Упали тромбоциты при гепатите

Обновлено: 27.03.2024

Одно из ведущих мест в структуре этиологических причин поражения печени занимает хронический гепатит С. Часто именно у пациентов с хроническим гепатитом С наблюдается тромбоцитопения.

Клиническое значение тромбоцитопении при хроническом гепатите С определяется повышенным риском развития кровотечений при проведении инвазивных диагностических и лечебных манипуляций (пункционная биопсия печени, эндоскопия, трансплантация печени). Даже при тромбоцитопении менее 50х103/мкл спонтанные кровотечения и кровоточивость встречаются крайне редко. Однако у пациентов со сформированным циррозом печени в исходе гепатита С риск кровотечений при тяжелой тромбоцитопении выше, чем у пациентов с небольшим уровнем фиброза. Уровень тромбоцитов оценивается врачом для решения вопроса о назначении интерферонотерапии.

Тромбоцитопения у пациентов с хроническим гепатитом С возникает вследствие нарушенной продукции и повышенного разрушения тромбоцитов. При гиперспленизме происходит избыточный распад тромбоцитов в гипертрофированной селезенке. Аутоиммунный процесс поломки тромбоцитов связан с образованием антитромбоцитарных антител, которые связывают поверхностные антигены тромбоцитов и образованные иммунные комплексы разрушаются в печени и селезенке. Нарушение выработки тромбоцитов вызвано подавлением костномозгового кроветворения вследствие прямого цитотоксического действия. Кроме того, печень является основным органом, в котором происходит синтез тромбопоэтина, который регулирует созревание и дифференцировку мегакариоцитов в тромбоциты в костном мозге. С развитием фиброза в печени снижается выработка тромбопоэтина. Также нарушается синтез тромбоцитов вследствие действия на процесс кроветворения интерферона-α - основного препарата, который в комбинации с рибавирином используется для лечения вирусного гепатита С. Снижение уровня тромбоцитов происходит у 20-30% пациентов, получающих комбинированную противовирусную терапию. Обычно тромбоциты снижаются на 10-50% от исходного уровня.

Пороговым безопасным исходным значением уровня тромбоцитов для комбинированной противовирусной терапии пегилированными интерферонами и рибавирином является уровень тромбоцитов более 90х103/мкл для Пег-интерферонов более 100х103/мкл. На практике такая выраженная исходная тромбоцитопения встречается преимущественно у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по системе Чайлда-Таркотта-Пью), при котором нельзя проводить противовирусную терапию в связи с риском осложнений.

Инфузии тромбомассы не приводят к желаемому уровню тромбоцитов, имеют высокую стоимость, в связи с чем их введение не используется для подготовки пациентов к противовирусной терапии.

Около 3-6% пациентов требуется модификация терапии пегилированным интерфероном. В соответствии с инструкциями к лекарственным препаратам (Пег-интерферон-α 2а и Пег-интерферон-α 2b) рекомендуется снижение дозы интерферона до половины терапевтической, если число тромбоцитов менее 50х103/мкл и прекращение приема интерферона, если число тромбоцитов менее 25х10з/мкл. Есть данные о том, что такое снижение дозы сопровождается снижением вероятности излечения гепатита С.

Для коррекции начальной и интерферон-индуцированной тромбоцитопении у пациентов с гепатитом С для проведения противовирусной терапии Федеральным агентством по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрено применение фактора роста тромбоцитов - элтромбопага, который стимулирует пролиферацию и дифференцировку мегакариоцитов. Начальная дозировка элтромбопага - 25 мг перорально ежедневно, максимальная дозировка - 100 мг/сут. Рекомендуемый уровень тромбоцитов на фоне терапии элтромбопагом - (50-150)х10з/мкл. Прием препарата прекращается при прекращении противовирусной терапии.

ТРОМБОЗЫ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ

Анатомия сосудов печени

Печень снабжается кровью из двух сосудов: венозного - воротной вены и артериального - печеночной артерии. Воротная (или портальная) вена несет кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы, кишечника. Печеночная артерия ответвляется от чревного ствола, который является одной из основных ветвей аорты. Эти сосуды входят в печень в области ее ворот, где оба сосуда дают ветви к левой и правой долям печени. Венозная кровь от печени оттекает по печеночным венам от левой и правой долей печени, печеночные вены впадают в нижнюю полую вену (рис. 11).


Тромбозы при декомпенсированных заболеваниях печени

У пациентов с декомпенсированным циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой склонность к венозным тромбозам повышена по сравнению со здоровыми пациентами. Однако в структуре венозных тромбозов непосредственно сосудов печени (воротной вены и печеночных вен) цирроз печени занимает всего 5%, тогда как при гепатоцеллюлярной карциноме тромбоз вен печени происходит в 30% случаев.

Артериальные тромбозы для пациентов с циррозом печени не характерны. Исключение составляют пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени, у которых высок риск артериальных тромбозов в рамках метаболического синдрома (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения). Тромбоз печеночной артерии может являться осложнением оперативных вмешательств на печени.

При декомпенсированных заболеваниях печени микроскопически часто выявляют тромбозы мелких сосудов печени. Микротромбозы паренхимы печени являются фактором, усугубляющим процесс фиброзирования путем местной ишемии.

Не разработаны эффективные рекомендации по ведению пациентов с тромбозами при декомпенсированных заболеваниях печени.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены возникает вследствие:

• спленэктомии и других хирургических вмешательств;

• гепатоцеллюлярной карциномы, реже - цирроза печени;

• беременности, длительного приема оральных контрацептивов.

Диагностику тромбоза воротной вены проводят с помощью ультразвукового исследования, которое выявляет в просвете воротной вены тромб, ультразвуковое исследование с допплером оценивает нарушение кровотока. Визуализацию тромба можно проводить с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии печени с контрастированием, также в воротах печени выявляется сеть расширенных мелких вен. Ангиография выявляет дефект наполнения воротной вены.

В результате гиперспленизма развиваются лейкопения и тромбоцитопения, анемия не развивается (если не происходит кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода). Функциональные печеночные пробы (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, γ-глютамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин, протромбиновый индекс, альбумин) обычно долго остаются в пределах нормы (кроме случаев тромбоза воротной вены на фоне заболевания печени). При выполнении коагулограммы повышены фибриноген и протромбиновый индекс.

При остром тромбозе портальной вены возможно проведение тромболизиса урокиназой, стрептокиназой в воротную вену или верхнюю брыжеечную артерию.

Всем пациентам должна проводиться антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромбоза и, по возможности, восстановления кровотока в воротной вене. Раннее применение антикоагулянтов способствует реканализации воротной вены.

Антикоагулянтную терапию начинают с внутривенного введения нефракционированного гепарина в течение 2-3 нед под контролем АЧТВ.

Можно назначать НМГ (далтепарин, эноксапарин, надропарин), которые так же эффективны и более удобны в применении.

При стабилизации состояния пациента назначается непрямой антикоагулянт - антагонист витамина K - варфарин, доза которого подбирается индивидуально под строгим контролем и поддержанием МНО в пределах 2-3.

Нельзя начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с хроническим тромбозом воротной вены, не проведя профилактику кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

При циррозах печени с тромбозом портальной вены гепарин или варфарин могут оказать непредсказуемое действие. Ввиду высокого риска кровотечения эти препараты не назначаются у этой группы пациентов. Кроме того, контролировать их дозировку невозможно: АЧТВ у пациентов с циррозом печени зачастую удлиняется, МНО при развитии печеночной недостаточности повышено вследствие низкого синтеза протромбина.

При оперативном лечении имеется большой риск осложнений, в связи с этим хирургическое шунтирование воротной вены выполняется только при продолжающихся кровотечениях из вен пищевода и неэффективности консервативной терапии.

Прогноз определяется основным заболеванием.

Тромбоз печеночной артерии

Тромбоз печеночной артерии встречается крайне редко. Возможные причины тромбоза печеночной артерии:

• осложнение хирургических вмешательств на печени.

Диагноз редко ставится при жизни больного. Работ с описанием клинической картины тромбоза печеночной артерии очень мало. Боль в эпигастрии сопровождается шоковым состоянием, лихорадкой. В результате инфаркта печени быстро нарастает желтуха, повышаются трансаминазы, наблюдается лейкоцитоз. Резко снижается протромбиновый индекс, появляется кровоточивость. При тромбозе крупных ветвей печеночной артерии пациент погибает в течение нескольких суток. Легкое течение тромбоза печеночной артерии, сопровождающееся несильной болью в правом подреберье, может остаться недиагностированным и случайно выявляется при патологоанатомическом вскрытии.

Рутинные исследования показывают гипокоагуляцию. Изменения системы гемостаза, связанные с активацией свертывающих механизмов, можно выявить только с помощью специальных методик, например откалиброванной автоматической тромбинографии.

При ультразвуковом исследовании можно визуализировать гипоэхогенные инфарктные очаги. Также инфаркт печени можно выявить при компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Необходимо проведение печеночной артериографии.

Есть скудные данные о применении аспирина для профилактики тромбоза печеночной артерии.

Основной целью является терапия печеночной недостаточности.

Синдром Бадда-Киари - это заболевание, характеризующееся нарушением оттока венозной крови от печени. Основная причина синдрома Бадда-Киари - тромбоз печеночных вен, а также печеночного отдела нижней полой вены.

Причинами синдрома Бадда-Киари могут служить:

• гематологические заболевания (истинная полицитемия, миело-пролиферативные заболевания, АФС);

• использование больших доз эстрогенов;

• гепатоцеллюлярная карцинома, редко - цирроз печени;

• метастатические поражения печени;

• инфекционные болезни печени (туберкулез, амебиаз, аспергиллез);

Клинически синдром Бадда-Киари проявляется надпеченочной портальной гипертензией: гепатомегалией, диуретико-резистентным асцитом, позже присоединяются спленомегалия и варикозное расширение вен пищевода. Поэтому кровотечения из вен пищевода - редкое осложнение синдрома Бадда-Киари. Как правило, гепатомегалия и асцит появляются быстро. Характерен полицитоз, высокий уровень гемоглобина из-за перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Быстро прогрессирует печеночная недостаточность, и вследствие этого пациенты погибают. При появлении отеков на ногах следует искать тромбоз нижней полой вены.

Обычно дифференциальная диагностика проводится с печеночной формой портальной гипертензии.

Специфических гематологических тестов не существует. Для диагностики используются допплеровское ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография и компьютерная томография с контрастированием, золотым стандартом диагностики является печеночная венография. Биопсия печени, использующаяся для дифференциальной диагностики и оценки стадии фиброза печени в случае длительного тромбоза, показывает венозный застой, атрофию печеночных клеток, редко - микротромбозы печеночных венул.

Медикаментозная терапия, направленная на лечение портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома, малоэффективна. Незначительный эффект показали антикоагулянтная (НМГ с переводом на варфарин) и тромболитическая терапия.

Основным методом лечения является хирургическое лечение - проводится портосистемное шунтирование. Некоторым пациентам выполняют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Также проводится трансплантация печени.

© 2014-2022 — Студопедия.Нет — Информационный студенческий ресурс. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав (0.016)

Применение комбинированной противовирусной терапии позволяет добиться устойчивого вирусологического ответа у больных хроническим гепатитом С, однако у некоторых пациентов на фоне лечения развиваются побочные эффекты. Особое место среди нежелательных проявлений специфической терапии хронического гепатита С занимают гематологические синдромы. Формирование данных синдромов зависит от целого ряда факторов. В данной работе изучены некоторые особенности патогенеза тромбоцитопении, развивающейся у больных хроническим гепатитом С на фоне приема противовирусных препаратов. С этой целью нами был выполнен ряд высокоспециализированных исследований: автоматический гематологический анализ, электронная микроскопия клеток крови, определение уровня антитромбоцитарных ауто-IgG, концентрации эндогенного тромбопоэтина и ДНК полиморфизмов гена MPL. В общей сложности, в исследование было включено 228 пациентов, получающих комбинированную противовирусную терапию хронического гепатита С. Работа проводилась на базе кафедры инфекционных болезней РостГМУ.


1. Adinolfi L.E., Giordano М.G., Аndгеаnа А. Hepatic fibrosis plays а central rоlе in the pathogenesis of thrombocytopenia in patients with chгonic viral hepatitis // Вr. Journal Наеmаtоlogy. – 2001. – Vol. 113. – pp. 590–595.

2. Afdhal N., McHutchison J., Brown R. Тhrombocytopenia associated with chronic liver disease // Journal Нераtоlogy. – 2008. – Vol. 48. – pp. 1000–1007.

3. Berry L., Irving W. Predictors of hepatitis C treatment response: what’s new? // Expert Review of Anti-infective Therapy. – 2014. – Vol. 12, no. 2. – pp. 183–191.

4. Flisiak R., Jaroszewicz J., Parfieniuk-Kowerda A. Emerging treatments for hepatitis C // Expert Opinion on Emerging Drugs. – 2013. – Vol. 18, no. 4. – pp. 461–475.

5. Hashemi N., Rossi S., Navarro V.J. Safety of peginterferon in the treatment of chronic hepatitis C // Expert Opinion on Drug Safety. – 2008. – Vol. 7, no. 6. – pp. 771–781.

6. Suarez A., Redmond D. Desired Social Distance From People Who Have Hepatitis C Virus: An Exploration Among Staff in Health Care, Dentistry, Drug Treatment, and Tattoo/Body Piercing // Substance Use & Misuse. – 2014. – Vol. 49, no. 4. – pp. 466–474.

7. Toyoda H., Kumada T. Pharmacotherapy of chronic hepatitis C virus infection – the IDEAL trial: ‘2b or not 2b (=2a), that is the question’ // Expert Opinion on Pharmacotherapy. – 2009. – Vol. 10, № 17. – pp. 2845–2857.

Хронический гепатит С (ХГС) является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека [6]. Применение современной комбинированной противовирусной терапии (КПТ) ХГС позволяет добиться у многих пациентов полной элиминации возбудителя [3, 4, 5], однако, актуальной проблемой при этом остается развитие нежелательных явлений (НЯ), среди которых особое место занимают гематологические осложнения [1, 7]. Одним из наиболее серьезных гематологических синдромов у больных ХГС является КПТ-ассоциированная тромбоцитопения, развитие которой значительно увеличивает риск возникновения состояний, угрожающих жизни пациентов [1, 2]. К сожалению, многие стороны патогенеза данного НЯ этиотропного лечения хронической HCV-инфекции остаются практически не изученными.

Цель исследования – детально изучить патогенез и клинические проявления КПТ-ассоциированной тромбоцитопении у больных ХГС.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении степени тяжести КПТ-ассоциированной тромбоцитопении нами была использована классификация Всемирной организации здравоохранения, согласно которой выделяют легкую (Тр 150–75×10 9/л ), умеренную (Тр 74–50×10 9/л ) и тяжелую (Тр < 50×10 9/л ) степени тромбоцитопении. В результате было установлено, что на разных этапах КПТ тромбоцитопения в общей сложности развилась у 30,3 % пациентов, при этом легкая степень отмечалась у 16,2 %; умеренная – у 10,5 % и тяжелая – у 3,5 % больных ХГС.

Объективные изменения в виде геморрагий в местах инъекций, появления петехиальной сыпи на нижних конечностях, частых носовых кровотечений, гематурии были выявлены исключительно у лиц с умеренной и тяжелой степенью тромбоцитопении. У 21,4 % пациентов, начиная с 20 недели КПТ, было зафиксировано развитие спленомегалии.

Легкая степень тромбоцитопении через 4 недели КПТ была зафиксирована у 8,3 %, через 8 недель – у 11,8 %, через 12 – у 15,0 %, через 24 – у 29,4 % и через 48 (пациенты с 1-м генотипом HCV) – у 34,8 % больных ХГС. Умеренная степень тромбоцитопении через 12 недель КПТ отмечалась у 1,4 % больных ХГС, через 24 недели – у 8,0 % и через 48 недель – у 11,1 % пациентов. Развитие тромбоцитопении тяжелой степени было выявлено у 3,6 % больных ХГС через 12 недель лечения, совпав при этом с отсутствием РВО у данной категории лиц (табл. 1).

Все участники исследования в зависимости от минимального количества тромбоцитов, зафиксированного у каждого пациента за весь период КПТ (Трmin), были разделены на три группы. В 1-ю группу (n = 159) вошли лица, у которых Трmin на протяжении КПТ оставался в пределах допустимой нормы, т.е. > 150×10 9/л . 2-я группа (n = 37) включала больных ХГС с легкой степенью КПТ-ассоциированной тромбоцитопении: Трmin в пределах 75–150×10 9/л . 3-ю группу (n = 32) составили лица с умеренной и тяжелой степенью тромбоцитопении: Трmin < 75×10 9/л . Средний показатель Трmin в 1-й группе оказался равен 176,03 ± 2,77; во 2-й – 127,89 ± 3,45 и в 3-й – 64,69 ± 2,03×10 9/л .

Проведенный корреляционный анализ позволил установить наличие умеренной обратной ассоциативной связи между Трmin и такими исходными показателями пациентов как возраст, индекс массы тела (ИМТ), величина ВН и индекс фиброза (ИФ), что же касается количества Тр перед началом КПТ, то в данном случае была получена сильная прямая ассоциативная связь (табл. 2).

Характер распределения больных ХГС в зависимости от количества тромбоцитов перед началом КПТ, через 4, 8, 12, 24, 48 недель от начала КПТ и через 24 недели после окончания КПТ

Низкие тромбоциты в анализе крови. Причины и последствия

Кровь представляет собой жидкую соединительную ткань, состоящую из плазмы и концентрированных в ней форменных элементов. К ним относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты (кровяные пластинки). Каждый форменный элемент несет в себе индивидуальную для организма функцию, нарушение которой ведет к патологическому состоянию, влекущему за собой тяжелые последствия.


Тромбоциты вместе с остальными клетками крови играют важную роль в системе свертывания крови – это является важной составляющей кроветворной системы, поддерживая гемостаз (свертывание крови), формируя тромбы и защищая организм от инфекции. Что будет, если нарушить эту систему? Несут ли тромбоциты в себе другие функции? Ответы на эти вопросы нужно знать всем для своевременного выявления заболевания и обращения к нужному специалисту.

Общие сведения

Тромбоциты – гранулоцитарные клетки крови без ядра двояковыгнутой формы, образующиеся из плазматических клеток костного мозга. Они представлены разными формами – юными, взрослыми и зрелыми. Диаметр прямо пропорционален возрасту: 2-4 мкм. Тромбоциты содержат гранулы, которые создают белки свертывания крови, литические ферменты, фосфатазу и катепсин, создают серотонин, ионы кальция и АТФ, содержат лизосомные ферменты.

Одной из наиважнейших функций кровяных пластинок является участие в свертывании крови (первичный гемостаз).

Тромбоциты связывают факторы свертывания, уплотняя тромбы. Как правило, в неактивном состоянии при повреждении стенки сосуда тромбоциты направляются к зоне повреждения. Благодаря ложноножкам, находящимся на поверхности тела, они скрепляются между собой и сосудистой стенкой, образуют тромб, который является прекрасным барьером для кровотечения. В активном состоянии тромбоциты способны изменять форму тела, в связи с чем они увеличивают свою площадь, и это позволяет им полностью закрыть повреждение.

Кровяные пластинки служат местом депо серотонина, оказывая противоопухолевое и радиозащитное действие.

Таким образом, нарушение количества тромбоцитов ведет к угнетению их функций, это непременно приводит к нарушению деятельности организма и влечет за собой негативную симптоматику.

Норма тромбоцитов в крови

Количество тромбоцитов в организме в норме должно варьировать в пределах от 180 до 320*10^9 для женщин и от 200 до 400*10^9 для мужчин на один литр крови. При этом число тромбоцитов у женщин может меняться в период менструации до 75*10^9 на один литр крови, может уменьшаться в третьем триместре у беременных женщин и независимо от пола увеличиваться в ответ на воспалительную реакцию, что представляется физиологической нормой и не является отклонением, не неся в себе отрицательной симптоматики.

У детей норма количества тромбоцитов зависит непосредственно от возраста ребенка. Для новорожденного нормой будет 100-420*10^9 на один литр крови, а в двухнедельном возрасте и до года она составляет 150-350*10^9 на один литр крови. До пяти лет количество незначительно меняется на 180-350*10^9 на один литр крови. К семи годам норма доходит до 180-450*10^9 на один литр крови.

Для профилактики нужно хотя бы раз в год сдавать анализ крови, чтобы как можно раньше выявить возможную патологию и как можно скорее начать ее лечение на раннем этапе, до развития тяжелой клиники. При выявлении отклонения сдача анализа крови проводится чаще.

В организме они живут всего лишь 9-10 дней, после обновляются, разрушаются в печени или селезенке и заново пролиферируют в костном мозге.

Печеночные пробы: основные показатели, расшифровка результатов анализа


Плохая экология, вредные привычки, несбалансированное питание — все эти факторы негативно влияют на наше здоровье, и первой под удар попадает печень. Провести объективную оценку базовых функций органа можно при помощи такого специфического анализа, как печеночные пробы. В этой статье мы расскажем про основные показатели исследования и какие нарушения оно позволяет определить.

Для чего проводится исследование?

Печень — самый крупный орган в человеческом организме, который выполняет много важных функций:

  • участвует в процессе пищеварения. Печень вырабатывает желчь, которая обеспечивает смену желудочного пищеварения на кишечное,
  • нейтрализует действие аллергенов, токсических веществ;
  • регулирует углеводный, липидный, белковый обмен;
  • удаляет из организма избыток гормонов, витаминов;
  • синтезирует иммуноглобулины, антитела;
  • хранит, распределяет глюкозу и гликоген;
  • пополняет запас некоторых витаминов.

Однако полноценно выполнять эти функции печень способна только при отсутствии патологий. Оценить состояние органа позволяют печеночные пробы — биохимическое исследование крови, состоящее из множества лабораторных тестов.

Исследование редко проводится в качестве профилактической меры. Чаще всего тесты назначаются, если у врача есть подозрение на наличие у пациента нарушений работы печени. Например, направление на исследование может быть выдано тем, у кого наблюдается симптоматика, характерная для патологий печени — желтушность кожных покровов и склер, болевой синдром в правом подреберье, резкое снижение веса, тошнота, рвота, появление кисло-горького вкуса во рту. Кроме этого, исследование используется для отслеживания результатов лечения патологий печени.

Показатели, входящие в печеночные пробы, отражают не только работу печени, но и других органов и систем — сердца, почек, кишечника, щитовидной железы, скелетной мускулатуры. Поэтому в ходе исследования также могут быть выявлены нарушения, не связанные с работой печени.

Забота о здоровье женщины

Врач терапевт Ханова Ирина Ивановна расшифрует ваши анализы в режиме онлайн звонка в приложении Zoom или WhatsApp.

  • подробное пояснение врача терапевта.
  • альтернативное мнение компетентного специалиста по расшифровке анализов.
  • возможность задать вопросы врачу, касающиеся результатов анализов.

Как подготовиться к исследованию?

Подготовка к исследованию заключается в следующем:

  • за сутки до сдачи анализа нужно отказаться от алкоголя, избыточной физической активности;
  • последний прием пищи должен быть не позже чем за 12 часов до исследования;
  • за один час до анализа необходимо исключить курение.

Забор крови выполняется утром натощак. Перед анализом можно употреблять только воду.

Основные показатели печеночных проб

Рассмотрим основные показатели печеночных проб, а также их нормы и причины отклонения от референсных значений.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ)

АЛТ и АСТ — ферменты, которые синтезируются внутриклеточно, принимают участие в углеводном, белковом обмене, поддерживают функционирование многих органов, играют ключевую роль в метаболизме одних из важнейших аминокислот — аланина и аспарагиновой кислоты. При отсутствии патологий ферменты присутствуют в крови лишь в незначительном количестве ⇓⇓⇓

5 дней-6 месяцев

12-17 лет (девочки)

12-17 лет (мальчики)

старше 17 лет (женщины)

старше 17 лет (мужчины)

Несмотря на некоторое сходство, АЛТ и АСТ имеют и отличия:

  1. АЛТ в большей степени вырабатывается в печени, в меньшей — в мышцах, сердце, поджелудочной железе, почках и других органах. В связи с этим высокий уровень фермента в первую очередь указывает на заболевания печени.
  2. АСТ содержится в тех же клетках, что и АЛТ, но в миокарде его концентрация значительно выше. Именно поэтому основными причинами повышения АСТ являются не только патологии печени, но и сердечные заболевания.

В каких случаях повышается АЛТ?

К основным причинам повышения АЛТ относятся:

  • гибель гепатоцитов (клеток паренхимы печени), вызванная вирусным гепатитом, воздействием токсических веществ;
  • цирроз печени — хроническая патология, при которой здоровая ткань органа замещается соединительной тканью или стромой;
  • внутрипеченочный холестаз — недостаточное выделение желчи, обусловленное нарушением ее выработки клетками печени;
  • жировой гепатоз — синдром, сопровождающийся накоплением жира в ткани печени;
  • онкология печени.

Менее распространенные причины высоких значений АЛТ:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • воспаление скелетной мускулатуры;
  • тяжелые ожоги;
  • шок;
  • алкоголизм.

Также значение АЛТ может быть повышено при приеме гепатотоксических лекарственных средств, к которым относятся некоторые антибактериальные, анаболические, противозачаточные средства, препараты с содержанием салициловой кислоты. Как правило, повышение АЛТ в этом случае носит временный характер.

При каких нарушениях повышается АСТ?

Повышение АСТ вызывают те же факторы, что и повышение АЛТ. Однако сильный рост АСТ позволяет заподозрить инфаркта миокарда. При некрозе сердечной мышцы уровень аспартатаминотрансферазы может повышаться в 2-20 раз. При этом высокая концентрация фермента обнаруживается еще до появления клинических симптомов заболевания. Нарастание активности фермента АСТ в динамике заболевания может указывать на вовлечение в патологический процесс печени и других органов

Так как концентрация АСТ и АЛТ в крови может повышаться из-за многих факторов, то поставить точный диагноз бывает сложно. Для облегчения дифференциальной диагностики применяется коэффициента Ритиса, который показывает соотношение сывороточных АСТ и АЛТ.

Допустимые значения коэффициента — от 0,9 до 1,7. Отклонение показателя в большую сторону указывает на патологии сердца, в меньшую — на заболевания печени.

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТП)

Фермент, основным источником которого является гепатобилиарная система, состоящая из печени, желчного пузыря, желчных протоков. Также фермент присутствует в поджелудочной железе, почечных канальцах, кишечнике.

Гамма-ГТП — маркер застоя желчи. При обструкции желчных протоков содержание фермента в крови может повышаться в несколько десятков раз. Гамма-глютамилтранспептидаза является более чувствительным показателем патологий печени, чем АЛТ и АСТ.

При отсутствии нарушений концентрация фермента в крови у женщин составляет 5-39 ед/л, у мужчин — 10-66 ед/л.

Высокие значения показателя могут вызывать следующие патологии печени:

  • внутри- и внепеченочный холестазы;
  • острый вирусный, хронический гепатиты;
  • алкогольный цирроз;
  • поражение печени токсическими веществами, лекарственные интоксикации;
  • жировое перерождение печени;
  • онкологические заболевания печени.

Причины высоких показателей, не связанных с нарушением работы печени:

  • воспалительные процессы поджелудочной железы;
  • онкология поджелудочной железы, предстательной железы;
  • почечные патологии — пиелонефрит, гломерулонефрит, диабетический кетоацидоз и другие.

ГГТП — индикатор заболеваний печени, вызванных алкоголем, так как высокий уровень фермента в сыворотке крови наблюдается у пациентов с алкогольным циррозом и у большинства людей, злоупотребляющих алкоголем.

Щелочная фосфатаза

Фермент, ускоряющий расщепление фосфорной кислоты при рН 8,6-10,1. Содержится практически во всех тканях организма, наиболее высокая концентрация щелочной фосфатазы в клетках костной ткани, печени, почек, слизистой кишечника, плаценте. Референсные значения содержания фермента в крови представлены в таблице⇓⇓⇓

Общий анализ крови: нормы и расшифровка результатов

Гематологические анализы — лабораторные тесты, которые предоставляют информацию о количественном и качественном составе крови. Они позволяют выявить многие негативные изменения в организме, сузить диагностический поиск, подобрать оптимальную схему лечения.

Виды гематологических исследований

Основным гематологическим исследованием является общий (клинический) анализ крови, результаты которого отражают общее состояние организма, обеспечивают врача информацией о характере гемопоэза (кроветворения). Анализ служит для диагностики воспалительных процессов, анемий, лейкемий и многих других патологических состояний.

Исследование назначается всем пациентам, обратившимся за специализированной медицинской помощью. Также оно проводится во время беременности, профилактических осмотров, при диспансеризации.

Биологическим материалом для исследования может служить капиллярная или венозная кровь. Клинический анализ крови состоит из множества тестов (от 8 до 30). Некоторые из них могут быть самостоятельными гематологическими исследованиями.

Подготовка к общему анализу крови

  1. За две недели до сдачи анализа важно отказаться от приема лекарственных средств. Если препараты жизненно необходимы, то условия коррекции лечения обсуждаются с врачом.
  2. За сутки до исследования нужно исключить из меню жирные и жареные продукты, отказаться от алкоголя, избегать физических и эмоциональных нагрузок.
  3. Накануне исследования ужин должен быть не позднее 22.00.
  4. Анализ сдается утром натощак. Перед исследованием нельзя курить, пить кофе, чай. Разрешается употреблять воду в объеме не более 0,5 л.

Забота о здоровье женщины

Врач терапевт Ханова Ирина Ивановна расшифрует ваши анализы в режиме онлайн звонка в приложении Zoom или WhatsApp.

  • подробное пояснение врача терапевта.
  • альтернативное мнение компетентного специалиста по расшифровке анализов.
  • возможность задать вопросы врачу, касающиеся результатов анализов.

Основные параметры общего анализа крови, их референтные значения и возможные причины отклонения от нормы

Эритроциты

Самые многочисленные форменные элементы, в состав которых входит гемоглобин. Имеют дисковидную форму, сплющенную в центре. Благодаря такой конфигурации значительно увеличивается площадь клеток, что позволяет эритроцитам успешно выполнять свою первостепенную задачу — газообмен. Помимо этого, они участвуют в защите организма от токсинов, процессах свертывания крови и регуляции водно-солевого обмена. Непрерывное пополнение запасов этих форменных элементов критически важно для здоровья, так как без них организм начинает испытывать гипоксию — нехватку кислорода. На бланке с результатами анализа эритроциты обозначаются английской аббревиатурой RBC.

Низкий уровень эритроцитов наблюдается при анемиях (железодефицитная, В12-дефицитная), при повышенном разрушении эритроцитов в случае некоторых наследственных заболеваний (микросфероцитарные, овалоцитарные анемии), гемоглобинопатиях (патологии, при которых нарушается синтез гемоглобина), гипергидратации (избыточное содержании воды в организме), беременности, кровотечениях, пищевом дефиците.

Высокий показатель может быть следствием обезвоживания организма, эритремии (онкологическое заболевание кровеносной системы), патологий почек.

С референтными значениями содержания эритроцитов в крови вы можете ознакомиться в таблице.

Таблица 1.jpg

Гемоглобин

Белок, содержащий железо. Способен обратимо соединяться с кислородом и доставлять его к тканям. Гемоглобин входит в состав эритроцитов, поэтому его уровень напрямую зависит от количества красных кровяных телец. Причины отклонения гемоглобина от референтных значений такие же, как и у эритроцитов. На бланке с результатами исследования гемоглобин обозначаются аббревиатурой HGB.

Нормальные значения гемоглобина у детей представлены в таблице (единицы измерения — г/л).

Таблица 2.jpg

У взрослых нормы таковы:

  1. Мужчины — 130-160 г /л.
  2. Женщины — 120-140 г /л.

Цветовой показатель, эритроцитарные индексы

Цветовой показатель (ЦП) показывает относительную концентрацию гемоглобина в одном эритроците. Используется для выявления анемий и прочих патологий, связанных с нарушениями функционирования костного мозга. Как правило, в качестве нормы принимается диапазон 0,80-1,05 единицы.

ЦП определяется в рамках клинического анализа крови, проводимого без участия гематологических анализаторов. В настоящее время, когда практически все лаборатории оснащены современным оборудованием, ЦП постепенно теряет практическое значение. Вместо него определяются эритроцитарные индексы, которые обозначаются английскими аббревиатурами:

  1. MCV — средний объем эритроцитов. Высокие значения данного индекса — признак В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемий, гипотиреоза, патологий печени. Низкие значения наблюдаются при железодефицитной анемии, сахарном диабете, патологиях почек, гемоглобинопатиях — наследственных заболеваниях крови, обусловленных нарушением структуры гемоглобина.
  1. RDW — распределение эритроцитов по величине. Отклонение этого параметра от нормы указывает на наличие эритроцитов в крови разных размеров. Высокое значение RDW мы можем наблюдать при некоторых анемиях, после переливания крови.

  1. MCH — среднее количество гемоглобина в эритроците. Норма MCH у взрослых находится в пределах 27-34 пикограмм. Высокие значения наблюдаются при В12-дефицитной анемии, анемии аутоиммунного характера, патологиях печени, гипотиреозе, алкогольной зависимости. Низкий показатель — признак железодефицитной анемии, анемии воспалительного ответа. У детей показатели нестабильны и могут меняться в большую или меньшую сторону за считанные дни, часы.
  2. MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Высокие значения наблюдаются при нехватке железа, анемии воспалительного ответа, гемоглобинопатиях.

Лейкоциты и лейкоцитарная формула

Количество лейкоцитов (аббревиатура — WBC) служит индикатором многих патологических процессов. Высокий уровень лейкоцитов чаще указывает на заболевания крови (лейкозы), вирусные и бактериальные инфекции, воспалительные процессы, интоксикации, аллергические реакции. Низкое содержание лейкоцитов наблюдается при ослабленном иммунитете, анемии, приеме антибактериальных, нестероидных противовоспалительных средств, при химио- и лучевой терапии.

Забота о здоровье женщины

Врач терапевт Ханова Ирина Ивановна расшифрует ваши анализы в режиме онлайн звонка в приложении Zoom или WhatsApp.

  • подробное пояснение врача терапевта.
  • альтернативное мнение компетентного специалиста по расшифровке анализов.
  • возможность задать вопросы врачу, касающиеся результатов анализов.

Первостепенная функция лейкоцитов — иммунная. Однако они не смогли бы полноценно ее выполнять, если бы внутри своей группы не были бы разделены на несколько видов, у каждого из которых есть своя, особая задача.

Таблица 5.jpg

Подсчет всех видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Количество клеток каждого вида может быть приведено в процентах (относительное количество) или в единицах измерения (абсолютное количество). Данные лейкоцитарной формулы необходимы для дифференциальной диагностики некоторых заболеваний, определения стадии болезни, оценки эффективности лечения, прогноза исхода патологического процесса.

С референтными значениями нормального содержания лейкоцитов в крови и параметров лейкоцитарной формулы вы можете ознакомиться в таблице.

Таблица 6.jpg

Рассмотрим основные причины отклонения параметров лейкоцитарной формулы от референтных значений:

  • нейтрофилы. Обладают бактерицидной и дезинтоксикационной функциями. В норме у взрослых преобладают именно эти клетки среди всех лейкоцитов. Подразделяются на 6 видов, в периферической крови больше всего содержится сегментоядерных нейтрофилов. Высокое содержание нейтрофилов наблюдается при большинстве бактериальных инфекций, воспалениях, некротических процессах, эндотоксикозе, интенсивных физических нагрузках, стрессах. Низкий уровень — при некоторых бактериальных и вирусных заболеваниях (брюшной тиф, туберкулез, вирус гриппа, кори). Кроме этого уровень нейтрофилов снижается при терапии антибактериальными, антигистаминными препаратами;
  • базофилы. Это вид лейкоцитов, которые присутствуют в крови здоровых людей в исключительно малых количествах. Основная роль базофилов — поддержание аллергической реакции, запускаемой тучными клетками. Их количество повышается при аллергических состояниях (в том числе на лекарственные средства), онкологии, некоторых инфекционных болезнях (грипп, ветряная оспа), отравлениях тяжелыми металлами;
  • эозинофилы. Основные функции этих клеток — борьба с паразитами и контроль аллергических реакций. Количество эозинофилов повышается в крови при аллергических состояниях (особенно при болезнях дыхательных путей — бронхиальная астма, аллергический ринит), кожных патологиях (атопический дерматит), паразитарных инвазиях, острых инфекциях, злокачественных процессах, ревматоидном артрите, дерматомиозите, при приеме лекарственных средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты). Низкий уровень эозинофилов наблюдается при начальной стадии воспалений, гнойных инфекциях, интоксикации тяжелыми металлами;
  • лимфоциты. Лимфоциты относят к группе иммунокомпетентных клеток, т.е. это клетки, которые непосредственно обеспечивают выполнение функций иммунной системы. Одна из основных функций этих клеток — распознавание различных антигенов. Количество лимфоцитов повышено при большинстве вирусных инфекций, болезнях системы крови, отравлении сероуглеродом, мышьяком. Низкое значениелимфоцитов — признак ослабленного иммунитета, почечной недостаточности, некоторых системных воспалительных заболеваний;
  • моноциты — крупные клетки, способные распознавать, захватывать и уничтожать бактерии, грибы. Рост количества моноцитов наблюдается при острых и вялотекущих воспалительных процессах, аутоиммунных патологиях, в период восстановления после инфекций. Низкое содержание моноцитов в крови — признак гнойных инфекций, апластической анемии, гемобластозов.

Тромбоциты

Тромбоциты (аббревиатура — PLT) представляют собой безъядерные кровяные тельца, образующиеся в костном мозге. Выполняют важные для организма функции:

  • создают тромбоцитарную пробку при травме кровеносного сосуда, которая закрывает место повреждения;
  • ускоряют ключевые реакции плазменного свертывания;
  • вырабатывают в поврежденные ткани специфические пептиды, которые активизируют процессы регенерации.

Тромбоцитопения (низкое содержание тромбоцитов) бывает при некоторых аутоиммунных заболеваниях (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит и др.), наблюдается при гепатитах, циррозе печени, гипотиреозе, некоторых видах лейкозов, лимфомах, мегалобластной и апластической анемиях, алкогольной интоксикации, химио- и лучевой терапии.

Нормальные значения содержания тромбоцитов в крови представлены в таблице.

Таблица 7.jpg

Гематокрит

Данный показатель определяет процентную долю содержания все форменных элементов (преимущественно эритроцитов) от общего объема биологической жидкости.На бланке с результатами общего анализа крови обозначается аббревиатурой HTC.

Высокое значение HTC наблюдается при обезвоживании, симптомах интоксикации (рвоте, диарее), сердечной и дыхательной недостаточности, перитоните, поликистозе почек. Низкое значение — признак анемий, избыточного содержания воды в организме.

Референтные значения гематокрита представлены в таблице.

Таблица 9.jpg

Количество ретикулоцитов

Ретикулоциты (аббревиатура — RET) — молодые, незрелые формы эритроцитов, которые формируются в красном костном мозге. Время жизни ретикулоцитов 3-5 дней, половину этого времени они живут в костном мозге, а половину — в периферической крови. Их трансформация в эритроциты регулируется эритропоэтином (одним из гормонов почек). Показатель RET отражает активность эритропоэза — физиологического процесса формирования и дифференцировки красных кровяных клеток.

Определение RET необходимо в следующих ситуациях:

  • если требуется оценка состояния процессов кроветворения;
  • при обследовании пациентов, перенесших пересадку костного мозга, химиотерапию;
  • для оценки эффективности терапии железосодержащими препаратами, фолиевой кислотой, витамином В12, эритропоэтином.

Повышенное значение RET наблюдается при:

  • гемолитических анемиях (талассемия, микросфероцитарная анемия и др.). Ретикулоциты могут достигать 60 % и выше, сильно увеличиваясь при гемолитических кризах;
  • острой кровопотере. Показатель может превышать норму в 3-6 раз (на 3-5 день после кровопотери наблюдается ретикулоцитарный криз);
  • полицитемии — доброкачественном опухолевом процессе, поражающем систему крови;
  • метастазах опухолей в костный мозг;
  • гипоксии — низком уровне кислорода в организме;
  • малярии — остром инфекционном заболевании, при котором происходит повышенный гемолиз эритроцитов;
  • наличии в организме гемолитических ядов — веществ, разрушающих эритроциты. К подобным веществам относятся мышьяк, соединения свинца, нитриты, яды насекомых, змей.

Пониженные значения RET могут указывать на следующие нарушения:

Читайте также: