Уровень организации вируса гриппа

Обновлено: 15.04.2024

Внутри вириона гриппа А находятся восемь сегментов вирусной РНК. Эти молекулы несут всю необходимую информацию для образования новых частиц вируса гриппа. Эти восемь РНК схематично показаны желто-зелеными линиями в верхней части рис. 2. РНК представляют собой цепи из четырех различных нуклеотидов – A, C, G и U. В случае с вирусом гриппа восемь РНК имеют длину порядка 14000 нуклеотидов. Нуклеотиды составляют генетический код, который считывается преобразующим механизмом клетки в триплеты, определяющие аминокислоту.

Необходимо рассмотреть два важных аспекта этих вирусных РНК. Во-первых, вы можете видеть, что концы вирусных РНК помечены как 3′ и 5′. Нуклеиновые кислоты обладают полярностью, так что один конец цепи имеет отличные химические свойства от другого. Эта полярность представлена как 3′ и 5′. Во-вторых, во время копирования, или удвоения, нуклеиновой кислоты ферментами, которые носят название полимераз, появляется нить с комплементарной полярностью. Вирусные РНК гриппа называются (-), или РНК с отрицательной нитью, поскольку они представляют собой отрицательную полярность РНК с трансляцией в белок. Молекулы РНК, являющиеся образцами для синтеза белков, называются (+), или положительной полярностью. После вхождения в клетку отрицательная нить (-) вирусной РНК гриппа должна скопироваться в комплементарные (+) нити, так что они могут служить образцом для белков. Вирусные РНК копируются ферментом (РНК-полимеразой), который привносится в клетку вместе с вирусом.

На рис. 2 желто-зелеными линиями обозначены обнаруженные в вирионе гриппа РНК с отрицательными нитями. Как только вирион входит в клетку, эти восемь РНК копируются в положительную нить мРНК. Наконец, мРНК может служить образцом для синтеза белков. Специфические вирусные белки, производимые каждой вирусной мРНК, показаны в нижней части рис. 2. Видно, что, например, сегмент 4 РНК несет информацию о вирусном белке HA, а сегмент 6 – о вирусном белке NA. Заметьте, что некоторые сегменты РНК несут информацию более чем об одном белке. Вирусы гриппа субтипов А и B имеют восемь сегментов РНК, тогда как субтипа C – только семь.

Вирусы гриппа называются РНК-вирусами с отрицательной нитью из-за полярности РНК, привносимой в вирион. Другие РНК-вирусы, такие как полиовирус, являются РНК-вирусами c положительной нитью, так как их геномная РНК может преобразовываться в белок сразу после вхождения в клетку.

1.3. Субтипы A, B и C вируса гриппа

рисунок). Оболочечные вирионы с шестиугольной структурой на поверхности формируют длинную (500 микрон) напоминающую шнур структуру при отпочковании от клетки (рис. 4). Как и в случае с вирусами гриппа A и B, ядро вируса гриппа C состоит из рибонуклеопротеина, созданного из вирусной РНК и 4 белков. Белок M1 расположен под мембраной, как и в вирионах гриппа A и B. Второстепенный вирусный оболочечный белок CM2 функционирует как ионный канал. Основной оболочечный гликопротеин вируса гриппа C называется HEF (слияние гемагглютинина и эстеразы – hemagglutinin-esterase-fusion), поскольку он обладает функциями и HA, и NA. Поэтому вирион гриппа содержит 7 сегментов РНК, а не 8, как вирусы гриппа субтипов A и B.

Практически все взрослые когда-либо заражались вирусом гриппа C, вызывающим мягкое течение болезни в верхних дыхательных путях. Осложнения с переходом на нижние дыхательные пути – редкость. Против вируса гриппа C не существует вакцины.

Мне достаточно хорошо знакомы вирусы гриппа B и C – я получил степень доктора наук за их изучение. В моей работе говорится, что геном вируса гриппа C состоит из 7 сегментов РНК, и показана рекомбинация среди различных штаммов вируса гриппа C.

Рисунок 4.

Рекомендуемая литература.

Hatta, M., & Kawaoka, Y. (2003). The NB Protein of Influenza B Virus Is Not Necessary for Virus Replication In Vitro Journal of Virology, 77 (10), 6050-6054 DOI:10.1128/JVI.77.10.6050-6054.2003.
RacanielloVR, & Palese P (1979). Isolation of influenza C virus recombinants. Journal of Virology, 32 (3), 1006-14 PMID: 513198.

1.4. РНК вируса гриппа: трансляция в белок

Рисунок 6.

Рисунок 7.

Последовательности, взятые нами для образца, принадлежат штамму 1918 H1N1 вируса гриппа. Обратите внимание на аминокислоту PB1-F2, выделенную синим цветом. Эта аминокислота играет важную роль в биологическом функционировании белка, которую мы еще рассмотрим впоследствии.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 24.01.2022
Reading time: 4 минут чтения

Норовирусы — распространенная причина пищевых инфекций, проявляющихся рвотой и диареей. Заражение происходит через загрязненные руки и пищу. Распространению вируса способствует несоблюдение элементарных правил гигиены. Каждый третий случай норовирусных инфекций касается детей до 5 лет, однако норовирусы также очень легко передаются взрослым и вызывают те же симптомы.

Вирус легко распространяется в среде, становясь причиной эндемической диареи, например, во время курортного сезона.

Норовирусы – характеристики семейства калицивирусов

Норовирусы относятся к семейству калицивирусов (Calciviridae), включающему в себя различные типы одноцепочечных РНК-вирусов. К ним относятся:

Норовирусы , вызывающие острый вирусный гастроэнтерит (неправильно называемый желудочным гриппом) у людей всех возрастов;
Саповирусы , вызывающие острую диарею преимущественно у детей.

Семейство калицивирусов также включает лаговирус и пузырчатый вирус — непатогенные для человека.

Норовирусы и ротавирусы — в чем разница?

Ротавирусы вызывают норовирусоподобные инфекции желудочно-кишечного тракта, но относятся к другому семейству (ротавирусы – семейство Reoviridae) и характеризуются иной структурой (двухцепочечные РНК).

Отличить инфекции можно по следующим факторам:

Норовирусы вызывают диарею и рвоту у людей разного возраста, а ротавирусы чаще всего являются причиной диареи у младенцев и у маленьких детей.
Инфекция, вызванная ротавирусами, дает симптомы, похожие на норовирусную инфекцию, однако период инкубации в этом случае длиннее.
Ротавирус вызывает водянистую диарею и рвоту, лихорадку и боль в животе. Дети во время болезни теряют аппетит, что может очень быстро привести к обезвоживанию. Обезвоживание, если его не лечить должным образом, опасно для жизни.

Так как уже доступны ротавирусные вакцины, эта инфекция во многих странах распространена менее, чем норовирусная, которая сейчас является основной причиной диареи вирусного происхождения.

Симптомы норовирусной инфекции

Случаи норовирусных инфекций возможны в течение всего года, но в умеренном климате они увеличиваются в период с ноября по апрель.

Симптомы обычно появляются внезапно, через 24-48 часов после воздействия норовируса, но также могут возникать в течение 12-72 часов. У большинства пациентов они длятся от 1 до 3 дней, однако могут быть и дольше.

Норовирусы вызывают острый гастроэнтерит. Основные симптомы:

тошнота, рвота (чаще, чем при гастроэнтерите, вызванном другими вирусами);
диарея (обычно умеренная – 4-8 раз за 24 часа) без крови и слизи в кале;
слабость;
схваткообразные боли в животе;
реже лихорадка, озноб, мышечные и головные боли.

Симптомы обезвоживания включают в себя:

снижение частоты мочеиспускания;
сухость во рту и горле;
головокружение при вставании.

Симптомы могут проявляться в разной комбинации: у некоторых пациентов, например, наблюдается только диарея, у других только рвота или только боли в животе. У детей обезвоживание проявляется рядом симптомов:

плач без слез;
сонливость;
капризы;
отсутствие мочеиспускания более 3 часов;
изменения ритма дыхания — глубокое, ускоренное дыхание;
сухость слизистых оболочек

Норовирусы называются норуолковскими, так как впервые вспышка острого гастроэнтерита была замечена в школе в Норуолке, штат США. Все люди, заболевшие в то время, имели одинаковые симптомы норовирусной инфекции: диарея, рвота, тошнота, лихорадка. У всех них симптомы исчезали в течение 2 дней.

Как распространяется норовирусная инфекция?

Норовирусом можно заразиться очень легко:

капельно при контакте с больным человеком;
с плохо вымытой или загрязненной на этапе приготовления пищей;
при прикосновении к загрязненным поверхностям и переносе вируса грязными руками в рот (фекально-оральный путь).

Источником заражения также — загрязненные дверные ручки, телефоны, краны. Заражение также может произойти в результате употребления загрязненной норовирусом воды или случайного проглатывания воды из бассейна.

Продукты, обычно связанные с передачей инфекций:

листовые овощи;
свежие фрукты;
ракообразные, особенно устрицы;
салаты, бутерброды;
размороженные фрукты и овощи.

Рост заболеваемости норовирусной инфекцией в мире наблюдается сезонно, зимой и летом. В северном полушарии наибольшее число случаев кишечного гриппа, вызванного норовирусом, наблюдается в зимние месяцы, с ноября по апрель, а в странах южного полушария с мая по сентябрь.

Норовирусы распространяются легко и быстро: для заражения достаточно следового количества инфекционного материала – 10-100 вирионов (вирусных частиц). Источник инфекции в первую очередь — больные люди, выделяющие огромное количество вирусных частиц.

От заражения до появления первых симптомов проходит 12-48 часов. Период наибольшей заразности приходится на время появления симптомов норовирусной инфекции, поскольку вирус присутствует в кале и рвотных массах больных людей. Время выведения вируса составляет около двух недель после исчезновения симптомов. У людей с ослабленным иммунитетом и детей вирусная экскреция в стуле может сохраняться гораздо дольше.

Течение болезни обычно слабое, но быстро может произойти обезвоживание организма, особенно у детей и пожилых людей.

Диагностика норовируса

Норовирус обычно диагностируется на основании тщательного анамнеза и обследования пациента. Лабораторные исследования, при характерных симптомах и в единичных случаях инфекции, могут не проводиться. Лабораторные тесты необходимы для выявления эпидемий и мониторинга эффективности мер по прекращению распространения вируса.

Диагностика предполагает исследование образца кала на наличие норовируса. Образец следует брать в острой фазе заболевания, предпочтительно до 72 часов после появления первых симптомов, когда консистенция кала еще полутвердая или жидкая.

В острой фазе заболевания наибольшее количество вирусов можно обнаружить в кале. Вирус может быть обнаружен при обследовании кала также позже, после исчезновения симптомов, до 10 дней после заболевания.

Также положительный результат анализа кала на норовирус наблюдается у некоторых пациентов даже через несколько недель после выздоровления, это называется носительством. Больной выздоровев, может выделять норовирусы с калом, что может способствовать развитию эпидемии.

В случае эпидемии также должна проверяться на норовориус вода.

Норовирусы – лечение

Симптомы норовирусной инфекции сохраняются в течение 1–3 дней и обычно проходят самостоятельно. Противодиарейные препараты и антибиотики в этом случае не применяют. В тяжелых случаях врачи назначают противорвотные средства.

Лечение норовирусной инфекции заключается в обеспечении адекватной гидратации организма. Особенно опасно обезвоживание для маленьких детей. Для обеспечения эффективной гидратации во время диареи рекомендуется гипоосмолярный пероральный регидратационный раствор со сбалансированной концентрацией глюкозы и электролитов. В первые 3-6 часов после каждой рвоты или жидкого стула следует вводить 50 мл приготовленного раствора на килограмм массы тела и дополнительно 5-10 мл/кг массы тела.

Если возникает рвота, регидратационные жидкости вводят часто, но в небольших объемах, например, по 5 мл каждые 5 минут. Если рвота сохраняется, необходимо внутривенное введение. Стационарное лечение для внутривенной регидратации следует проводить, если у пациента наблюдается сильное обезвоживание, нарушение сознания или постоянная рвота, препятствующая пероральной регидратации.

Когда симптомы стихнут, следует продолжить гидратацию и вернуться к питанию. Диета должна быть легкоусвояемой, можно давать рисовую кашу или постные бульоны с белым измельченным мясом. Нельзя пить молоко, колу, фруктовые соки и газированные напитки.

У детей нормальное питание следует возобновить не позднее, чем через 4 часа. В случае младенцев, находящихся на грудном вскармливании и искусственном вскармливании, рекомендуется продолжать текущее кормление. Детям постарше можно давать без ограничений, например, отварной картофель, рис, каши, нежирное мясо и йогурт, фрукты и овощи.

Могут использоваться в качестве дополнения штаммы пробиотиков с документированной эффективностью, т.е. препараты, включающие живые бактерии, сходные с таковыми из физиологической флоры.

Профилактика норовирусной инфекции

Норовирусы относительно устойчивы к температуре (как к замораживанию, так и к термической обработке; температура 60°С инактивирует норовирусы только через 30 минут), хлорной дезинфекции (ниже 6,25 мг/л до 30 минут); норовирус не погибает от алкоголя или стандартных чистящих средств

Основна профилактики против всех кишечных инфекций — гигиена:

частое мытье рук, особенно после посещения туалета;
поддержание чистоты в туалетах (сиденье унитаза, дверные ручки, краны);
поддержание чистоты общих поверхностей в местах, где находится много людей.

Очень важно соблюдать правила гигиены при уходе за больным человеком, так как норовирусы содержатся в кале и рвотных массах инфицированных людей. Необходимо немедленно тщательно очистить и продезинфицировать место, когда больного вырвало, унитаз и раковину после посещения больным туалета.

Пациент должен быть максимально изолирован от других людей, чтобы снизить риск передачи инфекции. При возникновении вспышки норовируса среди людей, пребывающих друг с другом, например, в доме отдыха, необходимо соблюдать правила гигиенического мытья рук.

Правильная гигиена очень важна в местах общественного питания, при обработке продуктов питания и подаче напитков, в том числе напитков, содержащих кубики льда.

Больные люди должны оставаться дома ещё 2 дня после исчезновения симптомов. Во время появления симптомов заболевания и через несколько дней после их исчезновения следует избегать приготовления пищи для окружающих. Пациентам с симптомами норовирусной инфекции не разрешается пользоваться общественными бассейнами во время симптомов и в течение одной недели после того, как они стихли.

Вакцинация — эффективная форма профилактики заболевания, но работа над вакциной против норовирусов все еще продолжается. Работу тормозит частая рекомбинация между штаммами вируса способствующая быстрым изменениям его генетического разнообразия. Многие рекомбинанты столь же заразны и вирулентны, как и прототипы штаммов. Если вакцина будет разработана, то это будет отличный шанс снизить заболеваемость и смертность от диареи среди детей и взрослых во всем мире.

Обзор

Такие маски в принудительном порядке носили в 1918—1919-х годах, во время крупнейшей пандемии гриппа, по современным подсчетам унесшей до 50 млн. человеческих жизней

Автор

Редакторы

Грипп

Среди наиболее трагических событий первой половины XX века — наряду с двумя мировыми войнами — выделяется пандемия гриппа 1918 года, ставшая не менее смертоносной, чем крупнейшие конфликты между людьми: в течение 18 месяцев около 50 млн. людей погибли от вирусной инфекции.

Гонки с гриппом

Ежегодно гриппом переболевает 5–15% всей мировой популяции. Наибольшему риску подвергаются дети до двух лет, пожилые люди от 65, а также больные астмой, диабетом или хроническими заболеваниями сердца вне зависимости от возраста. В то же время от болезни не застрахован никто — как показала пандемия 2009-го, когда больше всего пострадали как раз молодые люди с превосходной иммунной системой [4].

Гриппозный зоопарк

Это эстафета, которую ученые и органы здравоохранения уже так долго и с переменным успехом стараются прервать.

Ловец вирусов

— Что является самым главным в экологии вируса гриппа?

— Что еще мы узнали после встречи с птичьим гриппом?

— Болеют ли дикие птицы — природные носители вируса — гриппом?

— Как грипп передается между дикими птицами?

— Это неизвестно. Один из способов это выяснить — исследование природных очагов гриппа. Яркий пример, который наблюдаем мы с коллегами — залив Делавэр на востоке США. Птицы побережья во время сезонной миграции на север в мае останавливаются там, чтобы покормиться яйцами мечехвостов. По-видимому, в этом месте собирается критическая масса птиц, многие из которых еще не являются носителями гриппа, — что и становится определяющим фактором, позволяющим инфекции быстро распространяться. Есть и другие подобные места — в Австралии, Канаде, в других регионах. Потенциально подходит любое место массового скопления и кормления этой водной братии.

— Сколько разновидностей вируса гриппа циркулирует в природе?

— Над чем вы сейчас работаете?

Это исследование, в высшей степени ориентированное на практику. Используя наши диагностические методы, можно будет оперативно объявлять о появлении новых штаммов вируса и проводить грамотные кампании по вакцинации.

Рисунок 3. Во время пандемии поцелуи возможны только с защитой

— До сих пор птичий вирус гриппа H5N1 был не слишком активен, заражая людей. Какова вероятность, что в будущем эта его способность значительно возрастет?

— Вероятность пандемии вируса H5N1 значительно меньше, чем любого из H1, H2 или H3, потому что H5 далеко не так заразен для людей. Но если назвать вирус, который нам хотелось бы видеть пандемичным меньше всего, это будет как раз H5 из-за высокой смертности, причиной которой он становится. Одна из отличительных черт высокопатогенного вируса — молекулярные особенности строения гемагглютинина, позволяющие развиться системной инфекции, а не инфекции только дыхательных путей, как обычно [2]. Такая опасная способность числится только за вирусами H5 и H7.

У H5N1 было десять лет, чтобы переменить хозяина, а значит, это не одна-две и не три-четыре замены, которые должны произойти в нем, чтобы стать патогеном человека, а значительно больше. Есть примеры, когда для перемены хозяина вирусу требуется не одно десятилетие, несмотря на плотный контакт между видами, однако сейчас понятно хотя бы, что H5N1 не может передаться людям легко. Впрочем, совсем исключить эту вероятность нельзя, и если что-то и мешает нам спать спокойно по ночам, — то это вирус H5.

— Что, на ваш взгляд, наиболее удивительно в вирусе гриппа?

— Не устаю удивляться, как мало мы про него знаем, несмотря на то, что так давно и так активно изучаем. Это же сравнительно простые вирусы, — но до сих пор так и не понятно, что позволяет им периодически преодолевать межвидовые барьеры.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Эволюция и происхождение вирусов

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Читайте также: