – для полимиозита и дерматомиозита типичными являются хроническое воспаление с очагами дегенерации и частичной регенерации мышечной ткани. Биоптат должен быть получен из мышцы, соответствующей одному или более из следующих признаков:

  • слабость при клиническом исследовании;
  • наличие признаков отека мышц на МРТ;
  • наличие изменений при электромиографии в парной мышце.

Лабораторное исследование подтверждает или снижает подозрение на наличие миозита, позволяет оценить его тяжесть, а также выявить перекрестные изменения и осложнения.

Прогноз

Длительная ремиссия (даже клиническое выздоровление) в течение 5 лет отмечается у более чем половины прошедших лечение пациентов. Общая 5-летняя выживаемость составляет 75%. При этом сохраняется опасность рецидива.

Лечение

  • кортикостероиды;
  • иммунодепрессанты (метотрексат, азатиоприн, мофетил микофенолата, ритуксимаб, такролимус)
  • внутривенный иммуноглобулин;
  • щадящий двигательный режим (до снятия воспаления).

При остром заболевании средством выбора для начала терапии являются глюкокортикоиды (преднизон). При тяжелом заболевании с дисфагией или слабостью дыхательных мышц показана пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон). Снижение или нормализация уровня энзимов отмечаются через 6–12 недель, после чего дозу преднизона постепенно снижают. Одновременно, для минимизации воздействия кортикостероидов, назначают прием второго (нестероидного) препарата (метотрексата, такролимуса или азатиоприна).

Реабилитация

Пациенты с аутоиммунным заболеванием имеют повышенный риск развития атеросклероза, поэтому им необходимо врачебное наблюдение. Кроме того, длительное лечение глюкокортикоидами повышает опасность развития остеопороза. В свою очередь, иммуносупрессивная терапии предполагает профилактику оппортунистических инфекций.

Читайте также: