Уменьшение размеров печени при гепатите с

Обновлено: 27.03.2024

Печёночная недостаточность (ПН) — недостаточность функций печени различной степени выраженности. Печёночная энцефалопатия — нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови.

Этиология • Болезни, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени •• Острые и хронические гепатиты •• Циррозы •• Опухоли печени •• Паразитарные заболевания •• Жировая печень беременных •• Синдром Рея • Холестаз •• Опухоли желчевыводящих путей •• Желчнокаменная болезнь •• Первичный билиарный цирроз • Эндогенные интоксикации •• Обширные травмы •• Обширные ожоги •• Сепсис • Приём ЛС •• Транквилизаторы •• Седативные препараты •• Анальгетики •• Диуретики •• Гепатотоксические средства (например, парацетамол, фторотан).

Факторы риска развития ПН и печёночной энцефалопатии у больного с патологией печени • Избыточное потребление белка с пищей • Кровотечения из ЖКТ • Нарушения водно-электролитного баланса в результате форсированного диуреза, поноса, рвоты, парацентеза • Оперативные вмешательства • Запор • Приём седативных препаратов • Инфекции • Злоупотребление алкоголем.

Патогенез • ПН возникает либо в результате некроза гепатоцитов (уменьшение количества функционирующих клеток), либо из-за порто-кавального шунтирования крови, либо при сочетании обоих процессов • Желтуха может быть обусловлена недостаточностью конъюгационной (при некрозе гепатоцитов) или экскреторной (при холестазе) функций печени, либо их сочетанием • Нарушение синтетической функции печени приводит к развитию гипоальбуминемии (способствует возникновению отёков и асцита), недостатку факторов свертывания крови (геморрагический синдром) • Снижение дезинтоксикационной функции печени приводит к развитию интоксикации и печёночной энцефалопатии •• Снижение синтеза мочевины из аммиака начинается при некрозе более 80% гепатоцитов; при циррозе печени концентрация аммиака повышается также из-за шунтирования крови по портокавальным анастомозам •• В патогенезе печёночной энцефалопатии основное значение придают избытку эндогенных токсических продуктов на фоне утраты дезинтоксикационной функции печени и шунтирования крови и изменениям метаболизма аминокислот, что приводит к нарушениям в нейромедиаторных системах головного мозга • Нарушение метаболизма стероидных гормонов приводит к повышению концентрации эстрогенов в сыворотке крови (эндокринные нарушения, сосудистые звездочки) и гиперальдостеронизму (асцит) •

Расширение артериальных сосудов (причины точно не установлены) приводит к артериальной гипотензии, а затем к активации симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, задержке натрия, воды и развитию асцита.

• Печёночная энцефалопатия •• Острая печёночная энцефалопатия ••• Развивается при фульминантной ПН (острые вирусные и лекарственные гепатиты, отравления грибами, ишемия, жировая печень беременных, синдром Рея, первая манифестация болезни Уилсона, аутоиммунного гепатита) ••• Может возникнуть спонтанно, или при наличии факторов риска, или при развитии некрозов у больного с хронической патологией печени с развитыми шунтами •• Хроническая печёночная энцефалопатия обусловлена значительным портосистемным шунтированием. Через несколько лет существования хронической печёночной энцефалопатии у больного могут развиться параплегии, паркинсонизм, деменция и другие органические поражения ЦНС •• Выделяют 4 стадии печёночной энцефалопатии ••• I — эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, инверсия сна, начальные нарушения речи, письма ••• II (сомноленция) — спутанность сознания, неадекватное поведение, хлопающий тремор, периодически возникает делирий с судорогами и двигательным возбуждением, атаксия, дизартрия, гиперрефлексия ••• III (ступор) — выраженные нарушения сознания, иногда кратковременное возбуждение, дизартрия, снижение зрачковых рефлексов, гиперрефлексия, патологические рефлексы, ригидность скелетных мышц, недержание мочи ••• IV (кома) — сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители, угасают рефлексы.

Лабораторные исследования • Анализ крови: при хроническом заболевании печени снижается содержание тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов (гиперспленизм), при фульминантной ПН развивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышается СОЭ • Концентрация прокоагулянтов, альбумина, холестерина, липопротеинов (и других соединений, синтезируемых печенью) в сыворотке крови снижен •• При фульминантной ПН важно определять концентрацию прокоагулянтов, так они имеют короткий период полужизни и их концентрация снижается быстрее, чем других белков • Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена, при некрозе печени нарастает концентрация непрямого билирубина • Активность сывороточных трансаминаз при некрозе резко повышается, затем снижается • Концентрация аммиака повышается при некрозе 80% гепатоцитов и при хронической печёночной энцефалопатии • Гипогликемия • Газовый состав крови • Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов • Определение концентрации алкоголя, наркотических веществ и ЛС в крови.

Инструментальные исследования • ЭЭГ выявляет неспецифические изменения, помогающие в диагностике и оценке результатов лечения печёночной энцефалопатии, в т.ч. у больных, находящихся в ясном сознании • Ежедневный контроль размеров печени с помощью переносного аппарата для УЗИ при фульминантной ПН • Биопсия печени при фульминантной ПН имеет важное значение для решения вопроса о трансплантации печени: показанием к трансплантации считают некроз более 50% ткани печени.

Дифференциальная диагностика • Синдром алкогольной абстиненции • Интоксикация ЛС с седативным эффектом • Менингит • Метаболическая энцефалопатия, связанная с аноксией, гипогликемией, гипокалиемией, гипо- или гиперкальциемией, уремией.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Необходимо исключить факторы риска развития ПН и печёночной энцефалопатии • Исключают приём алкоголя • Ограничивают количество применяемых ЛС.

Острая печёночная энцефалопатия • Диета с ограничением белка до 20 г/сут, предпочтительнее растительные белки, калорийность 2000 ккал/сут • Лактулоза (в виде сиропа 10–30 мл 3 р/сут или лактиол (30 г/сут) подавляют рост аммониегенной микрофлоры •• Неомицин внутрь по 1 г 4 р/сут в течение 7 дней или метронидазол по 200 мг 4 р/сут в течение 5–7 дней • Коррекция водного или электролитного баланса • Следует избегать назначения седативных препаратов; при судорожном синдроме назначают диазепам.
Хроническая печёночная энцефалопатия • Диета с ограничением белка до 40–60 г/сут (предпочтение отдают растительным белкам) • Необходимо обеспечить очистку кишечника не менее 2 р/сут • Лактулоза • При ухудшении состояния — переход на лечение, применяемое при острой печёночной энцефалопатии

Фульминантная ПН • Больного изолируют • Каждый час оценивают стадию комы • Мониторинг АД, пульса, температуры тела •• Контроль и коррекция водного и электролитного баланса • Устанавливают мочевой и центральный венозный или артериальный катетеры • Устанавливают назогастральный зонд • Для предотвращения кровотечений из ЖКТ назначают блокаторы H2-рецепторов гистамина или омепразол • Ингаляция кислорода через маску, при коме — интубация трахеи, при рaСО2 более 6,5 кПа и рaО2 менее 10 кПа проводят ИВЛ • Коррекция гипогликемии • Купирование артериальной гипотензии инфузией альбумина, солевых р-ров, при отсутствии эффекта — допамином или сочетанием допамина с норэпинефрином или эпинефрином • При концентрации креатинина в сыворотке крови более 400 мкмоль/л (4,5 мг%) проводят гемодиализ или гемофильтрацию • Купирование геморрагического синдрома: менадиона натрия бисульфит, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса • Проводят лечение острой печёночной энцефалопатии, но неомицин не назначают (нефротоксичен) • Купирование отёка мозга (см. Отёк головного мозга) • Трансплантация печени показана при печёночной энцефалопатии III–IV стадии (повышает выживаемость с 20 до 60–80%).

Осложнения • Отёк мозга • Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) • Геморрагический синдром на фоне истощения факторов свёртывания • Инфекционные осложнения • Гипогликемия • Гипокалиемия • Острый панкреатит • Лёгочные осложнения (аспирация крови, желудочного содержимого, ателектазы и т.д.).

Течение и прогноз • Летальность: •• при фульминантной ПН и печёночной энцефалопатии I–II степени — 20%, печёночной энцефалопатии III–IV степени — 65% •• при острой ПН на фоне цирроза печени — 80% •• при хронической ПН — 100% • Прогноз зависит от выраженности печёночной недостаточности, у больных острыми гепатитами (особенно гепатитом D и при отравлениях лекарствами) прогноз хуже, при циррозе печени прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, гипоальбуминемии • Ранняя диагностика и лечение улучшают прогноз • Неблагоприятные прогностические признаки при фульминантной ПН — возраст менее 10 и старше 40 лет, наличие сопутствующих заболеваний, гипогликемия, длительность желтухи до развития печёночной энцефалопатии более 7 дней, концентрация билирубина в сыворотке крови более 300 мкмоль/л, ПВ более 50 с.

Синонимы • Гепатодепрессия • Энцефалопатия портосистемная • Гепатоцеллюлярная недостаточность
Сокращения. ПН — печёночная недостаточность

МКБ-10 • K70.4 Алкогольная печёночная недостаточность • K71.1 Токсическое поражение печени с печёночным некрозом • K72 Печёночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

Код вставки на сайт

Печёночная недостаточность (ПН) — недостаточность функций печени различной степени выраженности. Печёночная энцефалопатия — нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови.

Этиология • Болезни, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени •• Острые и хронические гепатиты •• Циррозы •• Опухоли печени •• Паразитарные заболевания •• Жировая печень беременных •• Синдром Рея • Холестаз •• Опухоли желчевыводящих путей •• Желчнокаменная болезнь •• Первичный билиарный цирроз • Эндогенные интоксикации •• Обширные травмы •• Обширные ожоги •• Сепсис • Приём ЛС •• Транквилизаторы •• Седативные препараты •• Анальгетики •• Диуретики •• Гепатотоксические средства (например, парацетамол, фторотан).

Факторы риска развития ПН и печёночной энцефалопатии у больного с патологией печени • Избыточное потребление белка с пищей • Кровотечения из ЖКТ • Нарушения водно-электролитного баланса в результате форсированного диуреза, поноса, рвоты, парацентеза • Оперативные вмешательства • Запор • Приём седативных препаратов • Инфекции • Злоупотребление алкоголем.

Патогенез • ПН возникает либо в результате некроза гепатоцитов (уменьшение количества функционирующих клеток), либо из-за порто-кавального шунтирования крови, либо при сочетании обоих процессов • Желтуха может быть обусловлена недостаточностью конъюгационной (при некрозе гепатоцитов) или экскреторной (при холестазе) функций печени, либо их сочетанием • Нарушение синтетической функции печени приводит к развитию гипоальбуминемии (способствует возникновению отёков и асцита), недостатку факторов свертывания крови (геморрагический синдром) • Снижение дезинтоксикационной функции печени приводит к развитию интоксикации и печёночной энцефалопатии •• Снижение синтеза мочевины из аммиака начинается при некрозе более 80% гепатоцитов; при циррозе печени концентрация аммиака повышается также из-за шунтирования крови по портокавальным анастомозам •• В патогенезе печёночной энцефалопатии основное значение придают избытку эндогенных токсических продуктов на фоне утраты дезинтоксикационной функции печени и шунтирования крови и изменениям метаболизма аминокислот, что приводит к нарушениям в нейромедиаторных системах головного мозга • Нарушение метаболизма стероидных гормонов приводит к повышению концентрации эстрогенов в сыворотке крови (эндокринные нарушения, сосудистые звездочки) и гиперальдостеронизму (асцит) •

Расширение артериальных сосудов (причины точно не установлены) приводит к артериальной гипотензии, а затем к активации симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, задержке натрия, воды и развитию асцита.

• Печёночная энцефалопатия •• Острая печёночная энцефалопатия ••• Развивается при фульминантной ПН (острые вирусные и лекарственные гепатиты, отравления грибами, ишемия, жировая печень беременных, синдром Рея, первая манифестация болезни Уилсона, аутоиммунного гепатита) ••• Может возникнуть спонтанно, или при наличии факторов риска, или при развитии некрозов у больного с хронической патологией печени с развитыми шунтами •• Хроническая печёночная энцефалопатия обусловлена значительным портосистемным шунтированием. Через несколько лет существования хронической печёночной энцефалопатии у больного могут развиться параплегии, паркинсонизм, деменция и другие органические поражения ЦНС •• Выделяют 4 стадии печёночной энцефалопатии ••• I — эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, инверсия сна, начальные нарушения речи, письма ••• II (сомноленция) — спутанность сознания, неадекватное поведение, хлопающий тремор, периодически возникает делирий с судорогами и двигательным возбуждением, атаксия, дизартрия, гиперрефлексия ••• III (ступор) — выраженные нарушения сознания, иногда кратковременное возбуждение, дизартрия, снижение зрачковых рефлексов, гиперрефлексия, патологические рефлексы, ригидность скелетных мышц, недержание мочи ••• IV (кома) — сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители, угасают рефлексы.

Лабораторные исследования • Анализ крови: при хроническом заболевании печени снижается содержание тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов (гиперспленизм), при фульминантной ПН развивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышается СОЭ • Концентрация прокоагулянтов, альбумина, холестерина, липопротеинов (и других соединений, синтезируемых печенью) в сыворотке крови снижен •• При фульминантной ПН важно определять концентрацию прокоагулянтов, так они имеют короткий период полужизни и их концентрация снижается быстрее, чем других белков • Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена, при некрозе печени нарастает концентрация непрямого билирубина • Активность сывороточных трансаминаз при некрозе резко повышается, затем снижается • Концентрация аммиака повышается при некрозе 80% гепатоцитов и при хронической печёночной энцефалопатии • Гипогликемия • Газовый состав крови • Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов • Определение концентрации алкоголя, наркотических веществ и ЛС в крови.

Инструментальные исследования • ЭЭГ выявляет неспецифические изменения, помогающие в диагностике и оценке результатов лечения печёночной энцефалопатии, в т.ч. у больных, находящихся в ясном сознании • Ежедневный контроль размеров печени с помощью переносного аппарата для УЗИ при фульминантной ПН • Биопсия печени при фульминантной ПН имеет важное значение для решения вопроса о трансплантации печени: показанием к трансплантации считают некроз более 50% ткани печени.

Дифференциальная диагностика • Синдром алкогольной абстиненции • Интоксикация ЛС с седативным эффектом • Менингит • Метаболическая энцефалопатия, связанная с аноксией, гипогликемией, гипокалиемией, гипо- или гиперкальциемией, уремией.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Необходимо исключить факторы риска развития ПН и печёночной энцефалопатии • Исключают приём алкоголя • Ограничивают количество применяемых ЛС.

Острая печёночная энцефалопатия • Диета с ограничением белка до 20 г/сут, предпочтительнее растительные белки, калорийность 2000 ккал/сут • Лактулоза (в виде сиропа 10–30 мл 3 р/сут или лактиол (30 г/сут) подавляют рост аммониегенной микрофлоры •• Неомицин внутрь по 1 г 4 р/сут в течение 7 дней или метронидазол по 200 мг 4 р/сут в течение 5–7 дней • Коррекция водного или электролитного баланса • Следует избегать назначения седативных препаратов; при судорожном синдроме назначают диазепам.
Хроническая печёночная энцефалопатия • Диета с ограничением белка до 40–60 г/сут (предпочтение отдают растительным белкам) • Необходимо обеспечить очистку кишечника не менее 2 р/сут • Лактулоза • При ухудшении состояния — переход на лечение, применяемое при острой печёночной энцефалопатии

Фульминантная ПН • Больного изолируют • Каждый час оценивают стадию комы • Мониторинг АД, пульса, температуры тела •• Контроль и коррекция водного и электролитного баланса • Устанавливают мочевой и центральный венозный или артериальный катетеры • Устанавливают назогастральный зонд • Для предотвращения кровотечений из ЖКТ назначают блокаторы H2-рецепторов гистамина или омепразол • Ингаляция кислорода через маску, при коме — интубация трахеи, при рaСО2 более 6,5 кПа и рaО2 менее 10 кПа проводят ИВЛ • Коррекция гипогликемии • Купирование артериальной гипотензии инфузией альбумина, солевых р-ров, при отсутствии эффекта — допамином или сочетанием допамина с норэпинефрином или эпинефрином • При концентрации креатинина в сыворотке крови более 400 мкмоль/л (4,5 мг%) проводят гемодиализ или гемофильтрацию • Купирование геморрагического синдрома: менадиона натрия бисульфит, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса • Проводят лечение острой печёночной энцефалопатии, но неомицин не назначают (нефротоксичен) • Купирование отёка мозга (см. Отёк головного мозга) • Трансплантация печени показана при печёночной энцефалопатии III–IV стадии (повышает выживаемость с 20 до 60–80%).

Осложнения • Отёк мозга • Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) • Геморрагический синдром на фоне истощения факторов свёртывания • Инфекционные осложнения • Гипогликемия • Гипокалиемия • Острый панкреатит • Лёгочные осложнения (аспирация крови, желудочного содержимого, ателектазы и т.д.).

Течение и прогноз • Летальность: •• при фульминантной ПН и печёночной энцефалопатии I–II степени — 20%, печёночной энцефалопатии III–IV степени — 65% •• при острой ПН на фоне цирроза печени — 80% •• при хронической ПН — 100% • Прогноз зависит от выраженности печёночной недостаточности, у больных острыми гепатитами (особенно гепатитом D и при отравлениях лекарствами) прогноз хуже, при циррозе печени прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, гипоальбуминемии • Ранняя диагностика и лечение улучшают прогноз • Неблагоприятные прогностические признаки при фульминантной ПН — возраст менее 10 и старше 40 лет, наличие сопутствующих заболеваний, гипогликемия, длительность желтухи до развития печёночной энцефалопатии более 7 дней, концентрация билирубина в сыворотке крови более 300 мкмоль/л, ПВ более 50 с.

Синонимы • Гепатодепрессия • Энцефалопатия портосистемная • Гепатоцеллюлярная недостаточность
Сокращения. ПН — печёночная недостаточность

МКБ-10 • K70.4 Алкогольная печёночная недостаточность • K71.1 Токсическое поражение печени с печёночным некрозом • K72 Печёночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при

  • тяжелых формах вирусного гепатита,
  • отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
  • растительными (несъедобные грибы)
  • другими гепатотропными ядами,
  • некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
  • переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины - в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

КТ, МРТ, УЗИ при вирусном гепатите

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Вирус гепатита В (ВГВ)
• Вирус гепатита С (ВГС)
• Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
2. Определение:
• Острый гепатит: воспаление и некроз гепатоцитов в результате острой вирусной инфекции

б) Визуализация:

3. MPT при вирусном гепатите:
• Вирусные гепатиты:
о Увеличение времени релаксации Т1 и Т2 для печени
о Т2 ВИ: тяжи высокой сигнальной интенсивности, проходящие параллельно ветвям воротной вены (перипортальный отек и фиброз)
о МР-эластография: неинвазивный способ оценки распространенности фиброза печени:
- Соотносится со степенью прогрессии заболевания или ответом на терапию

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Для установления диагноза при подозрении на острый вирусный гепатит достаточно УЗИ:
- Диагноз устанавливается на основании данных клинического исследования, серологических тестов, возможно, также биопсии печени
о УЗИ может использоваться для динамического наблюдения пациентов с гепатитом С:
- До момента формирования цирроза печени (неоднородная структура, узлы, фиброз)
- Чувствительность и специфичность УЗИ в обнаружении ГЦР в печени на фоне цирроза неудовлетворительная:
Методом выбора при динамическом контроле ГЦР у пациентов с циррозом является КТ с контрастным усилением и (или) МРТ
• Выбор протокола:
о Многофазная (артериальная, венозная, отсроченная фаза) КТ или МРТ для пациентов с циррозом печени или хроническим гепатитом В
о УЗ- или МР-эластография с целью оценки распространенности фиброза печени

в) Дифференциальная диагностика вирусного гепатита:

2. Аутоиммунный гепатит:
• Может возникать совместно с другими аутоиммунными заболеваниями
• Часто обнаруживаются фиброзные тяжи или сливные участки фиброза

3. Токсическое поражение печени:
• Неотличимо от вирусного гепатита на основании только лучевых данных

4. Пассивная конгестивная гиперемия печени:
• Раннее контрастирование расширенной нижней полой вены и печеночных вен в артериальную фазу КТ и МРТ
• Отсутствие трехфазного паттерна в расширенной НПВ/печеночных венах при допплерографии

5. Диффузное поражение печени при лимфоме:
• Гепатомегалия, обусловленная диффузной опухолевой инфильтрацией
• Чаще встречается у пациентов с иммунодефицитом

г) Патология:

1. Общая характеристика:

о Вирусные гепатиты обусловлены одним из нескольких вирусных агентов:
- Вирусом гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусом Эпштейна-Барр
- Только вирусные гепатиты В и С являются хроническими:
Другие вирусы в сочетании с токсическими агентами, например, алкоголем, также могут оказывать повреждающее воздействие на печень
- У некоторых пациентов ВГВ и ВГС присутствуют одновременно (так как эти вирусы имеют аналогичные пути передачи):
Что обусловливает более тяжелое течение болезни по сравнению с гепатитом, вызванным одним типом вируса

о Гепатит А:
- Механизм передачи: фекально-оральный
- Употребление контаминированной пищи или воды-самая распространенная причина вспышек заболевания среди населения
- В США на гепатит А приходится приблизительно половина всех случаев острого вирусного гепатита

о Гепатит В:
- Парентеральный, вертикальный и половой путь передачи
- Составляет приблизительно 40% случаев острого вирусного гепатита в США:
400 миллионов людей по всему миру инфицированы вирусом гепатита В
- Менее чем у 10% инфицированных людей развивается хроническое заболевание
- Геном вируса гепатита В может играть роль онкогена:
Цирроз печени не является фактором, предрасполагающим к развитию ГЦР
- Редко рецидивирует после трансплантации с появлением противовирусной профилактики

о Гепатит С:
- Парентеральный, вертикальный, половой путь передачи:
Передается преимущественно путем внутривенных инъекций
Половой и вертикальный пути передачи менее характерны
- Составляет приблизительно 20% случаев острого вирусного гепатита в США:
Только у 10-15% инфицированных возникают симптомы острого гепатита
- У 85% инфицированных развивается хронический гепатит:
Заболевание медленно (десятилетиями) прогрессирует
- В настоящее время гепатит С является ведущей причиной цирроза печени в США:
У 1-2% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С через несколько лет развивается ГЦР
- Гепатит С может рецидивировать после трансплантации

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острый вирусный гепатит: увеличение печени, натяжение капсулы
• Хронический фульминантный гепатит: атрофия печени, абсцесс

3. Микроскопия:
• Острый вирусный гепатит:
о Нарушение упорядоченной структуры долек:
- Диффузная смешанная клеточная инфильтрация долек
о Отек гепатоцитов, возможно, также некроз
• Хронические гепатиты В и С:
о Портальное воспаление
о Разрушение пограничной пластинки, частичный некроз
о Фиброз:
- Перипортальный → распространенный (цирроз)

д) Клинические особенности:

1. Проявления вирусного гепатита:
• Наиболее типичные признаки/симптомы:
о Острый гепатит:
- Недомогание, отсутствие аппетита, лихорадка, боль, увеличение печени, желтуха
- Тошнота, рвота
- Острая печеночная недостаточность (редко)
• Лабораторные данные:
о Повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови в 5-10 раз
о Поверхностные антигены вирусов гепатита и антитела к ним в сыворотке

2. Лечение:
• Острый вирусный гепатит: иммунопрофилактика, иммуноглобулин к вирусу гепатита В, вакцинация: антивирусные препараты (например, рибавирин)
• Новые комбинации ингибиторов протеазы (симепревир) и нуклеозидных ингибиторов полимеразы (софосбувир) являются весьма перспективными в лечении пациентов с гепатитом С
• Хронический вирусный гепатит: интерфероны к ВГВ и ВГС

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Данные биопсии печени (диагностика и стадирование)
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для острого гепатита наиболее типична триада признаков:
о Гепатомегалия, перипортальный отек, отек стенки желчного пузыря

Лучевая диагностика острого гепатита

а) Определения:
• Воспаление печени, вызванное вирусной инфекцией или токсическими веществами

б) Визуализация острого гепатита:

1. Общая характеристика:
• Основные диагностические признаки:
о Острый вирусный гепатит при УЗИ:
- Гепатомегалия и диффузное снижение эхогенности паренхимы печени
- Стеатогепатит: гепатомегалия и диффузное увеличение эхогенности паренхимы печени
• Локализация:
о Диффузная; в обеих долях
• Размер:
о Острый: печень увеличена
о Хронический: печень уменьшена
• Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП):
о Стеатоз печени: патологическое чрезмерное накопление липидов в гепатоцитах
о Важная причина развития острых и прогрессирующих болезней печени
о Приблизительная распространенность в США - 30%
• Алкогольный гепатит:
о Острый: гепатомегалия с увеличением размеров печени
о Хронический: размер печени варьирует, эхогенность повышена
• Вирусный гепатит:
о Инфицирование печени вирусами из небольшой группы гепа-тотропных вирусов
о Стадии: острый, хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит
о Является причиной 60% случаев молниеносной печеночной недостаточности в США
о Самая распространенная причина гепатитов

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Поперечный серошкальный ультразвуковой срез левой доли печени. У пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена, отмечается небольшое снижение эхогенности паренхимы печени.
(Правый) Поперечный ультразвуковой срез со спектральной допплерографией печеночной артерии у этого же пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена. Отмечаются существенные отклонения от нормы в спектрограмме печеночной артерии: слабо выраженный систолический пик и снижение диастолического кровотока.

3. КТ при остром гепатите:
• КТ без контрастирования:
о Острый вирусный гепатит:
- Гепатомегалия, утолщение стенок ЖП
о Хронический острый вирусный гепатит:
- Лимфаденопатия в воротах печени, желудочно-печеночной связке и в забрюшинном пространстве (в 65% случаев)
- Узлы регенерации повышенной рентгенографической плотности
о Острый алкогольный гепатит:
- Гепатомегалия:
- Стеатоз: диффузное снижение ослабления в печени:
Разница в ослаблении печень-селезенка менее 10 HU
В норме печень 60-65 HU; - Стеатоз может быть очаговым, долевым или сегментарным
- Неотличим от неалкогольного стеатогепатита (НАСГ)
о Хронический алкогольный гепатит:
- Сочетание стеатоза и ранних цирротических изменений, вызванное хронизацией
• КТ с контрастированием:
о Острые и хронические вирусные гепатиты:
- ± неравномерное повышение плотности паренхимы
о Хронический гепатит: узлы регенерации могут быть изоденсивны паренхиме печени

4. МРТ при остром гепатите:
• Вирусный гепатит:
о Увеличение времени релаксации печени как в Т1, так и в Т2 режиме
о Т2-взвешенное изображение: высокая интенсивность сигнала от сосудов ворот печени (отек перипортальной области)
• Алкогольный стеатогепатит (жировой гепатоз)
о Т1-взвешенное изображение, фазовое GRE (последовательность градиент-эхо): увеличение интенсивности сигнала от печени; больше, чем от селезенки или мышц
о Т1 -взвешенное изображение, противофазовоеСВЕ: сниженная интенсивность сигнала от печени (из-за ослабления сигнала интравоксельными липидами в печени):
- % жировой ткани = (Т1IP-T1ООР)/(2*Т1IP)

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее подходящий метод визуализации
о Ультразвуковое исследование для исключения обструкции желчных протоков или других патологических изменений печени

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Продольный вид желчного пузыря у пациента с острым гепатитом. Отмечается утолщение стенки желчного пузыря, обычная ультразвуковая находка при остром гепатите.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается диффузное утолщение стенки желчного пузыря при хроническом гепатите С. Поверхность печени бугристая, а дно желчного пузыря окружено асцитической жидкостью.

в) Дифференциальная диагностика острого гепатита:

1. Инфильтративный печеночноклеточный рак:
• Развивается на фоне цирроза
• Вовлекается воротная вена

2. Лимфома:
• Гепатомегалия, вызванная диффузной инфильтрацией
• Может наблюдаться фоновое нарушение архитектоники сосудов
• Лимфома чаще встречается у пациентов с нарушениями иммунитета

УЗИ печени при остром гепатите

(Левый) Поперечный ультразвуковой срез. Отмечается неоднородность печеночной паренхимы с бугристой поверхностью, что подчеркивается асцитом у пациента с хроническим активным вирусным гепатитом.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Визуализируются увеличенные лимфатические узлы у пациента с вирусным гепатитом, прилежащие к воротной вене.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Вирусный гепатит: вызван одним из пяти вирусных агентов:
- Вирус гепатита A (HAV), В (HBV), С (НСV), D (HDV) или Е(HEV)
о Другие причины развития гепатита:
- Злоупотребление алкоголем
- Аутоиммунные реакции
- Нарушения обмена веществ
- Повреждения, вызванные лекарственными препаратами
- Воздействие факторов окружающей среды
- Лучевая терапия
• Различные стадии гепатита:
о Клеточная дисфункция, некроз, фиброз, цирроз
• Гепатит В: сенсибилизированные цитотоксические Т-клетки → некроз гепатоцитов → повреждение ткани
• Алкогольный гепатит: воспалительная реакция приводит к острому некрозу клеток печени

2. Стадирование, оценка и классификация острого гепатита:
• Острый гепатит:
о Чаще всего разрешается самопроизвольно
• Хронический гепатит:
о Фиброз и цирроз развиваются у 20% пациентов с гепатитом С и у 10% с гепатитом В
• Определение стадии фиброзных изменений: о Биопсия печени:
- Является золотым стандартом для определения стадии фиброзных изменений
о Эластография поперечной волны и магнитно-резонансная эластография:
- Новые неинвазивные методы оценки фиброзных изменений печени

3. Общие патологические и хирургические особенности:
• Острый вирусный гепатит: увеличенная печень + напряжение капсулы печени
• Хронический фульминантный гепатит: атрофические изменения печени
• Алкогольный стеатогепатит: увеличенная, желтая, жирная печень

4. Гистологические особенности:
• Острый вирусный гепатит: коагуляционный некроз с ↑ эозинофилией
• Хронический вирусный гепатит: лимфоциты, макрофаги, плазмоциты или мелкоочаговый некроз
• Алкогольный гепатит: нейтрофилы/некроз/тельца Мэллори

д) Клинические особенности острого гепатита:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Острый гепатит:
- Острый гепатит А: в более чем 80% случаев проявляется недомоганием, отсутствием аппетита, лихорадкой, болевыми ощущениями, гепатомегалией или желтухой
- Острый гепатит С: более 75% случаев инфицирования протекают бессимптомно:
В 25% отмечается слабость, боли в правом верхнем квадранте (ПВК) живота
• Клинический профиль:
о Подростки или пациенты среднего возраста с лихорадкой, болями в ПВК живота, гепатомегалией или желтухой в анамнезе
• Лабораторные данные: ↑ серологических маркеров, ↑ функциональных проб печени
• Диагноз основывается на:
о Серологических маркерах; вирусологических или клинических данных

2. Демография:
• Возраст:
о Любая возрастная группа (чаще подростки/люди среднего возраста)
• Пол:
о М=Ж
• Эпидемиология:
о Вирусные гепатиты в США:
- Гепатиты А, В и С составляют соответственно 40%, 30% и - Гепатит С-самая часто передаваемая при контакте с инфицированной кровью инфекция в США:
Ведущая причина печеночноклеточного рака и трансплантаций печени

3. Течение и прогноз:
• Нелеченый гепатит может разрешиться самопроизвольно или прогрессировать и перейдти в хроническую форму:
о Хронический гепатит С: развивается в 60-85% случаев
о Хронический гепатит В: развивается менее чем у 10% пациентов старше пяти лет, у 50% детей до пяти лет и у 90% новорожденных:
- На гепатит В приходится 15% от всех хронических вирусных гепатитов в США
• Осложнения:
о Рецидивирующий и молниеносный гепатит
о Хронический вирусный (В и С) и алкогольный гепатит:
- Цирроз: у 10% при гепатите В и у 20% при гепатите С
- Печеночноклеточный рак: особенно среди носителей HBsAg
• Прогноз:
о Острый вирусный и алкогольный гепатит: хороший
о Хронический персистирующий гепатит: хороший
о Хронический активный гепатит: не предсказуемый
о Молниеносный гепатит: плохой

4. Лечение острого гепатита:
• Острый вирусный гепатит А: поддерживающая терапия; ИГ (иммуноглобулины) в течение двух недель после инфицирования, ИГ к НВ-core антигену, вакцина
• Хронический гепатит С: противовирусные препараты прямого действия (ПППД; DAAs):
о Ледипасвир и софосбувир
о Паритапревир, ритонавир, омбитасвир, дасабувир и рибавирин
о Софосбувир и симепревир, ± рибавирин
• Алкогольный гепатит: прекращение приема алкоголя и диета

е) Список использованной литературы:
1. Firneisz G: Non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: the liver disease of our age? World J Gastroenterol. 20(27):9072-89, 2014
2. Heller MT et al: The role of ultrasonography in the evaluation of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am. 52(6): 1163-75, 2014
3. Sudhamsu КС: Ultrasound findings in acute viral hepatitis. Kathmandu Univ Med J (KUMJ). 4(4):415-8, 2006
4. Cakir В et al: Unusual MDCT and sonography findings in fulminant hepatic failure resulting from hepatitis A infection. AJR Am J Roentgenol. 185(4): 1033-5, 2005
5. Rubens DJ: Hepatobiliary imaging and its pitfalls. Radiol Clin North Am. 42(2):257-78, 2004
6. Han SH et al: Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 34(5):573-7, 2002

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также: