Удельный вес вирусных гепатитов

Обновлено: 19.04.2024

В основе всех серологических реакций лежит взаимодействие антигена и антитела.

Метод обнаружения с диагностической целью антител в сыворотке крови обследуемого .

В этом случае из двух компонентов реакции (антитело, антиген) неизвестным является сыворотка крови, так как постановка реакции проводится с заведомо известными антигенами. Положительный результат реакции свидетельствует о наличии в крови антител, соответствующих применяемому антигену; отрицательный результат указывает на отсутствие таковых.

С внедрением в практику лабораторий метода иммуноферментного анализа (ИФА) стало возможным определять в крови больных антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (JgM и JgG), что существенным образом повысило информативность серологических методов диагностики.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР), являющаяся одним из методов ДНК-диагностики, позволяет увеличить число копий детектируемого участка генома (ДНК) бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Тестируемый специфический для данного генома отрезок нуклеиновой кислоты многократно умножается (амплифицируется), что позволяет его идентифицировать. Сначала молекула ДНК бактерий или вирусов нагреванием разделяется на 2 цепи, затем в присутствии синтезированных ДНК-праймеров (последовательность нуклеинов специфична для определяемого генома) происходит связывание их с комплементарными участками ДНК, синтезируется вторая цепь нуклеиновой кислоты вслед за каждым праймером в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы. Получается две молекулы ДНК. Процесс многократно повторяется.

Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК, т. е. одной бактерии или вирусной частицы. Введение в реакцию дополнительного этапа — синтеза ДНК на молекуле РНК при помощи фермента обратной транскриптазы — позволило тестировать РНК-вирусы, например вирус гепатита С.

ПЦР — это трехступенчатый процесс , повторяющийся циклично: денатурация, отжиг праймеров, синтез ДНК (полимеризация). Синтезированное количество ДНК идентифицируют методом иммуноферментного анализа или электрофореза.

возбудитель инфекции может быть обнаружен в любой биологической среде организма, в том числе и в материале, получаемом при биопсии;
возможна диагностика инфекционных болезней на самых разных стадиях заболевания;
возможность количественной оценки результатов исследований ( сколько вирусов или бактерий содержится в исследуемом материале);
высокая чувствительность метода.

Исследования вирусов гепатита

В настоящее время выделяют следующие формы вирусных гепатитов: гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D, гепатит Е, гепатит G и гепатит ТТ. Для диагностики каждой из перечисленных форм вирусных гепатитов используется определенный перечень маркеров.

Вирусный гепатит А

Гепатит А — острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА,HAV) — энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (HA-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70-80%. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80%, причем основная масса — дошкольники и школьники начальных классов.

Вирусный гепатит В

Гепатит В – вирусная антропонозная инфекция. Возбудитель вирус гепатита В (ВГВ, HBV) – относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую ДНК и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.

В диагностике вирусного гепатита В ведущее значение имеет определение комплекса маркеров гепатита. Свыше 5% населения планеты охвачено этой инфекцией, а частота безжелтушных форм ВГВ составляет, по данным разных авторов, от 60 до 82%.

Вирус гепатита С, генотипы

Гепатит С (ВГС) – вирусное заболевание, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.

Возбудитель - вирус гепатита С – имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. На основе филогенетического анализа выделено 6 генотипов ВГС и более 80 субтипов.

Генотип 1 - наиболее распространенный генотип во всем мире (от 40 до 80%). Генотип 1а является доминирующим для США, а 1b преобладает в Западной Европе и Южной Азии.

Генотип 2 распространен во всем мире, однако встречается с меньшей частотой, чем генотип 1 (от 10 до 40%).

ВГС тип 3 характерен для Индии, Пакистана, Австралии и Шотландии. Генотип 4 распространен преимущественно в Средней Азии и Египте, генотип 5 – в Южной Африке, а генотип 6 – в Гонконге и Мокао.

Примерно 90% всех случаев посттрансфузионных гепатитов связано с ВГС. Среди доноров антитела к вирусу гепатита С (анти-ВГС) обнаруживают в 0,2-5% случаев.

У 40-75% пациентов регистрируется бессимптомная форма болезни, у 50-75% больных острым ВГС формируется хронический гепатит, у 20% из них развивается цирроз печени. Важная роль ВГС отводится и в этиологии гепатоклеточной карциномы.

Геном вируса гепатита С представлен одноцепочечной положительно заряженной РНК, которая кодирует 3 структурных и 5 неструктурных белков. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, обнаруживаемые в крови больных гепатитом С.

Отличительной чертой ВГС является волнообразное течение заболевания, в котором разграничивают 3 фазы: острую, латентную и фазу реактивации.
Для острой фазы характерно повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови, уровня антител класса IgM и IgG к ВГС с нарастанием титров, а также РНК ВГС.

Латентная фаза характеризуется отсутствием клинических проявлений, наличием в крови антител класса IgG к ВГС в высоких титрах, отсутствием антител класса IgM и РНК ВГС либо их присутствием в низких концентрациях на фоне незначительного повышения активности печеночных ферментов в периоды обострения.
Для фазы реактивации характерно появление клинических признаков, повышение активности печеночных ферментов, наличие антител класса IgG (к нуклеокапсидному белку core и неструктурным белкам NS) в высоких титрах, присутствие РНК ВГС и нарастание титров антител класса IgM к ВГС в динамике.

Вирусный гепатит D

Гепатит D – вирусная инфекция, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко- или суперифекции при гепатите В, характеризующаяся тяжелым течением,
часто неблагоприятным исходом.

Самостоятельно, без вируса В, вирус гепатита D не может попасть в организм человека

Возбудитель – вирус гепатита D (ВГD), по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаруженным молекулам нуклеиновых кислот. Печень человека – единственное место размножения (репликации) ВГD.

Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и ВГD) и суперинфекция (заражение HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и ВГD сопровождается развитием более тяжелых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием ВГD.

Летальность при суперинфекции достигает 15-20%. Инфицирование дельта-вирусом может вызывать острое заболевание, заканчивающееся выздоровлением, или формировать хроническое носительство ВГD.

При гепатите D могут отсутствовать в крови маркеры гепатита В – анти НВс и НВs-антиген – и наблюдается угнетение ДНК-полимеразной активности, так как ВГD ингибирует репликацию вируса гепатита В.

Определение. Доброкачественное остроциклическое энтеровирусное заболевание, характеризующееся цитопатическим действием вируса на гепатоциты и клинически проявляющееся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Этиология и патогене

Этиология и патогенез. Возбудитель — энтеровирус тип 72 (род Enterovirus, семейство Picornaviridae). Известен только один серотип гепатита А. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С, нескольких недель — при комнатной температуре, нескольких лет — при температуре -20° С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 секунд, при концентрации хлора 0,5-1,0 мл/л и рН=7,0 выживает в течение 30 минут и более, что определяется его способностью сохраняться определенное время в водопроводной воде. Попадая в кишечник, быстро проникает в кровь, вызывая вирусемию. В дальнейшем он реплицируется в гепатоцитах, оказывая на них прямое цитопатическое действие, в результате чего происходит дезинтеграция мембран гепатоцитов и внутриклеточных органелл.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек с любыми проявлениями болезни. Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей 90-95%, а у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со второй недели инкубационного периода болезни с пиком в течение первой недели болезни. Вероятность заражения с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено.

Механизм передачи — фекально-оральный. Вирус выделяется с фекальными массами. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом ГА, иногда контактно-бытовым путем. Передача возбудителя через медицинский инструментарий существенного значения не имеет. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой. Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с легкой формой болезни. Возможно также заражение овощей и ягод при использовании в качестве удобрения фекалий человека. Бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях организованных дошкольных детских учреждений.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях, цикличностью в многолетней динамике, выраженной осенне-зимней сезонностью, преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. ВОЗ сообщает о приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А, регистрируемых ежегодно.

В 1999 году проведено исследование на антиген вируса гепатита А 14 152 объектов внешней среды. Из них положительных 474 (3,4%); причем наибольшее число положительных результатов получено из воды источников децентрализованного водоснабжения — 9,6%, фекально-бытовых сточных вод — 6,4%, что свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде [2].

Вследствие этого повышенная заболеваемость наблюдается в регионах с неудовлетворительным состоянием санитарно-коммунального благосостояния, где отмечаются эпидемические вспышки, в основном водного происхождения. В многолетней динамике характерны периодические (через 4-6 лет) подъемы заболеваемости. Последние годы характеризуются очередным подъемом заболеваемости (см. рисунок).

Подъем заболеваемости отмечен во всех возрастных группах населения, но наиболее выражен среди детей (рост — в 2,5 раза). Особенностью этого процесса в 2000 году в Москве явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путем передачи. Восприимчивость к инфекции высокая, после перенесенной болезни вырабатывается стойкий напряженный иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается 3-4 недели. Начальный период заболевания (продромальный, дожелтушный) характеризуется достаточно большим разнообразием симптомов. Наиболее часто встречается лихорадочное (гриппоподобное) состояние. Одновременно больные отмечают явления дискомфорта в эпигастрии, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, возникающую чаще после приема пищи. Возможны и другие проявления, в том числе по астеновегетативному варианту. В ряде случаев уже в этом периоде можно обнаружить увеличенную в размере печень и повышение показателей аминотрансфераз. Продолжительность начального периода в среднем около недели. Наблюдается плавный переход от дожелтушного к желтушному периоду. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспепсические симптомы сохраняются или даже возрастают по интенсивности. Первым признаком наступления желтушного периода является потемнение мочи. Вскоре развивается желтуха, которую прежде всего можно заметить на слизистой ротовой полости (под уздечкой языка) и на склерах, а затем на кожных покровах. Язык обложен, стул может обесцвечиваться. Печень увеличена в размерах, достаточно плотной консистенции, слегка болезненная при пальпации. В половине случаев можно обнаружить спленомегалию. На фоне желтухи помимо диспепсических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна. Проявляется брадикардия, АД склонно к снижению.

Течение гепатита А обычно легкое или среднетяжелое, но не исключены и тяжелые варианты, и обострения. В некоторых случаях заболевание может приобрести затяжной характер. Фулминантная (злокачественная) форма гепатита встречается не более чем у 0,5% заболевших [1].

Дифференциальная диагностика. В продромальном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями, гриппом. В желтушном периоде заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом.

Лабораторная диагностика. Для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести особое значение имеют лабораторные исследования. Возможно выделение вируса гепатита А из фекалий, но в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяются. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, при проведении которых обнаруживается нарастание титров IgM-anti-HAV в желтушном периоде и нарастание титров IgG-anti-HAV к периоду реконвалесценции. Антитела класса М сохраняются в крови больного не дольше 6-8 месяцев и их наличие однозначно свидетельствует о текущей (или недавно перенесенной) гепатитной инфекции. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ. Интенсивность желтухи устанавливается путем определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) увеличивается в несколько раз, и степень их повышения говорит об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушение белково-синтетической функции печени отражает изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Осложнения при вирусном гепатите А нечасты, однако могут манифестироваться воспалительные процессы в желчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также другие вторичные инфекции — пневмонии и т. д. Летальность, по данным мировой литературы, невысокая и составляет 0,1-0,4%, имеет место главным образом среди лиц с сопутствующими патологическими состояниями.

Лечение. При установлении этиологического фактора (ВГА) лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях путем назначения постельного режима на период выраженного интоксикационного синдрома, обеспечения полноценного питания с исключением тугоплавких жиров и дополнительного введения в пищевые продукты витаминов групп С и В. Для снятия интоксикации в зависимости от ее степени назначаются обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендуется принимать препараты — производные лактулозы, вызывающие осмотическую диарею. С целью купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Основными профилактическими мерами являются обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Важное значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских коллективах. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 месяцев. Вакцинация 50-60% детей дошкольных учреждений и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости среди этих категорий населения. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин в дозе 0,75 мл, школьникам начальных классов — в дозе 1,5 мл (не более четырех раз в течение жизни с интервалом не менее одного года).

Заболевшие гепатитом подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку реконвалесцентов и допуск их на работу (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или детей в детские учреждения осуществляют в зависимости от состояния здоровья. В очаге инфекции устанавливают 35-дневное медицинское наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больным. В дошкольных коллективах в течение этого периода запрещается перевод детей и персонала в другие группы, прием новых детей осуществляется только с разрешения эпидемиолога. Детям, которые общались с больными, и беременным вводят иммуноглобулин в дозе 1 мл — до 10 лет и 1,5 мл — лицам старше 10 лет. В очаге с использованием химических дезсредств проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Профилактические мероприятия осенью (время высокого риска) должны иметь статус противоэпидемических (в частности, дошкольные и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги ГА), направленных на активный поиск источников инфекции, в том числе с помощью антител класса IgM в ИФА), усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых в отношении реальной опасности заражения ГА.

В настоящее время в качестве специфической профилактики предложена вакцина против гепатита А. Введение иммуноглобулинов обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. В настоящее время выпускаются эффективные и безвредные вакцины против гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие иммунитет до 10 лет [3]. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика гепатита А среди детей младшего возраста и школьников, которая уже широко используется в США и ряде стран Европы (Израиль, Испания, Италия).

Все вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия, вводятся внутримышечно [3]. ГЕП-А-ин-ВАК назначается детям с 3 лет и взрослым. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — три прививки по схеме 0-1 и 6 месяцев. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом в 1 месяц.

Аваксим рекомендован детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет.

ВАКТА вводится с 2 лет как однократная первичная доза (детям 25 антигенных ед. — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. — 1,0 мл) с повторной дозой через 6-18 месяцев.

Хаврикс применяется как у детей начиная с одного года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ед.) для детей и по 1,0 мл (1440 ИФА ед.) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 суток. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надежную защиту от инфекции.

1. ВАКТА — единственная вакцина, обеспечивающая 100%-ную защиту после введения первой дозы [4, 5].

Проспективные конечные точки исследования были установлены в 50 и 30 дней. Случаев гепатита А не наблюдалось ни в один из указанных временных промежутков, что говорит о 100%-ной защитной эффективности вакцины. Учитывая, что инкубационный период гепатита А составляет 20-30 (а у детей, возможно, и более) дней, был сделан вывод о том, что любой участник исследования, имевший контакт с вирусом уже через 10 дней после иммунизации вакциной ВАКТА, был защищен. Следует отметить, что в действительности клинически подтвержденных случаев заболевания гепатитом А не наблюдалось не только после первой конечной точки исследования (30 дней), но уже на 14-й день после иммунизации, по сравнению с 34 случаями в группе плацебо.

2. ВАКТА — высокоочищенная вакцина, не содержащая консервантов (см. таблицу).

В целях усиления борьбы с вирусным гепатитом А в Москве осенью 2000 года была проведена работа по селективной вакцинации школьников в очагах этой инфекции и показана высокая эффективность данного мероприятия. Учитывая полученные результаты, а также продолжающийся рост заболеваемости, издано Постановление главного государственного врача по г. Москве, предусматривающее вакцинацию против гепатита А работников пищевых предприятий, коммунального хозяйства и транспорта. Организация и проведение целенаправленных профилактических мероприятий во многом зависят от финансовой поддержки правительства Москвы.

Гепатит В относится к числу повсеместно распространенных инфекционных болезней и занимает одно из ведущих мест среди инфекционных патологий человека.

Каковы эпидемиологические особенности, характерные для гепатита В в последние годы?
Каковы основные направления профилактики гепатита В?
Чем определяется выбор схемы вакцинации против гепатита В?

Гепатит В относится к числу повсеместно распространенных инфекционных болезней и занимает одно из ведущих мест среди инфекционных патологий человека. Эта инфекция характеризуется тяжелым клиническим течением и часто становится причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени. Считается, что вирусом инфицировано около 2 млрд. человек, а ежегодно умирает от гепатита В порядка 2 млн. человек. На долю гепатита В приходится около половины всех клинических гепатитов, и смертность от острого гепатита В составляет примерно 1%. Не менее важен тот факт, что в дальнейшем заболевание сопровождается угрозой развития рака и цирроза печени, особенно у тех лиц, которые были инфицированы в раннем детстве. В ряде стран вирус гепатита В становится причиной 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Значительное число лиц, инфицированных вирусом гепатита В, становятся хроническими носителями этого вируса и резервуаром инфекции. По оценкам специалистов, в мире насчитывается 300-350 млн. вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную эпидемиологическую опасность для окружающих лиц. Не менее 15 млн. из них заражены вирусом гепатита дельта. Как сегодня хорошо известно, присоединение дельта-инфекции к гепатиту В определяет более частое развитие тяжелых, нередко фульминантных форм болезни, хронических форм заболевания с ранним формированием цирроза печени.

Распространенность и эпидемиологические детерминанты гепатита В

Структура заболеваемости острым вирусным гепатитом В совокупного населения Москвы в 1999 г. на 98,4% представлена взрослыми, и на 1,6% — детьми до 14 лет. Среди последних наиболее широкое распространение заболевание получило у детей

7-14 лет (77,9%), дети 3-6 лет составляют 10,5% и по 5,8% от заболевших приходится на детей первого года жизни и детей 1-2 лет. Причем 77,8% заболевших детей 3-6 лет посещают детские дошкольные учреждения.

Половой	51,5%
Парентеральное введение наркотиков	30,1%
Неустановленный	10,1%
Контактно-бытовой	4,9%
Заражение в ЛПУ Москвы	3,3%
Вертикальный	0,1%

Рисунок 3. Пути передачи вируса гепатита В у заболевших острой формой инфекции на территории Москвы в 1999 г.

Особенностью развития эпидпроцесса при вирусных парентеральных гепатитах в городе является стремительный рост числа впервые выявленных хронических гепатитов. В 1999 г. было впервые выявлено почти в два раза больше случаев хронического гепатита, чем в 1998 г. (791 и 1526 случаев, 4,4 и 3,0 на 100 тыс. населения соответственно). Причем эта закономерность касается и контингента детей до 14 лет (1998 г. — 1,39; 1999 г. — 1,88 на 100 тыс. детей).

По-прежнему высок процент неблагоприятных исходов: в 1997 г. среди 96 умерших старше 14 лет 26 человек (27%) погибли от гепатита В. В течение 1999 г. в Москве от острых вирусных гепатитов умерло 24 человека (в том числе от вирусного гепатита В — 19 человек).

Основные направления профилактики

В комплексе профилактических мероприятий первостепенное значение имеют меры, направленные на предупреждение заражений вирусом ГВ при переливаниях крови и проведении лечебно-диагностических парентеральных манипуляций. Перспективным представляется внедрение аутогемотрансфузий, когда больному переливают его же кровь, заготовленную до плановой операции. Неспецифическая профилактика гепатита В предполагает применение одноразовых инструментов при манипуляциях, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых, тщательную стерилизацию медицинского инструментария, а также жесткий контроль с целью обнаружения вирусных антигенов у доноров. Возбудитель — вирус гепатита В (группа Hepadnaviridae), чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и ее препаратах он сохраняется годами. Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских и стоматологических инструментах, иглах, загрязненных сывороткой крови, в течение нескольких месяцев при комнатной температуре. Поэтому важное значение имеет повсеместное внедрение и улучшение централизованной стерилизации изделий медицинского назначения.

Передачи вируса гепатита В можно избежать, соблюдая следующие санитарно-гигиенические правила: индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение (бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки, расчески и др.), выполнение правил личной гигиены, предупреждение микротравм в быту и на производстве. Для профилактики полового пути передачи инфекции следует избегать случайных половых связей, и рекомендуется использовать механические контрацептивные средства. Предупреждение профессиональных заражений в лечебно-профилактических учреждениях достигается неукоснительным соблюдением правил противоэпидемического режима, особенно в гемодиализных, хирургических, лабораторных и других отделениях, где персонал часто имеет контакт с кровью. При выполнении любых парентеральных вмешательств и процедур обязательно использование резиновых перчаток.

Учитывая многообразие путей передачи вируса гепатита В и большое число источников инфекции, наиболее перспективным средством профилактики этой инфекции является вакцинация. Это единственный способ профилактики гепатита В у новорожденных. Это первая вакцина, которая предотвращает раковое заболевание печени и снижает уровень носительства вируса в популяции. Всемирная организация здравоохранения, обобщив многолетний опыт применения вакцины против гепатита В, рекомендует в качестве наиболее эффективной меры специфической профилактики этой инфекции введение вакцинации в национальные календари профилактических прививок вне зависимости от уровня носительства HbsAg. Сегодня есть все основания отнести гепатит В к управляемым инфекциям, контроль над распространением которых достигается с помощью средств специфической профилактики [4, 5].

В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы считать искоренение НВ-вирусной инфекции уже в начале ХХI века в результате осуществления широких программ вакцинопрофилактики гепатита В вполне реальной задачей.

За последнее десятилетие в мире привито более 100 млн. человек, что позволило не только резко уменьшить заболеваемость гепатитом В и существенно повлиять на уровень носительства в популяции ряда стран, но и сделать правомерным постановку вопроса о полном искоренении в этих странах НВ-вирусной инфекции. Всемирная ассамблея здравоохранения в 1994 г. сформулировала ближайшую задачу борьбы с гепатитом В: к 2001 г. добиться снижения числа новых случаев заболевания в мире на 80%. Более 75 стран включили в свои программы вакцинации рутинную иммунизацию против гепатита В новорожденных и/или подростков. В число этих стран недавно вошла и Россия — вакцинация против гепатита В теперь включена в национальный прививочный календарь.

В соответствии с политикой ВОЗ письмом Главного Государственного врача по г. Москве № 1-64 от 27.12.1999 г. для последующей иммунизации разрешено использовать открытые флаконы, содержащие несколько доз вакцины против гепатита В при условии выполнения следующих требований.

Строгое соблюдение правил асептики при извлечении доз вакцины из флакона;
Открытые флаконы можно использовать в последующих сеансах иммунизации при условии выполнения каждого из указанных ниже требований:

срок годности вакцины не истек;
вакцина хранится при соответствующей температуре (0-8° С);
открытые флаконы с вакциной, взятые для проведения иммунизации вне учреждения здравоохранения, в конце данного дня уничтожают.

Использование многодозовых флаконов при осуществлении массовой иммунизации обеспечивает снижение стоимости вакцины H-B-Vax II по сравнению с другими аналогичными вакцинами. Кроме того, эта вакцина имеет четыре дозированных режима, которые адаптированы к разным популяциям, подверженным риску заболевания (табл. 1). Имеется и специальная форма выпуска для пациентов на гемодиализе. В табл. 2 приведена сравнительная характеристика двух наиболее широко используемых вакцин.

Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемы. Любую из них можно использовать для завершения курса первичной иммунизации, начатой другой вакциной. Вакцину вводят внутримышечно, у детей и взрослых — в область дельтовидной мышцы, у новорожденных и маленьких детей — в переднебоковую поверхность бедра. При сочетании с другими парентеральными вакцинами она вводится отдельным шприцем в другой участок.

Вакцинации подлежат медицинские работники из групп высокого риска заражения вирусным гепатитом В; выпускники медицинских вузов и техникумов; новорожденные, родившиеся от матерей — носителей HBs-антигена и матерей, переболевших гепатитом В в третьем триместре беременности; дети и персонал детских домов и специнтернатов; пациенты, находящиеся в отделениях с высоким риском заражения гепатитом В; лица, соприкасавшиеся с больными гепатитом В в очагах заболевания по месту жительства. Курс вакцинации проводится по двум основным схемам: первая схема, т. е. вакцинация с месячным интервалом (0 — 1 — 2 мес.) обеспечивает более быстрое нарастание антител и рекомендуется для экстренной профилактики (новорожденных от матерей — носителей HBsAg) и в случаях возможного заражения вирусом ГВ при проведении оперативного вмешательства и других парентеральных манипуляций, а также лабораторных исследований. При этой схеме ревакцинация проводится через 12 — 14 мес. При вакцинации по второй схеме (0 — 1 — 6 мес.), т. е. две первые инъекции делают с интервалом в 1 мес. и третью — через 6 мес. от начала прививок, иммунный ответ вырабатывается медленнее, но достигается более высокий титр антител.

Накопленный опыт свидетельствует о том, что проведение вакцинации приводит к снижению заболеваемости в 10-12 раз и носительства HbsAg в популяции с 9-12 до 1%. К сожалению, из-за отсутствия средств на закупку вакцины прививки в стране проводятся в крайне низких объемах. В 1998 г. против вирусного гепатита В вакцинировано 323 702 человека на 65 административных территориях. Среди медицинских работников привито всего лишь около 10% [1]. Еще меньше охват прививками студентов медицинских вузов и училищ. В Москве прививка активно проводится с 1994 г. среди групп повышенного риска. По состоянию на 1 января 2000 г. охват прививками против гепатита В новорожденных, рожденных от матерей — больных или носителей вируса гепатита В, составил 99,5%; детей и персонала домов ребенка — 69,2 и 72,4% соответственно; контактных в очагах — 26,4%; студентов медицинских училищ — 40,7%; учащихся ПТУ и техникумов — 6,9%.

Вакцинация медиков привела к заметному снижению показателей заболеваемости гепатитом В среди этого контингента.

В результате в 1995 г. заболеваемость гепатитом В среди медработников и взрослых жителей Москвы впервые была практически одинаковой; начиная с 1996 г. заболеваемость среди медработников стала ниже; в то же время среди взрослого населения эти показатели продолжали расти. Число заболевших среди медицинских работников и у совокупного населения города в последние годы различается в четыре-пять раз. По состоянию на 2000 г. трехкратная вакцинация против гепатита В проведена у 55 000 (66,9%) из числа подлежащих иммунизации медицинских работников. Сравнивая заболеваемость ГВ среди врачей различных специальностей в 1999 г. со среднемноголетними показателями, следует отметить прежде всего существенное снижение заболеваемости среди хирургов и анестезиологов-реаниматологов.

Выявлено, что наиболее интенсивное заражение вирусом гепатита В имеет место в первые годы работы в лечебных учреждениях. Более половины всех случаев профзаболеваний ГВ приходится на первые пять лет от начала работы, и основная их часть — при стаже от одного до пяти лет. В дальнейшем маркеров гепатита выявлялось значительно меньше. Это свидетельствует о необходимости обязательной вакцинации медработников против гепатита В еще до начала их профессиональной деятельности.

В Москве с сентября 1999 г. активно проводится работа по иммунизации детей раннего возраста, в основном за счет средств федерального бюджета в рамках регионального календаря профилактических прививок. По состоянию на 1 апреля 2000 г. в Москве охвачено прививками 15 640 детей данного возраста; доля детей раннего возраста, имеющих две профилактические прививки против данной инфекции, составляет 71,4%.

Серьезную опасность представляет распространение вирусного гепатита В в коллективах с круглосуточным пребыванием детей: в домах ребенка, детских домах, интернатах. Такие дети, как правило, имеют отягощенный анамнез и часто подвергаются парентеральным лечебно-диагностическим процедурам. Угроза заражения вирусным гепатитом В существует и для медицинских работников домов ребенка, осуществляющих уход за детьми. По состоянию на 1 января 2000 г. охват прививками детей и персонала домов ребенка города достиг 69 и 72% соответственно. Особую озабоченность вызывают проблемы, связанные с вакцинацией контактных в очагах острых, хронических форм и при контакте с вирусоносителем гепатита В. По данным за 1999 г. по городу охват вакцинацией контактных составил 26,4% (1998 г. — 22,3%). В ряде округов города эти цифры оказались выше — 56,6% (Зеленоград), 47,4% (СЗАО) и 46,6% (ЮАО). В прошедшем году начата, а в отдельных округах продолжалась вакцинация студентов медучилищ. На начало года охват прививками против гепатита В студентов медучилищ составил по городу 40,7%.

В результате проведенной работы в 1999 г. отмечено снижение темпов прироста заболеваемости ГВ. Если в 1997 г. показатели заболеваемости ГВ выросли по сравнению с 1996 г. на 53%, то в 1999 г. по сравнению с 1998 г. отмечается даже некоторое снижение заболеваемости (на 6%). При этом трехкратная вакцинопрофилактика школьников 13-14 лет, проведенная в 1998 г., позволила снизить уровень заболеваемости среди данной возрастной группы в 1,8 раза (1998 г. — 25,7, 1999 г. — 14,4 на 100 тыс. населения). Проведение вакцинации других контингентов, в том числе учащихся медучилищ, ПТУ, техникумов, лиц, состоящих на учете в наркодиспансерах, позволило снизить уровень заболеваемости среди лиц в возрасте 15-19 лет и 20-29 лет в 1,2 раза.

В этой ситуации стратегия вакцинопрофилактики (при любой тактической схеме), по мнению ряда исследователей [3], будет безусловно экономически оправданна.

На современном этапе эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов, в том числе вирусного гепатита А (ВГА), остается чрезвычайно высоким. Однако сегодня этому заболеванию уделяется неоправданно мало внимания. При этом гепатит А среди острых вирусных гепатитов по удельному весу занимает первое место, а по наносимому им общему экономическому ущербу уступает только гриппу и острым респираторным инфекциям. Лишь в Ростовской области финансовые потери от вирусного гепатита А в 1999 году составили около 10,7 млн руб., а в 2000 году — примерно 16 млн руб. (в ценах на 01.12.98, расчет по методике Шаханиной и соав., 1998).

Длительное, проводившееся в течение 40 лет, наблюдение позволяет выделить пять многолетних периодов развития эпидемического процесса с цикличностью 9-10 лет (рис. 1): 1959-1969 годы, 1970-1978 годы, 1979-1988 годы, 1989-1998 годы, с максимальным показателем заболеваемости 372,6 на 100 тыс. населения в 1990 году.

По уровню заболеваемости Ростовскую область можно отнести к территориям риска. За последние два десятилетия среднеобластные показатели заболеваемости ежегодно превышали среднероссийские на 19,2-107,1%, исключение составили лишь 1996, 1999 и 2000 годы.

С середины девяностых годов происходят значительные изменения в возрастной структуре заболеваемости, а также в проявлениях инфекционного процесса при вирусном гепатите А. Так, начиная с 1994-1995 годов наблюдается почти полное отсутствие безжелтушных форм. Начиная с 1993 года в возрастной структуре резко увеличился удельный вес взрослого населения, достигший 60-67%, тогда как ранее до 50-70% заболевших составляли дети до 14 лет.

Показатели заболеваемости также сместились в сторону повзросления: максимальные показатели отмечены в группах 11-14 и 15-19 лет, тогда как в предыдущие годы они приходились на возраст 3-6 и 7-10 лет, что свидетельствует об увеличении интенсивности циркуляции вируса гепатита А среди молодых взрослых и переходе эпидемического процесса на качественно новый этап развития.

Многообразие этиологических агентов вирусных гепатитов требует при постановке диагноза вирусного гепатита А обязательного исследования сыворотки крови больного на предмет обнаружения специфических маркеров. В Ростовской области, где данная работа уже проводится, положительная динамика налицо. Так, если в 1994 году только у 4,7% больных гепатитом А диагноз был подтвержден серологическим методом, а в 1996 году — у 1,9%, то в 2000 году этот показатель достиг 55,3% (рис. 2).

Учитывая важность проблемы в области, Центр Госсанэпиднадзора с 1992 года проводит ежегодно плановые исследования воды из мест водозабора и разводящей сети на наличие антигена вируса гепатита А и других вирусов. За восьмилетний период наблюдения на долю антигена вируса гепатита А в общем числе положительных проб приходилось от 44,8 до 98,5%. При этом антиген вируса гепатита А ежегодно обнаруживается в питьевой и речной воде на различных территориях области, число положительных проб колеблется в пределах 3,5-15,4% от общего количества проб.

Вместе с тем ни сегодня, ни в ближайшем будущем не представляется возможным эффективно обеспечить прерывание механизма передачи инфекции посредством повышения уровня коммунального благоустройства. Поэтому реально защитить людей иным способом, кроме вакцинации, невозможно.

В настоящее время в области проводится пассивная и активная иммунопрофилактика гепатита А.

За 1970-1993 годы накоплен опыт пассивной плановой предсезонной иммунизации против гепатита А нормальным иммуноглобулином человека детей в детских дошкольных учреждениях и начальных классах школ. В течение всего этого периода отмечались нестабильная эффективность подобной иммунизации и ее незначительное влияние на общую заболеваемость. С 1993 года от пассивной иммунизации отказались, что совершенно не отразилось на динамике заболеваемости. Однако для экстренной профилактики в очагах вирусного гепатита А человеческий нормальный иммуноглобулин продолжает применяться.

В области первые попытки вакцинации против ВГА проводились с 1998 года.

В конце 2000 года в области было отмечено резкое повышение заболеваемости гепатитом А. Групповые вспышки отмечались в организованных коллективах, в частности в школах. Показатели заболеваемости в три раза превысили среднегодовые.

Было принято решение провести вакцинацию детей из закрытых детских учреждений вакциной против гепатита А. В 2000-2001 годах в целях вакцинации детей из Домов ребенка была закуплена вакцина хаврикс 720 (более 2000 доз). Жалоб и нежелательных явлений после вакцинации не отмечалось.

Было вакцинировано более 1000 детей. Реакций на вакцинацию не отмечалось. В проведении скрининговых исследований необходимости нет. Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что эти коллективы надежно защищены. Дети также хорошо переносили одновременную вакцинацию против гепатита А и против гепатита В (вакцина энджерикс В).

К сожалению, выборочная иммунизация не позволяет влиять на уровень заболеваемости гепатитом А. Для предотвращения вспышек и стабильного снижения заболеваемости необходима массовая вакцинация населения.

По нашему мнению, массовую вакцинацию против гепатита А необходимо начинать с иммунизации организованных детей 7-10 лет, что позволит в короткие сроки ограничить распространение гепатита А. Следует также иммунизировать детей с 3-летнего возраста в рамках Национального календаря прививок при уровне заболеваемости в 50% и более на 100 тыс. населения. При этом для иммунизации детей и подростков очень удобно было бы применять комбинированные вакцины, обеспечивающие защиту сразу от двух гепатитов. Этим требованиям отвечает препарат твинрикс.

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: