Умершего легких дыхательных заболевания пациентов вскрытия вирус
Обновлено: 23.04.2024
Цель исследования: оценка структурных изменений сосудов при гриппе и вирусно-бактериальной пневмонии и их роли в танатогенезе.
Материал и методы: мы проанализировали 387 протоколов вскрытий умерших в стационарах Санкт-Петербурга в 2016 г. и сопоставили клинические диагнозы с патологоанатомическими или судебно-медицинскими диагнозами для определения основного заболевания и его осложнений. Большую часть умерших (64,3% от общего числа) составили больные мужского пола. Проводилось микроскопическое изучение препаратов легких и других органов, окрашенных гематоксилином и эозином, а также иммуногистохимическое исследование экспрессии нуклеопротеидов вируса гриппа А в альвеолоцитах и макрофагах.
Результаты исследования: пожилой возраст играет ключевую роль в танатогенезе, поскольку максимальная летальность наблюдалась в возрастной группе 60–79 лет (42,2%), тогда как минимальная — в группе 20–39 лет (11,9%). Основной причиной летального исхода была тяжелая пневмония, точная этиология которой большей частью не была установлена, поскольку бактериоскопическое и бактериологическое исследования не проводились. При микроскопическом исследовании выявлены геморрагически-некротические и глубокие фибринозно-язвенные поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов, а также экссудативно-некротические процессы в легочной паренхиме, перибронхиты и острые деструктивные бронхоэктазы. Это сочеталось с дистрофическими и некробиотическими изменениями в стенке сосудов, нарушением ее проницаемости, гиперемией, стазом, тромбозом и кровоизлияниями, характерными для васкулитов. Степень выраженности морфологических проявлений патологии сосудов как существенных особенностей гриппа и сочетанной вирусно-бактериальной инфекции значительно варьировала в зависимости от длительности заболевания и тяжести вторичной бактериальной инфекции.
Ключевые слова: грипп, пневмония, аутоинфекция, бронхит, альвеолит, васкулит, нарушения кровообращения, основное заболевание, осложнение, танатогенез.
Для цитирования: Двораковская И.В., Титова О.Н., Ариэль Б.М. и др. Патологическая анатомия поражения сосудов при гриппе и вирусно-бактериальной пневмонии. РМЖ. 2021;3:3-7.
Pathological anatomy of vascular lesions in influenza and viral-bacterial pneumonia
I.V. Dvorakovskaya 1 , O.N. Titova 1 , B.M. Ariel 2 , I.S. Platonova 1 , V.A. Volchkov 3 , N.A. Kuzubova 1
1 Research Institute of Pulmonology of the I.P. Pavlov First Saint Petersburg State Medical University, Saint Petersburg
2 St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology, Saint Petersburg
3 St. Petersburg State University, Saint Petersburg
Aim: to evaluate the structural changes of vessels in influenza and viral-bacterial pneumonia, and their role in thanatogenesis.
Patients and Methods: 387 autopsy reports were analyzed in St. Petersburg hospitals in 2016, and clinical diagnoses were compared with anatomicopathological or forensic diagnoses to determine the underlying disease and its complications. Most of the deceased (64.3% of the total number) were male patients. Microscopic examination of lung preparations and other organs stained with hematoxylin and eosin, as well as immunohistochemistry of influenza A virus nucleoproteins expression in alveolocytes and macrophages were performed.
Results: presenile age plays a key role in thanatogenesis, since the maximum mortality was observed in the age group of 60–79 years (42.2%), while the minimum mortality — in the group of 20–39 years (11.9%). The main cause of fatal outcome was severe pneumonia, the exact etiology of which was not established, since bacterioscopic and bacteriological studies were not conducted. Microscopic examination revealed hemorrhagic and necrotic and deep fibrinous-ulcerative lesions of the tracheal and bronchial mucosa, as well as exudative necrotic processes in the pulmonary parenchyma, peribronchitis and acute destructive bronchiectasis. These were combined with dystrophic and necrobiotic changes in the vascular wall, its permeability disorder, hyperemia, stasis, thrombosis and hemorrhages characteristic of vasculitis. The severity degree of morphological manifestations concerning vascular pathology (as essential patterns of influenza and combined influenza bacterial infection) varied significantly depending on the disease duration and the severity of secondary bacterial infection.
Conclusions: the combination of inflammatory changes in the lungs with circulatory disorders in influenza and viral-bacterial pneumonia creates a detailed picture of the black lung. Bacterial flora activation by the type of autoinfection in the setting of depressed immunity in influenza, along with severe inflammation to vessels and pulmonary parenchyma, plays a leading role in thanatogenesis.
Keywords: influenza, pneumonia, autoinfection, bronchitis, alveolitis, vasculitis, circulatory disorders, underlying disease, complication, thanatogenesis.
For citation: Dvorakovskaya I.V., Titova O.N., Ariel B.M. et al. Pathological anatomy of vascular lesions in influenza and viral-bacterial pneumonia. RMJ. 2021;3:3–7.
Введение
Летальность при пневмонии сохраняется на высоком уровне [1, 2]. В России в 2017 г., по данным Росстата, умерло 26 083, в 2018 г.— 25 642, а за 9 мес. 2019 г. — 17 901 человек. Нет тенденции к убыли летальности при пневмонии и в Санкт-Петербурге [3, 4].
В известной мере это обусловлено тем, что и поныне не уделяется должного внимания тому, что пневмония есть инфекционное заболевание, особенности которого во многом определяются свойствами его возбудителя [5–10]. Для изучения этиологии пневмонии необходим комплексный подход с обязательным учетом результатов не только посмертного патологоанатомического исследования, в т. ч. бактериоскопического, но и бактериологических данных. При формулировке патологоанатомического диагноза следует руководствоваться методическими рекомендациями [11, 12]. Большое значение имеет и тот факт, что развитию пневмонии у большинства больных предшествуют грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции, а также бактериальные инфекции [13–15].
Поражение сосудов при инфекционных заболеваниях (васкулит) во многом определяет все их характерные клинико-морфологические особенности. В этом отношении вирусные и бактериальные инфекции легких не составляют исключения, и при них сосудистые расстройства проявляются даже ярче и нагляднее, чем при каких-либо других, выходя на передний план и играя решающую роль в танатогенезе.
Целью нашего исследования была оценка структурных изменений сосудов при гриппе и вирусно-бактериальной пневмонии и их роли в танатогенезе.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ 387 секционных случаев (64,3% общего числа умерших составили мужчины и 35,7% — женщины) из стационаров Санкт-Петербурга за 2016 г. Выполнено сопоставление клинического диагноза с патологоанатомическим или судебно-медицинским диагнозом для определения основного заболевания и его осложнений. Проводилось микроскопическое изучение препаратов легких и других органов с окраской гематоксилином и эозином и иммуногистохимическое исследование экспрессии нуклеопротеидов вируса гриппа А в альвеолоцитах и макрофагах. В структуре заключительного клинического, патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза в качестве основного заболевания рассматривалась пневмония, причем этиология ее, как правило, указана не была (за исключением пациентов, умерших от гриппа).
Первичная подготовка данных производилась в Excel, а дальнейшая обработка — в программе SPSS Statistic.
Результаты и обсуждение
Анализ летальности показал, что пожилой возраст играет важную роль в танатогенезе (рис. 1): наименьшая летальность наблюдалась в возрастной группе пациентов 20–39 лет (11,9%), а наибольшая — среди умерших в возрасте 60–79 лет (42,2%).
Другую особенность танатогенеза составляет наличие сопутствующей патологии (коморбидный фон), представленной в таблице 1. В большинстве случаев у людей трудоспособного возраста отмечалась ранняя летальность (в первые сутки заболевания) и двусторонняя тотальная пневмония, зачастую с абсцедированием. Это были в основном лица, страдавшие сахарным диабетом 1 и 2 типа и хроническим алкоголизмом. У больных с психическими заболеваниями пневмонии рассматривались в качестве основного заболевания даже на фоне ИБС, ХОБЛ, цереброваскулярной болезни, хотя в таких случаях более корректно рассматривать пневмонии в рубрике осложнений.
Примерно у 70% умерших пациентов наблюдалась внебольничная двусторонняя пневмония с кратковременным (менее 1 сут) пребыванием в больнице. Это были в основном молодые люди, страдавшие хроническим алкоголизмом и сахарным диабетом.
В 16% случаев пневмония расценивалась как осложнение основного заболевания, в качестве которого были хронический бронхит (6%), ИБС (4%), ВИЧ-инфекция с генерализацией (4%), цереброваскулярная болезнь (2%).
Этиология пневмонии установлена лишь у 3% умерших, когда проводилось микробиологическое и бактериоскопическое исследование трупного материала. Для определения возбудителя необходимо, в первую очередь, использовать результаты прижизненного микробиологического исследования. По данным изучаемого материала, прижизненное микробиологическое исследование, как правило, не проводилось (97,0%), а при его выполнении обнаруживались Klebsiella pneumoniae (2,1%), а также стафилококки и стрептококки (0,9%).
Поражение сосудов является характерной особенностью морфологической картины пневмонии при гриппе и вирусно-бактериальной инфекции. При гриппе оно значительно варьирует в зависимости от длительности заболевания, наличия и тяжести вторичной бактериальной инфекции. Описаны дистрофические и некробиотические изменения в стенках сосудов с характерными дизорическими явлениями (нарушением проницаемости сосудистой стенки), воспалительные изменения (васкулиты) и расстройства кровообращения.
Именно с гиперемией тесно связаны и патологические изменения слизистых оболочек всех дыхательных путей, иными словами, гиперсекреция железистого аппарата (полости носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов), которая неоднократно описана под названием катара слизистых. Межальвеолярные перегородки отечны, утолщены за счет отека и полнокровия капилляров. В просветах альвеол — серозно-фибринозный или геморрагический экссудат, макрофаги, местами наличие гиалиновых мембран (рис. 3).
Особого внимания заслуживает десквамация эндотелия. Ее следует рассматривать как деструктивное явление, протекающее на фоне прочих деструктивных изменений в стенках сосудов. Отмечается увеличение размеров эндотелиоцитов, их декомплексация, пикноз ядер. В иных случаях наблюдается другая картина, когда эндотелий не слущивается, а пролиферирует с образованием мелких узелков, и тогда речь идет о реактивном процессе. При этом постоянно наблюдается синергическая картина пролиферации и со стороны клеточных элементов адвентиции (периваскулит).
В литературе неоднократно описаны фибриноидные некрозы сосудов, когда их стенка циркулярно (в каком-либо одном месте или на большем протяжении) превращается в волокнисто-белковую массу, напоминающую фибрин [17–19].
Некротические изменения сосудистой стенки отмечаются реже дистрофических, причем они распространяются преимущественно на эндотелий и субэндотелиальный слой, а всю толщу внутренней и средней оболочек вовлекают лишь изредка. Глубокие некрозы обычно не носят распространенного характера, оставаясь сегментарными. При гриппе они отличаются теми же морфологическими особенностями, как и при брюшном тифе, сепсисе, скарлатине, при которых они были описаны впервые [20].
Собственно инфекционные поражения сосудов при гриппе — васкулиты (как проявление воспалительных процессов в сосудистой системе) также имеют место. Сосудистая система непосредственно соприкасается как с инфекционными агентами, так и со всеми продуктами, образующимися по мере развертывания воспалительного процесса, а именно с гистамином, ацетилхолином, провоспалительными (интерлейкины ИЛ-1, -2, -6, -8, фактор некроза опухоли α, интерферон γ) и противовоспалительными цитокинами (ИЛ-4, -10, трансформирующий ростовой фактор β), многими другими. Сосудистая система легко подвергается сенсибилизации, в результате чего она быстрее и интенсивнее реагирует как на вещества, вызвавшие сенсибилизацию, так и на другие стимулы — неспецифические и даже физиологические, например продукты метаболизма, гормоны и т. п.
В случаях, не осложненных вторичной бактериальной инфекцией (смерть в ранние сроки, подавление суперинфекции антибиотиками), в органах дыхания выявлялись изменения, связанные с действием самого вируса. Наряду с поражением сосудов и расстройствами кровообращения они характеризуются деструкцией эпителия дыхательных путей. В первую очередь повреждаются клетки, выстилающие альвеолы, местами они становятся крупными, с гиперхромными ядрами, местами видны вакуолизация цитоплазмы, сморщивание и пикноз ядер, фрагментация и десквамация некротизированных клеток (рис. 4).
Все это сопровождается массивными расстройствами кровообращения в виде паралитической гиперемии сосудов и кровоизлияний в слизистую оболочку дыхательных путей. Отмечается резкая очаговая гиперемия и утолщение межальвеолярных перегородок за счет скопления мононуклеаров. Характерно также развитие стазов и образование тромбов в легочных капиллярах, возникновение капиллярных аневризм и кровоизлияний, наличие гиалиновых мембран, располагающихся лентообразно по стенкам альвеолярных ходов и расширенных просветов альвеол (см. рис. 3). Этот процесс носит циклический характер, что проявляется в повторном возникновении отечно-геморрагических очагов различной величины со скудной лейкоцитарной реакцией. Наличие таких циркуляторных расстройств наряду с участками острой эмфиземы и множественными ателектазами придает легким своеобразный пестрый вид. При иммуногистохимическом анализе материала обращали на себя внимание клетки, дающие положительную реакцию на нуклеопротеины вирусов, их локализация и внешний вид (рис. 5).
Наиболее ярким проявлением вирусно-бактериальной инфекции являются сосудистые расстройства вне дыхательной системы. Издавна отмечали снижение тонуса сосудов с венозной гиперемией кожи, слизистых оболочек, застойным полнокровием внутренних органов. Это сопровождалось тромбозом капилляров и вен, в т. ч. крупных венозных стволов, флебитами и перифлебитами.
М.А. Скворцов [20] описал развитие дистрофически-некротических изменений в стенках артерий мелкого и среднего калибра, а также некротические артерииты и периартерииты.
В головном мозге встречались тромбозы синусов твердой мозговой оболочки с множественными геморрагиями в кору и подкорковое белое вещество, а также тромбоз субэпендимарных вен с паравентрикулярными кровоизлияниями. Нередко отмечались массивные кровоизлияния в мозг, а также очаговые субарахноидальные геморрагии. В основе этих форм мозговой пурпуры лежат циркуляторные нарушения, патогенетически связанные с легочной недостаточностью.
Все эти поражения способствуют развитию клинических симптомов недостаточности кровообращения, имеющих место при гриппе и бактериально-вирусной пневмонии. В связи с этим нельзя не отметить, что изменения сосудов и нарушения кровообращения не являются следствием непосредственного действия вирусов на слизистую оболочку дыхательных путей и легочную паренхиму. Они отражают ту или иную установку вазомоторных центров и вегетативной нервной системы в целом [23]. Иными словами, речь идет о взаимных отношениях между центральной и вегетативной нервной системой, с одной стороны, и легкими как locus minoris resistentiae при гриппе — с другой.
Выводы
Поражение сосудов и расстройства кровообращения при гриппе и вирусно-бактериальной пневмонии являются не менее существенной частью микроскопической картины и клинической симптоматики, чем поражение эпителия, которому до сих пор уделялось преимущественное внимание. Это обстоятельство следует учитывать при определении тактики терапии гриппа.
В большинстве протоколов вскрытий отсутствует указание на этиологический фактор (как в клиническом, так и в патологоанатомическом диагнозе); ни посевы, ни бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков с указанием грамположительной или грамотрицательной микрофлоры не проводились.
При хронической алкогольной болезни, ИБС, цереброваскулярной патологии и обострении ХОБЛ пневмонии указывались большей частью в качестве основного заболевания, хотя, согласно МКБ-10, они должны были рассматриваться в качестве осложнений.
Проведенная аутопсия показала, что коронавирусное заболевание 2019 года поражает в основном легкие. Данных о том, что могут быть затронуты и другие органы, пока недостаточно.
Компьютерная томография легких пациента с коронавирусной инфекцией / © Tencent News
Китайские медики обнародовали отчет о вскрытии 85-летнего жителя города Ухань, который 1 января был госпитализирован в больницу с инфарктом мозга, спустя неделю у него проявились первые симптомы Covid-19, а на 14-й день ему поставили диагноз. Мужчина скончался 28 января, причиной смерти, согласно заключению, стала “пневмония, вызываемая новым типом коронавируса, дыхательная недостаточность”. Об этом сообщает South China Morning Post со ссылкой на научный журнал Journal of Forensic Medicine (том 36, выпуск первый).
Вскрытием руководил профессор кафедры судебной медицины Университета Тунцзи Лю Лян, патологоанатом с 30-летним стажем. Ранее он уже отмечал, что SARS-CoV-2 поражает скорее легкие, нежели трахею. Однако почему это так, без аутопсии медики не могли выяснить. В первом обнародованном отчете говорится, что воспалительные поражения у пожилого жителя Уханя сосредоточились на легких, были альвеолярные повреждения. Как предположили врачи, патологические признаки SARS-CoV-2 аналогичны “атипичной пневмонии” SARS и ближневосточному респираторному синдрому (MERS), они все действительно принадлежат к одному семейству вирусов.
При этом фиброз легких (процесс образования рубцовой ткани, которая влечет нарушения дыхательной системы) оказался не таким серьезным, как у SARS, но экссудативное воспаление (когда при воспалении жидкость выделяется в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов) у умершего пациента с Covid-19 было более выраженным. Значительная адгезия правого легкого к плевре позволяет предположить, что конкретно этот случай осложнялся инфекционным плевритом. Что касается поражения других органов — селезенки, почек, кишечника, мозга, — то для этого требуются дальнейшие исследования, так как пациент был пожилым и имел множество заболеваний и перенес несколько инфарктов головного мозга. О результатах вскрытия других умерших от коронавируса пока ничего не сообщается.
О том, что врачи приступили к аутопсии первых двух пациентов с Covid-19, стало известно 16 февраля. После этого результаты процедуры передали на экспертизу. Как отмечали специалисты, исследование патологии нового коронавируса крайне важно для изучения механизмов заболевания, его патогенеза и летальности, а также для лечения других больных.
Южнокорейские ученые проанализировали геном SARS-CoV-2 и провели сравнение его нуклеотидной последовательности более чем на 100 образцах, взятых от пациентов из разных стран.
ПЕКИН, 28 февраля. /ТАСС/. Пневмония, которую вызывает коронавирус нового типа (SARS-CoV-2), в основном поражает легкие, но может влиять и на работу сердца. К такому выводу пришли китайские ученые по результатам вскрытия пациентов, которые умерли от этого заболевания. Об этом пишет China Daily со ссылкой на публикацию в Journal of Forensic Medicine.
Китайские ученые проводили анализ на основе данных о вскрытии 11 пациентов возрастом от 52 до 80 лет, которые умерли от SARS-CoV-2. Девять из них проводились в Ухане, еще два – в Шанхае.
Результаты показали, что вирус в основном вызывает воспалительные процессы в дыхательных путях и альвеолярных мешочках. Сравнение повреждений от атипичной пневмонии и новой вирусной пневмонии показали, что в первом случае более выражен фиброз легких, то есть патология, при которой легочную ткань замещает соединительная. При этом отек легких при SARS-CoV-2 проявляется серьезнее, чем при атипичной пневмонии.
Также исследование показало, что небольшое количество выделений из легких может проникать в грудную клетку и негативно влиять на работу сердца. Этот факт может объяснить то, почему пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями переносят китайскую вирусную пневмонию хуже, однако эту связь еще нужно проверить в дополнительных исследованиях.
Ученые отмечают, что для того, чтобы понять, как вирусная пневмония влияет на работу почек, головного мозга, селезенки и пищеварительного тракта, нужны дополнительные исследования. Это связано с небольшим размером выборки и возрастом пациентов: у них могли быть другие сопутствующие болезни, которые могли повлиять на результаты.
О новом коронавирусе
Сейчас власти Китая подтвердили около 75 тыс. случаев заражения новым коронавирусом, более 2,1 тыс. инфицированных умерли, выздоровели свыше 16,1 тыс. человек. За пределами КНР заболевание было выявлено в 24 странах, включая Россию.
Вспышку заболевания зафиксировали в конце декабря прошлого года в китайском город Ухань. Всемирная организация здравоохранения признала ее чрезвычайной ситуацией международного масштаба, охарактеризовав как эпидемию с многочисленными очагами.
Коронавирус нового типа относится к той же группе вирусов, что и SARS и MERS – возбудители атипичной пневмонии и ближневосточной лихорадки. За последние десять лет и тот, и другой вирус унесли жизни нескольких сотен людей на Ближнем Востоке и Восточной Азии, а также неоднократно вызывали эпидемии, распространяясь через верблюдов и домашнюю птицу. Изначальным переносчиком вируса 2019-nCoV, как предполагают ученые, выступали летучие мыши, также появлялись свидетельства о том, что в этом могут быть "виновны" также панголины или змеи.
sudok1 / DepositPhotos
У больных новым коронавирусом развивается не пневмония в "чистом виде", а нечто совсем иное. При вскрытии у скончавшихся пациентов наблюдалось поражение стенок сосудов, а в клетках крови - поражение гемоглобина.
"Это никакая не пневмония. Для пневмонии характерно воспалительное происхождение заболевания с микробным или микробно-вирусным возбудителем или с формированием сложной ассоциации возбудителей, после чего развивается местный воспалительный ответ", - рассказал в интервью "Общественной службе новостей" врач-патологоанатом, клинический фармаколог Александр Эдигер.
Поясняя ход обычной пневмонии, медик уточнил, что "воспаление при этом имеет достаточно ограниченный по времени процесс, и у этого процесса должен быть исход. Исходов может быть несколько, в самом крайнем случае - фатальный исход, смерть заболевшего"
А при инфекции, развивающейся у зараженных коронавирусом, происходит поражение стенок сосудов и клеток крови. Исходя из полученной информации и прошедшей аналитики, сами легкие у таких пациентов не являются органом-мишенью N1, но вообще многие органы становятся мишенью.
Поражаются рецепторы, которые есть не только в легких, но и в сосудах и в пищеварительном тракте.
Вирус поражает гемоглобин в эритроцитах. Отсюда мы и имеем этот самый гипоксический синдром, когда образуется нехватка кислорода, добавил патологоанатом.
"Я видел уже человек 15 живых и 7 случаев погибших, как патологоанатом я подробно их рассмотрел и могу сказать, что это не пневмония в чистом виде. Этот вывод является принципиально важным. Мы имеем дело с очень специфичным поражением легких. Этот вирус устроил нам кучу сюрпризов", - заключил эксперт.
Ранее специалисты из Гонконга сообщали, что пациенты, переболевшие коронавирусом в тяжелой форме, сталкиваются с серьезными осложнениями. У таких пациентов наблюдается уменьшение объема легких, ухудшение работы мозга. Доктор Оуэн Цанг Так-инь, руководитель Центра инфекционных заболеваний при больнице принцессы Маргарет, заявил, что у некоторых выписанных пациентов было зафиксировано снижение функциональности легких на 20-30%.
Возможно, это приведет к развитию идиопатического легочного фиброза - заболевания, при котором легочная ткань заменяется на соединительную (образуются как бы рубцы), и в результате легкие теряют способность захватывать кислород. Есть множество факторов, которые могут привести к развитию фиброза, и, возможно, один из них - вирусы, но чтобы подтвердить это, пока не хватает систематизированных клинических данных.
Кроме поражения легких новый вирус атакует и сердечную мышцу. У многих пациентов с коронавирусной инфекцией появляются осложнения на сердце. Некоторые летальные исходы связаны именно с этим. По данным кардиологов, такие повреждения наблюдаются примерно у каждого пятого пациента без признаков серьезных легочных проблем.
Данные специалистов Фонда медицинского образования и научных исследований Майо (США, штат Миннесота) свидетельствуют, что у части пациентов такие изменения являются следствием воспалительной реакции, а у других происходят из-за возникновения очага COVID-19 в сердечной мышце. У зараженных выявляются две проблемы, связанные с работой сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность и аритмия, которая может быть вызвана побочными эффектами лекарств, принимаемых для лечения коронавирусной инфекции.
В связи с такими последствиями врачи настоятельно рекомендуют гражданам регулярные физические упражнения. Они могут помочь избежать не только осложнений на легкие при коронавирусе, но и проблем с сердцем. Занятия спортом способствуют выработке мощного антиоксиданта, известного как "внеклеточная супероксиддисмутаза" (EcSOD). Данный антиоксидант приводит к укреплению организма и его защите от свободных радикалов, говорит доктор медицинских наук из Университета штата Вирджиния и директор Центра исследований скелетных мышц в Центре сердечно-сосудистых исследований UVA Чжен Ян.
Тренировки способны увеличить выработку антиоксиданта и избежать последствий при коронавирусе, говорится в статье на портале Eurekalert, который существует под эгидой Американской ассоциации содействия развитию науки (AAAS).
Не стоит отбрасывать и психологические проблемы из-за коронавируса. И подобные осложнения грозят не только переболевшим.
Пандемия затронет чрезвычайно высокую долю мирового населения, что является беспрецедентным для вируса с такой летальностью и уровнем инфицирования в современной медицине. Нейропсихиатрическое бремя этой пандемии в настоящее время неизвестно, но, вероятно, будет значительным. Прошлые пандемии такого масштаба происходили десятки-сотни лет назад, поэтому были отмечены эпидемиологические ассоциации между вирусной инфекцией и нервно-психическими симптомами. Причем эти симптомы, как правило, недооценивались по отношению к респираторным.
Ученые Калифорнийского института пришли к выводу, что "новый коронавирус и иммунологический ответ хозяина могут непосредственно влиять на мозг и поведение человека".
Как отмечается в научной работе, опубликованной в издании Science Direct, после прошлых пандемий гриппа и вспышек других вирусных заболеваний такие осложнения были описаны в течение весьма различных периодов времени. Одни проявляются спустя несколько недель после острых респираторных симптомов, другие - спустя десятилетия после внутриутробного воздействия вирусной инфекции, когда уже в зрелом возрасте у человека вдруг возникает шизофрения.
После вспышки "испанки" возросло число случаев летаргического энцефалита. А эпидемии атипичной пневмонии или свиного гриппа имели последствием рост числа страдающих энцефалитом, нарколепсией, синдромом Гийена-Барре и другими нервно-мышечными заболеваниями. Долгосрочные нервно-психические осложнения после инфекции SARS-CoV-2 в настоящее время неизвестны и остаются наблюдаемыми в течение следующих нескольких месяцев или лет.
И уже появляются данные об острых состояниях, связанных с нарушением работы центральной нервной системы у людей, переболевших коронавирусной инфекцией.
Последствия таких осложнений для общественного здравоохранения могут быть значительными. Поэтому столь важно сейчас понимание траектории и характеристик нервно-психических исходов, возникающих в результате инфекции CoV-2, и выявление патогенетических механизмов их развития для борьбы с этими последствиями, сообщает "Российская газета".
Депрессия, тревога и связанные с травмой симптомы были связаны со вспышками заболеваний, но остается неясным, связаны ли эти риски с вирусными инфекциями как таковыми или с иммунным ответом хозяина. Вирусные инфекции могут предшествовать развитию аутоиммунитета у уязвимых людей. Вирусная инфекция создает воспалительную среду, которая способствует иммунным реакциям и способствует расширению антител к хозяину или лимфоцитов, которые реагируют как с вирусным антигеном, так и с самоантигеном.
Исследователи настоятельно призывают биомедицинское сообщество обратить внимание на необходимость мониторинга нейропсихиатрических симптомов у пациентов, подвергающихся воздействию нового вируса, в том числе в утробе матери, в течение всего периода развития, чтобы в полной мере оценить и смягчить долгосрочное пагубное воздействие вируса на мозг и поведение.
Читайте также: