У вас обнаруженная детская вирус

Обновлено: 19.04.2024

Отличительной чертой семейства является устойчивость во внешней среде.

  • не разрушаются под действием 70% спирта, 5% лизола и 3% фенола,
  • устойчивы к перепадам кислотности (pH от 3 до 10),
  • в замороженном состоянии сохраняют активность несколько лет,
  • при температуре +4 + 6 – несколько недель,
  • при комнатной температуре – несколько дней.

Основной механизм заражения вирусом – фекально-оральный. Но для некоторых типов характерен и воздушно-капельный путь. Источником всегда служит больной человек или бессимптомный вирусоноситель.

  • 3-7 дней (с момента заражения) из носоглотки,
  • и 3-4 и более недель - с фекалиями.

Инфицирование чаще происходит:

Тогда как взрослые чаще переносят инфекцию в легкой или бессимптомной форме. Однако и здесь нередки исключения.

Как заподозрить заражение

Начало заболевания, если таковое протекает не бессимптомно, чаще сопровождается:

Сыпь при инфекции Коксаки отличается плотной поверхностью и резкой болезненностью. Пузырьки не вскрываются. А со временем ссыхаются, оставляя темные пятна. У больных часто наблюдаются интенсивные мышечные боли. Может иметь место и конъюнктивит.

А инфекция Коксаки типа В, помимо прочего, поражает печень, поджелудочную железу, сердце и плевру (оболочка легких), провоцируя соответствующие симптомы и осложнения.

Опасные осложнения

Инфекции, вызванные вирусом Коксаки, к счастью, осложнения дают не часто. Но при этом могут встречаться:

  • менингит,
  • энцефалит,
  • миокардит (поражение сердца),
  • перикардит (воспаление оболочки сердца),
  • плеврит (воспаление серозной оболочки легких),
  • недостаточность органов на фоне резкого обезвоживания,
  • гепатит,
  • судороги и параличи

Осложнения чаще наблюдаются на фоне недостаточности иммунитета или общей ослабленности организма (из-за хронических заболеваний или иных факторов). Что делает особо уязвимыми новорожденных, детей младенческого возраста, пожилых, онкобольных, ВИЧ-инфицированных и некоторые другие группы пациентов.

Диагностика инфекции Коксаки

Лабораторное выявление вируса Коксаки строится всего на двух анализах:

    , с целью обнаружения самого вируса (РНК)
  • или анализ крови на антитела IgM к вирусу.

При этом, первый вариант используется, как основной. Поскольку, напомним, выделение возбудителя с фекалиями продолжается около 3-4 недель от момента заражения.

Тогда как к анализу на антитела чаще прибегают в качестве дополнительного. Когда необходимо провести дифференциальную диагностику с другими инфекциями, провоцирующими менингит и прочие патологии. А подтверждением диагноза служит прирост уровня антител не менее, чем в 4 раза в период между 4-5 и 14 днем болезни.

И после перенесенной инфекции сохраняется стойкий, а по некоторым данным, пожизненный иммунитет.

Чем лечить вирус Коксаки

Как таковых, препаратов против самого возбудителя, на сегодняшний день, не существует. И все терапевтические меры направлены на ликвидацию симптомов.

Среди применяемых лекарственных средств:

При этом, самолечение при инфекции Коксаки крайне нежелательно. И при подозрении на инфицирование и тем более при наличии подтверждающего ПЦР-теста, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.


Случаи острого гепатита у детей выявлены в Великобритании, Ирландии, Нидерландах, Дании и Испании, а также в США. Большинство заболевших, а их около сотни, – дети в возрасте от двух до пяти лет.

Что это за болезнь, никто не понимает. Происхождение острого гепатита до сих пор неизвестно. Специалисты Европейского центра по профилактике и контролю заболеваний в настоящее время проводят различные тесты, чтобы установить причины вспышек.

Гепатит – воспаление печени, обычно вызванное вирусной инфекцией. Однако, например, в Мадриде при обследовании в Университетской больнице Ла-Паса лабораторные анализы не выявили у детей вирусов гепатита A, B, C, D или E. Болезнь также может развиться после отравления, пищевого или лекарственного. Но о токсической природе недуга можно говорить, когда вспышка локальна. В данном случае речь идет о совершенно разных регионах, разных странах. Отсюда рождается еще одна версия об аутоиммунных причинах заболевания.

"Что может повреждать печень? Это может быть либо что-то аутоиммунное, либо что-то фармакологическое, фармацевтическое. Как такая квинтэссенция – это смесь фармацевтики и аутоиммунного проявления – это тотальная вакцинация. И это может быть одним из побочных эффектов", – отметил Волчков.

Например, вакцины от коронавируса Pfizer содержат так называемые ПЭГ-оболочки. Недавние исследования показали, что к полиэтиленгликолю может вырабатываться иммунитет. В свою очередь, это может вызвать аллергические или аутоиммунные реакции ко всему, что содержит данное вещество.

Еще одна ниточка ведет расследователей к аденовирусам. Они были обнаружены у многих из заболевших гепатитом детей. Американские медики изучают связь с одним конкретным возбудителем – аденовирусом 41 серотипа, который обычно провоцирует воспаление кишечника – так называемый аденовирусный энтерит.

Загадочная болезнь протекает тяжело. Хирург из медицинского центра в нидерландском Гронингене сообщил, что трем из четырех детей, которые проходили у него лечение, пришлось делать трансплантацию печени.

Вирус Эпштейна-Барр у детей проявляется в виде инфекционного мононуклеоза, ОРВИ или хронического заболевания.

Инфекционный мононуклеоз у детей

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, иначе называемая - ВЭБ, в 80% случаев у детей протекает по типу ОРВИ, а в 20% - развивается инфекционный мононуклеоз – заболевание, ассоциированное в первую очередь с вирусом Эпштейна-Барр (но не забываем, что виновниками могут быть цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа и т.д). В отличие от других патогенов, тормозящих развитие и размножение клеток, ВЭБ стимулирует изменение клеток иммунной системы, в частности, В-лимфоцитов. По этой причине наблюдаются типичные клинические признаки:

  • Увеличение миндалин (ангина)
  • Затрудненное носовое дыхание
  • Увеличение разных групп лимфоузлов: чаще шейных, реже – подмышечных, паховых
  • Увеличение печени и селезенки
  • Повышение температуры тела

Иногда развивается хроническая ВЭБ - инфекция. Родителя должны насторожить следующие признаки:

  • Субфебрильная температура (до 37,9гр) длительное время (более месяца)
  • Слабость, потливость, нарушения сна, ребёнок стал капризным
  • Нехарактерные ранее головные боли, головокружения
  • Тяжесть в правом подреберье, появление желтушности склер и кожи

Диагностика заболевания, вызванного ВЭБ

Если вы увидели перечисленные симптомы у своего ребёнка – как действовать дальше? Самое верное решение - обратиться к врачу, а он назначит следующие анализы:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Исследование методом ПЦР
  • Антитела к вирусу Эпштейна-Барр
  • При необходимости – биохимические анализы для оценки функции печени, почек

Лабораторные анализы при мононуклеозе

Появление реактивных лимфоцитов в анализе крови более 10% (чаще 60-80%) позволяет врачу заподозрить мононуклеоз и продолжить поиск его причины.

Мишенью для вируса Эпштейна-Барр в организме человека являются лимфоциты, которые изменяются под влиянием патогена, и становятся похожими по строению на другие клетки – моноциты. Такие клетки называются реактивные лимфоциты, или атипичные мононуклеары (от названия клеток появилось название болезни – мононуклеоз).

Исследование методом ПЦР

Метод ПЦР направлен на выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр, то есть его генетического материала. Актуален именно в детском возрасте, в период первичной инфекции – при мононуклеозе. Исследуется кровь, моча, слюна или мазок из ротоглотки.

При хроническом течении болезни ПЦР не будет столь информативна, поскольку если патоген попал в организм, он остаётся пожизненно, и выявление его в крови или тканях будет говорить лишь о том, что организм инфицирован, но когда произошло заражение – неделю или 2 года назад – ответа на вопрос мы не получим. Для этого надо изучить иммунитет человека, исследовав антитела.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Чтобы понять суть исследования, разберёмся, что происходит в организме в ответ на попадание инфекционного агента?

К каждому типу патогена иммунная система вырабатывает иммуноглобулины (Ig) - специфические белки, направленные на распознавание и дальнейшую защиту от заболевания при встрече.

Иммуноглобулины М (IgM) появляются первыми, они являются маркерами первичной встречи с возбудителем и исчезают из крови примерно через месяц. Но при ВЭБ- инфекции иммуноглобулины IgM могут сохраняться длительно, поскольку ВЭБ воздействуют на иммунные клетки.

Иммуноглобулины G (IgG) – стойкие, синтезируются позже других антител, на 3-4 неделе заболевания и сохраняют информацию о болезни пожизненно. Они точно свидетельствуют о том, что именно данный тип герпеса попал в организм. Обычно наличие IgG и отсутствие IgM говорит о том, что встреча с микроорганизмом произошла давно. К вирусам герпеса это не относится. Даже при многолетнем течении заболевания в какие моменты одновременно могут определяться IgG и IgM.

Структура вируса Эпштейна-Барр сложная, в его составе много белков - антигенов, на которые реагирует иммунная система. Основными являются капсидный, ранний и ядерный антигены, и на каждый из них вырабатываются антитела класса IgM и IgG. Есть смысл обсудить каждый, чтобы уметь разбираться, почему врач назначает столько исследований и целесообразно ли это (спойлер – целесообразно!)

    – вырабатываются с первых дней болезни, сохраняются до 3 месяцев при острой форме, при хроническом течении могут периодически выявляться в крови. – синтезируются через 1-2 месяца от начала заболевания, сохраняются пожизненно
  • Антитела к раннему антигену IgM (IgM к ЕА) – появляются на первой неделе от контакта с возбудителем, исчезают через 3 месяца при выздоровлении. Сохранение в высоких титрах длительное время (более 3–4-х месяцев) тревожно в плане формирования хронической формы инфекции. Появление их при хронической форме служит индикатором реактивации. Нередко могут выявляться при первичном инфицировании у носителей ВЭБ. – появляются позже всех, через 1-3 месяца от начала, до 12 месяцев сохраняются на высоких уровнях, и остаются пожизненно на небольшом уровне.
  • Обнаружение антител IgG к капсидному и ядерному антигенам свидетельствует о перенесенном ранее заболевании.
  • Обнаружение антител IgM к капсидному и раннему антигенам при отсутствии IgG к капсидному и ядерному антигенам расценивается как период острой первичной инфекции, что бывает часто при мононуклеозе у детей.

И для того, чтобы в этом разобраться врачу, необходимо сдать все анализы.

  • Обнаружение антител ко всем антигенам, кроме ядерного - требует дальнейших обследований и консультации врача

Как оценить давность герпетической инфекции (в том числе ВЭБ)?

С этой целью определяют Авидность IgG к вирусу Эпштейна-Барр. Авидность – это степень прочности связи антител с белками вируса. Чем дольше вирус находится в организме, тем связь становится прочнее и стабильнее. Авидность IgG выражается в процентах: высокая авидность говорит о давнем заболевании, даже при наличии IgM; низкая авидность свидетельствует об о недавней встрече с вирусом.

Лечение инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр.

Известно, что специфического лечения не существует! Не придуманы противовирусные препараты, доказавшие свою эффективность. Поэтому обязательно обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением.

Лечение острой инфекции симптоматическое и включает основные моменты:

  • Постельный режим или соблюдение покоя
  • Обильное питьё обязательно (с целью снижения интоксикации)
  • Приём жаропонижающих препаратов при повышении температуры выше 38,5 С
  • И самое главное – никаких антибиотиков! Антибиотики не лечат вирус, а вот повредить организму и снизить иммунитет могут, что только утяжелит течение болезни. Антибиотики назначает только врач в случае присоединения бактериальных осложнений.

Важно: своевременная диагностика мононуклеоза и других проявлений острой первичной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, способствует своевременному лечению и препятствует развитию осложнений.

Как обнаружили вирусы

Вирусы открыл русский ученый, спасая табак от мозаики.

Вирус табачной мозаики под микроскопом

Вирус табачной мозаики под микроскопом


Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт зараженных листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

123


Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам ученый думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал свое открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

123


Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом ученые до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьезные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А еще у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.


Впрочем, большинство ученых склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

Как устроены вирусы

Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

К началу 1930-х годов всё еще оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

123

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трех лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натер полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли ученым путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.


Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).


Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

Кто такие фаги

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи еще в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

123

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезет и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретет новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание ученых. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д'Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллезный, синегнойный, протейный и другие фаги.

123


Западные ученые отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространенные биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тыс. видов вирусов, но ученые предполагают, что их миллионы.


Как создали первую вакцину

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

123


Хотя идея была не нова: еще в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растертые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: ее привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили еще в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Но вернемся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел легкой формой оспы, а введенный через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через пять месяцев и через пять лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Эдвард Дженнер прививает восьмилетнего Джеймса Фиппса от оспы. 1796 год

Эдвард Дженнер прививает восьмилетнего Джеймса Фиппса от оспы. 1796 год

Глава Роспотребнадзора Анна Попова — о борьбе с эпидемиями, научных открытиях и стратегических задачах работы ведомства

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжелую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

Как вирусы поселились в нашей ДНК

В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

В 1960-х годах ученые поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Ученые находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Курица с саркомой, с которой начались исследования, которые выявили, что некоторые вирусы могут вызывать рак

Курица с саркомой, с которой начались исследования, выявившие, что некоторые вирусы могут вызывать рак


Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать ее неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Ученые назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

123

Злокачественные клетки, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. В качестве носителя этот вирус использует ДНК


Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.


Вирус Эпштейна-Барр является герпес-вирусом, он способен вызвать такую достаточно распространенную болезнь, как инфекционный мононуклеоз. Впервые он был описан в 1964 году врачом Майклом Эпштейном и аспиранткой Ивонной Барр.

Передается данный вирус сразу несколькими способами – это и контактно-бытовой, и воздушно-капельный, и парентеральный, и половой. Кроме того, он может быть передан ребенку и во время родов.

Нередко изначально определить наличие его в организме не удается как врачам, так и родителям. Причиной этому является достаточно легкое протекание патологии. Взрослые же сталкиваются с более тяжелыми симптомами.

Симптоматика

В большинстве случаев болезнь развивается по нарастающей – постепенно возникают следующие симптомы:

повышение температуры – 38 градусов и больше;

болевые ощущения при сглатывании.

Такое состояние может достаточно долгое время (около месяца) сопровождать ребенка, при этом повышенная температура может то появляться, то исчезать.

Еще одним ярким признаком патологии является появление отека лимфоузлов, чаще всего на затылке, задней части шеи, в области челюсти. Он сопровождается болью, которая может регулярно появляться на протяжении нескольких лет, если не проводится лечение вируса Эпштейна-Барр у детей.

Сам инфекционный мононуклеоз, который появляется вследствие активности вируса, проявляется такими симптомами:

ангина в сочетании с покраснением, зернистостью слизистой;

увеличение селезенки и/или печени, однако данный признак чаще всего встречается у взрослых.

Могут проявляться сопутствующие патологии – бронхит, трахеит, желтуха, пневмония и др. У детей могут отмечаться проблемы со сном, стулом, боли в животе. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 недель. Однако отметим, что стандартной картины развития такой болезни не существует – ее течение зависит от иммунитета, возраста, наличия других заболеваний и пр.

Клинические формы активной рецидивирующей ЭБВ-инфекции сопровождаются формированием:

поражения ЦНС и ЖКТ;

Поражение сердечно-сосудистой системы при ЭБВ инфекции

На фоне поражения организма вирусом Эпштейна-Барр более чем у половины заболевших детей отмечается воспаление сердечной мышцы, то есть миокардит. В большинстве случаев протекает он бессимптомно или с минимальными признаками. При этом возможны нарушения функций автоматизма, возбудимости, проводимости. У некоторых пациентов отмечается синдром ранней реполяризации желудочков.

Если подобные патологии и симптомы продолжаются в течение долгого времени, возможно развитие нейродистрофических процессов в миокарде. Это является предвестником миокардита.

Причины заболеваний, вызванных ВЭБ


Передаваться вирус Эпштейна-Барр у детей и взрослых может исключительно от человека к человеку. Как показывают исследования, в большинстве случаев это происходит воздушно-капельным путем – в таком случае вирус вместе с частицами слюны попадает на кожный покров или слизистую. Как уже говорилось ранее, возбудитель у подростков может передаваться и при поцелуе.

Еще один распространенный способ передачи – контактно-бытовой. Передаться ВЭБ может при использовании одной и той же посуды, постельного белья. У взрослых распространяться он может через кровь или сперму.

Диагностика

Существует несколько лабораторных способов диагностики вируса Эпштейна-Барр у детей:

общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой – такое исследование дает возможность отличить ВЭБ от других вирусов;

анализ крови на капсидный белок;

анализ крови на антитела G, которые указывают на острый период инфекции.

Помимо этого, врачи проводят и стандартную процедуру, включающую визуальный осмотр полости рта, сбор анамнеза, оценку кожного покрова и лимфоузлов. Если требуется, диагностикой также занимаются эндокринологи, гематологи и онкологи.

Стоит помнить, что само наличие вируса Эпштейна-Барр у детей – это не патология. Если отсутствуют признаки конкретной патологии, проводить лечение не требуется. То же самое касается и проведения дополнительных обследований, анализов и т.д.

Лечение

Определенной схемы лечения патологий, вызванный вирусом Эпштейна-Барр у детей, не существует. Применяются лишь методы симптоматической и поддерживающей терапии. При этом врачи не используют аспирин, ацетилсалициловую кислоту или аспирин, а также те препараты, которые содержат в составе парацетамол.

Как правило, лечение проводится на дому. В некоторых случаях необходима госпитализация, например:

интоксикация, которая сопровождается головной болью, диареей и рвотой;

сочетание с другими патологиями;

развитие различных осложнений;

Важно грамотно дифференцировать вирус Эпштейна-Барр у детей со схожими по симптоматике заболеваниями – например, лейкозом, лимфомой, краснухой дифтерией. Больному рекомендуется строго соблюдать постельный режим, врачи назначают покой и диетическое питание. Возможны прогулки, однако лишь при легком течении болезни. Физические нагрузки, переохлаждение полностью запрещаются.

Эффективность лечения оценивается по результатам анализов.

Профилактика

На сегодня вакцины против ВЭБ не разработано. Чтобы избежать заражения, важно соблюдать правила профилактики:

дети должны быть научены мыть руки после каждого посещения туалета, игр в песочнице, с другими детьми, прогулок и т.п.;

использовать индивидуальные средства гигиены;

стараться не попадать в места скопления людей, особенно в периоды обострения патологий;

постоянно поддерживать здоровую физическую активность ребенка.

Поскольку данный вирус передается контактным путем, ребенок должен знать, что не стоит пить из одной бутылки или стакана с другими детьми, не откусывать от одной конфеты и т.д., а также не принимать угощения от посторонних людей.

Возможные осложнения

Наиболее распространенным осложнением вируса Эпштейна-Барр у детей является сопутствующее развитие другой патологии. Наиболее опасный исход – разрыв селезенки, который становится следствием ее значительного увеличения. Подобные случаи диагностируются лишь у 0,1% всех заболевших, но несмотря на редкость данного осложнения, оно опасно для жизни и требует срочного хирургического вмешательства.

Кроме того, существует риск повторного инфекционного процесса, который может быть ассоциирован с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Также могут развиться другие патологии:

поражения сердечно-сосудистой системы;

менингоэнцефалит и др.

Если своевременно провести лечение возникших патологий, общий прогноз будет достаточно благоприятным. Хроническим заболевание может стать лишь в случае недостаточно подробной диагностики, а также несоблюдения рекомендаций специалиста.


Существует мнение, что ВЭБ может спровоцировать активное развитие онкологических патологий разной локализации. При этом не обязательно именно болеть – можно быть просто носителем вируса. Многочисленные исследования подтвердили, что внезапное и существенное снижение иммунитета действительно может привести к подобным последствиям, но таких случаев крайне мало и они нередко ассоциируются и с другими проблемами.

Около 6 месяцев после выздоровления у ребенка могут отмечаться повышенная утомляемость, потребность в более продолжительном отдыхе. Лучшим вариантом считается дневной сон вне зависимости от возраста, минимизация эмоциональных нагрузок, сокращение физической активности (но не до нуля). Во время реабилитации врачи рекомендуют отказаться от плановой вакцинации до полного восстановления.

Читайте также: