Узи признаки при гепатит а

Обновлено: 23.04.2024

Острый гепатит – одно из многих заболеваний печени, при котором возможна гепатомегалия на УЗИ. Затухание ультразвука в печени происходит и в норме. Однако описана диффузная перипортальная повышенная эхогенность в случаях острого вирусного гепатита. Этот паттерн, вызванный инфильтрацией лейкоцитами, также может появляться при токсическом гепатите. Однако этот проявление при ультразвуковой диагностики печени не является ни постоянным, ни конкретным.

Увеличение печени на УЗИ при вирусном гепатите

Гепатит - общее название для воспалительных и инфекционных заболеваний печени, которых насчитывается множество причин. Заболевание может возникнуть в результате местной инфекции (вирусный гепатит), от инфекции в других частях тела (например, инфекционный мононуклеоз или амебиаз), или от химического или токсичного препарата. Более мягкое воспаление ухудшает функцию гепатоцитов, в то время как более тяжелое воспаление вызывает некроз и может привести к непроходимости крови и желчи в печени и нарушение функции клеток печени и приводит к ее увеличению.
Гепатит является результатом инфекции, вызванной той же группе вирусов, которые специально направлены на гепатоциты. Они включают вирус гепатита a (HAV), вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV), вируса гепатита D (HDV) может, вирус гепатита Е (HEV) и гепатит G. В Красноярске на УЗИ печени встречается около 60% пациентов с острым вирусным гепатитом типа B, около 20% с типом A, и около 20% - это другие типы. Пациенты с острым и хроническим гепатитом изначально может представить симптомы похожие на грипп с поражением желудочно-кишечного тракта, в том числе потеря аппетита, тошнота, рвота и усталость. Вирусный гепатит может быть смертельным из-за вторичного острого некроза печени или переходит в хронический гепатит, который может приводить к портальной гипертензии, циррозу печени и формированию гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК).
Гепатит А распространяется преимущественно за счет фекального загрязнения, т. к. вирус живет в желудочно-кишечном тракте. Этот вирус найден во всем мире. В развивающихся странах эта болезнь является эндемической, и заражение чаще происходит у детей младшего возраста.
Гепатит А - это острая инфекция, которая приводит к полному выздоровлению или смерти от острой печеночной недостаточности. Гепатит B вызван вирусом типа В, который существует в крови и может передаваться через переливание инфицированной крови или плазмы, или через использование зараженных игл. Гепатит B представляет собой наибольший риск для работников здравоохранения из-за особенностей передачи. Этот вирус также содержится в жидкостях организма, таких как слюна и сперма, и может передаваться при половом контакте.
Гепатит С диагностируется по наличию в крови антител к вирусу гепатита С (анти-HCV). Это заболевание является серьезной проблемой здравоохранения в Красноярске.
Гепатит D - это вирус, у которого его инфекционность полностью зависит от вируса гепатита В. От этой в Красноярске, страдают в первую очередь на потребители инъекционных наркотиков.

УЗИ печени при остром гепатите

При остром гепатите, без осложнений, клиническое выздоровление обычно наступает в течение 4 месяцев. Осложнения гепатит сопровождается повреждением печени и может варьироваться от легкого заболевания до массивных некрозов и печеночной недостаточности. На УЗИ печени врач может увидеть патологические изменения включают следующие:

повреждения клеток печени, набухание гепатоцитов, и дистрофия гепатоцитов, которое может привести к некрозу клеток;
ретикулоэндотелиальный и лимфоидный ответ в виде расширения клеток Купфера;
регенерацию.

Результаты ультразвукового исследования. На УЗИ текстура печени может казаться нормальной или сонографист может заметить, что границы воротной вены более заметным, чем обычно и паренхимы печени является немного более эхогенная, чем обычно, обогащение сосудистого рисунка зачастую присутствует. Определяется гепатоспленомегалия и утолщение стенки желчного пузыря.

УЗИ печени при хроническом гепатите

При хроническом гепатите наблюдается увеличение затухание ультразвуковой структуры печени, так и микронодуляция, которая также имеет тенденцию быть перипортальной. Мы обсудим подобные изменения в статье о циррозе. При хроническом активном гепатите печень на УЗИ имеет гетерогенный вид, который трудно отличить от других патологий. Мы снова обсудим гепатит в статьях о желтухе, а также в разделах, посвященных острому холециститу и панкреатиту. Точный диагноз требует биопсии под ультразвуковым контролем.

На самом деле, хотя невозможно точно определить наличие острого панкреатита без гистологических данных, не редкость увеличение поджелудочной железы в случаях, связанных с гепатитом. Предполагаемый диагноз панкреатита, по данным УЗИ, подтверждается тем фактом, что железа возвращается к нормальному размеру, когда гепатит исчезает.
Врожденный фиброз на ультрасонографии

В случаях врожденного фиброза существуют перипортальные гиперэхогенные зоны, которые распространяются по всей печени. Эта неспецифическая патология печени обычно обнаруживается при ультразвуковом обследовании печени, обусловленном диагнозом почечная канальцевая эктазия. Гиперэхогенные перипортальные зоны, обусловленные фиброзом, также встречаются при шистосомозе и бактериальном холангите, который обусловлен паразитом Clonorchis sinensis, также ответственным за внутрипеченочные камни. Фиброз также вызван хроническим токсическим гепатитом.

Таким образом, перипортальные гиперэхогенные зоны могут быть обусловлены:

острый гепатит
хронический токсический гепатит
врожденный фиброз
шистосомоз
бактериальный холангит

Необычной причиной гиперэхогенных зон в печени является наличие микропузырьков воздуха, распространяющихся из воротных вен, например, в случае некротического энтерита. В таких случаях можно оценить сильное эхо от микропузырьков в воротной вене, и их следует отличать от нормальных эхосигналов, вызванных агломерированными эритроцитами.
Другие неспецифические гепатомегалии при ультразвуковом исследовании

Я не буду перечислять все причины гепатомегалии: хороший врач знает их наизусть. Гепатомегалия является одной из патологий, обнаруженных при лимфомах и лейкозах. Тем не менее, лимфомы могут также привести к гетерогенному появлению печени из-за метастазирования. Это будет обсуждаться далее.

Болезни накопления гликогена (гликогенозы) на УЗИ

За исключением процессов, которые могут быть четко определены биохимическим анализом или компьютерной томографией, все эти проявления совершенно неспецифичны. Только биохимические тесты и / или биопсия могут привести к определенному диагнозу. На другом конце спектра от белой печени описана транзиторная легкая прозрачность печени в случаях септического шока (болезнь Шихана). Это может быть подтверждено экстренной денситометрией на КТ.

Стеатозы (жировая инфильтрация) могут вызывать сложные диагностические проблемы. Некоторые из них систематизированы с вовлечением только доли или сегмента, или, наоборот, частично или полностью проникают в сегмент или подсегмент. Тем не менее, многие частичные стеатозы появляются в виде гиперэхогенных областей или псевдоузлов. С другой стороны, нормальная печеночная ткань между гиперэхогенными зонами может имитировать гипоэхогенные поражения. Правильная идентификация стеатоза основана на анализе венозных ветвей, которые не изменяются через гиперэхогенные зоны. В некоторых случаях для подтверждения диагноза требуется денситометрия КТ.

Сегментарное расположение небольших участков отражает сосудистое происхождение. На самом деле, локальное снижение портального кровотока, по-видимому, является причиной фокально измененных областей при жировой инфильтрации печени на УЗИ. Диффузный или частичный, стеатоз может быстро меняться - уменьшение жировой инфильтрации наблюдается после гипокалорийной диеты. Я часто наблюдал быстрое наступление стеатоза после химиотерапии у онкологических больных.

Локальная жировая инфильтрация и, наоборот, местное вовлечение части сегментов и требует рассмотрения сосудистых аномалий: опухолевый тромбоз портальных ветвей, в частности холангиокарциному, которая может вызывать долевую или секторную атрофию и резко деформирует контуры печени при ультразвуковом исследовании. Это также наблюдается при многокамерном эхинококкозе, поскольку этот паразитарный процесс проникает в венозные ветви и блокирует их. Инфаркты печени могут быть гипоэхогенными. Полный некроз приводит к появлению разреженных участков на УЗИ, напоминающих участки абсцессов и некротизированных новообразований.

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидное отложение) вызывает неспецифическую гепатомегалию. Болезнь Вильсона (местное отложение меди) не имеет специфической ультразвуковой картины.

Инфаркты печени на УЗИ являются исключительными, поскольку существует двойное кровоснабжение. При наблюдении (например, при шоке или травме) они вызывают не диффузные изменения, а гипоэхогенные области. Классически они имеют периферическую форму и форму клина. На самом деле они могут быть центральными, круглыми или овальными. Они чаще встречаются в трансплантированной печени, так как могут быть связаны с портальным и артериальным тромбозом.

Лучевая диагностика острого гепатита

а) Определения:
• Воспаление печени, вызванное вирусной инфекцией или токсическими веществами

б) Визуализация острого гепатита:

1. Общая характеристика:
• Основные диагностические признаки:
о Острый вирусный гепатит при УЗИ:
- Гепатомегалия и диффузное снижение эхогенности паренхимы печени
- Стеатогепатит: гепатомегалия и диффузное увеличение эхогенности паренхимы печени
• Локализация:
о Диффузная; в обеих долях
• Размер:
о Острый: печень увеличена
о Хронический: печень уменьшена
• Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП):
о Стеатоз печени: патологическое чрезмерное накопление липидов в гепатоцитах
о Важная причина развития острых и прогрессирующих болезней печени
о Приблизительная распространенность в США - 30%
• Алкогольный гепатит:
о Острый: гепатомегалия с увеличением размеров печени
о Хронический: размер печени варьирует, эхогенность повышена
• Вирусный гепатит:
о Инфицирование печени вирусами из небольшой группы гепа-тотропных вирусов
о Стадии: острый, хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит
о Является причиной 60% случаев молниеносной печеночной недостаточности в США
о Самая распространенная причина гепатитов

(Левый) Поперечный серошкальный ультразвуковой срез левой доли печени. У пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена, отмечается небольшое снижение эхогенности паренхимы печени.
(Правый) Поперечный ультразвуковой срез со спектральной допплерографией печеночной артерии у этого же пациента с острой молниеносной печеночной недостаточностью, вызванной токсическим действием ацетаминофена. Отмечаются существенные отклонения от нормы в спектрограмме печеночной артерии: слабо выраженный систолический пик и снижение диастолического кровотока.

3. КТ при остром гепатите:
• КТ без контрастирования:
о Острый вирусный гепатит:
- Гепатомегалия, утолщение стенок ЖП
о Хронический острый вирусный гепатит:
- Лимфаденопатия в воротах печени, желудочно-печеночной связке и в забрюшинном пространстве (в 65% случаев)
- Узлы регенерации повышенной рентгенографической плотности
о Острый алкогольный гепатит:
- Гепатомегалия:
- Стеатоз: диффузное снижение ослабления в печени:
Разница в ослаблении печень-селезенка менее 10 HU
В норме печень 60-65 HU; - Стеатоз может быть очаговым, долевым или сегментарным
- Неотличим от неалкогольного стеатогепатита (НАСГ)
о Хронический алкогольный гепатит:
- Сочетание стеатоза и ранних цирротических изменений, вызванное хронизацией
• КТ с контрастированием:
о Острые и хронические вирусные гепатиты:
- ± неравномерное повышение плотности паренхимы
о Хронический гепатит: узлы регенерации могут быть изоденсивны паренхиме печени

4. МРТ при остром гепатите:
• Вирусный гепатит:
о Увеличение времени релаксации печени как в Т1, так и в Т2 режиме
о Т2-взвешенное изображение: высокая интенсивность сигнала от сосудов ворот печени (отек перипортальной области)
• Алкогольный стеатогепатит (жировой гепатоз)
о Т1-взвешенное изображение, фазовое GRE (последовательность градиент-эхо): увеличение интенсивности сигнала от печени; больше, чем от селезенки или мышц
о Т1 -взвешенное изображение, противофазовоеСВЕ: сниженная интенсивность сигнала от печени (из-за ослабления сигнала интравоксельными липидами в печени):
- % жировой ткани = (Т1IP-T1ООР)/(2*Т1IP)

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее подходящий метод визуализации
о Ультразвуковое исследование для исключения обструкции желчных протоков или других патологических изменений печени

(Левый) Продольный вид желчного пузыря у пациента с острым гепатитом. Отмечается утолщение стенки желчного пузыря, обычная ультразвуковая находка при остром гепатите.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Отмечается диффузное утолщение стенки желчного пузыря при хроническом гепатите С. Поверхность печени бугристая, а дно желчного пузыря окружено асцитической жидкостью.

в) Дифференциальная диагностика острого гепатита:

1. Инфильтративный печеночноклеточный рак:
• Развивается на фоне цирроза
• Вовлекается воротная вена

2. Лимфома:
• Гепатомегалия, вызванная диффузной инфильтрацией
• Может наблюдаться фоновое нарушение архитектоники сосудов
• Лимфома чаще встречается у пациентов с нарушениями иммунитета

(Левый) Поперечный ультразвуковой срез. Отмечается неоднородность печеночной паренхимы с бугристой поверхностью, что подчеркивается асцитом у пациента с хроническим активным вирусным гепатитом.
(Правый) Поперечный трансабдоминальный ультразвуковой срез. Визуализируются увеличенные лимфатические узлы у пациента с вирусным гепатитом, прилежащие к воротной вене.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Вирусный гепатит: вызван одним из пяти вирусных агентов:
- Вирус гепатита A (HAV), В (HBV), С (НСV), D (HDV) или Е(HEV)
о Другие причины развития гепатита:
- Злоупотребление алкоголем
- Аутоиммунные реакции
- Нарушения обмена веществ
- Повреждения, вызванные лекарственными препаратами
- Воздействие факторов окружающей среды
- Лучевая терапия
• Различные стадии гепатита:
о Клеточная дисфункция, некроз, фиброз, цирроз
• Гепатит В: сенсибилизированные цитотоксические Т-клетки → некроз гепатоцитов → повреждение ткани
• Алкогольный гепатит: воспалительная реакция приводит к острому некрозу клеток печени

2. Стадирование, оценка и классификация острого гепатита:
• Острый гепатит:
о Чаще всего разрешается самопроизвольно
• Хронический гепатит:
о Фиброз и цирроз развиваются у 20% пациентов с гепатитом С и у 10% с гепатитом В
• Определение стадии фиброзных изменений: о Биопсия печени:
- Является золотым стандартом для определения стадии фиброзных изменений
о Эластография поперечной волны и магнитно-резонансная эластография:
- Новые неинвазивные методы оценки фиброзных изменений печени

3. Общие патологические и хирургические особенности:
• Острый вирусный гепатит: увеличенная печень + напряжение капсулы печени
• Хронический фульминантный гепатит: атрофические изменения печени
• Алкогольный стеатогепатит: увеличенная, желтая, жирная печень

4. Гистологические особенности:
• Острый вирусный гепатит: коагуляционный некроз с ↑ эозинофилией
• Хронический вирусный гепатит: лимфоциты, макрофаги, плазмоциты или мелкоочаговый некроз
• Алкогольный гепатит: нейтрофилы/некроз/тельца Мэллори

д) Клинические особенности острого гепатита:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Острый гепатит:
- Острый гепатит А: в более чем 80% случаев проявляется недомоганием, отсутствием аппетита, лихорадкой, болевыми ощущениями, гепатомегалией или желтухой
- Острый гепатит С: более 75% случаев инфицирования протекают бессимптомно:
В 25% отмечается слабость, боли в правом верхнем квадранте (ПВК) живота
• Клинический профиль:
о Подростки или пациенты среднего возраста с лихорадкой, болями в ПВК живота, гепатомегалией или желтухой в анамнезе
• Лабораторные данные: ↑ серологических маркеров, ↑ функциональных проб печени
• Диагноз основывается на:
о Серологических маркерах; вирусологических или клинических данных

2. Демография:
• Возраст:
о Любая возрастная группа (чаще подростки/люди среднего возраста)
• Пол:
о М=Ж
• Эпидемиология:
о Вирусные гепатиты в США:
- Гепатиты А, В и С составляют соответственно 40%, 30% и - Гепатит С-самая часто передаваемая при контакте с инфицированной кровью инфекция в США:
Ведущая причина печеночноклеточного рака и трансплантаций печени

3. Течение и прогноз:
• Нелеченый гепатит может разрешиться самопроизвольно или прогрессировать и перейдти в хроническую форму:
о Хронический гепатит С: развивается в 60-85% случаев
о Хронический гепатит В: развивается менее чем у 10% пациентов старше пяти лет, у 50% детей до пяти лет и у 90% новорожденных:
- На гепатит В приходится 15% от всех хронических вирусных гепатитов в США
• Осложнения:
о Рецидивирующий и молниеносный гепатит
о Хронический вирусный (В и С) и алкогольный гепатит:
- Цирроз: у 10% при гепатите В и у 20% при гепатите С
- Печеночноклеточный рак: особенно среди носителей HBsAg
• Прогноз:
о Острый вирусный и алкогольный гепатит: хороший
о Хронический персистирующий гепатит: хороший
о Хронический активный гепатит: не предсказуемый
о Молниеносный гепатит: плохой

4. Лечение острого гепатита:
• Острый вирусный гепатит А: поддерживающая терапия; ИГ (иммуноглобулины) в течение двух недель после инфицирования, ИГ к НВ-core антигену, вакцина
• Хронический гепатит С: противовирусные препараты прямого действия (ПППД; DAAs):
о Ледипасвир и софосбувир
о Паритапревир, ритонавир, омбитасвир, дасабувир и рибавирин
о Софосбувир и симепревир, ± рибавирин
• Алкогольный гепатит: прекращение приема алкоголя и диета

е) Список использованной литературы:
1. Firneisz G: Non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: the liver disease of our age? World J Gastroenterol. 20(27):9072-89, 2014
2. Heller MT et al: The role of ultrasonography in the evaluation of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am. 52(6): 1163-75, 2014
3. Sudhamsu КС: Ultrasound findings in acute viral hepatitis. Kathmandu Univ Med J (KUMJ). 4(4):415-8, 2006
4. Cakir В et al: Unusual MDCT and sonography findings in fulminant hepatic failure resulting from hepatitis A infection. AJR Am J Roentgenol. 185(4): 1033-5, 2005
5. Rubens DJ: Hepatobiliary imaging and its pitfalls. Radiol Clin North Am. 42(2):257-78, 2004
6. Han SH et al: Duplex Doppler ultrasound of the hepatic artery in patients with acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol. 34(5):573-7, 2002

КТ, МРТ, УЗИ при вирусном гепатите

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Вирус гепатита В (ВГВ)
• Вирус гепатита С (ВГС)
• Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
2. Определение:
• Острый гепатит: воспаление и некроз гепатоцитов в результате острой вирусной инфекции

б) Визуализация:

3. MPT при вирусном гепатите:
• Вирусные гепатиты:
о Увеличение времени релаксации Т1 и Т2 для печени
о Т2 ВИ: тяжи высокой сигнальной интенсивности, проходящие параллельно ветвям воротной вены (перипортальный отек и фиброз)
о МР-эластография: неинвазивный способ оценки распространенности фиброза печени:
- Соотносится со степенью прогрессии заболевания или ответом на терапию

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Для установления диагноза при подозрении на острый вирусный гепатит достаточно УЗИ:
- Диагноз устанавливается на основании данных клинического исследования, серологических тестов, возможно, также биопсии печени
о УЗИ может использоваться для динамического наблюдения пациентов с гепатитом С:
- До момента формирования цирроза печени (неоднородная структура, узлы, фиброз)
- Чувствительность и специфичность УЗИ в обнаружении ГЦР в печени на фоне цирроза неудовлетворительная:
Методом выбора при динамическом контроле ГЦР у пациентов с циррозом является КТ с контрастным усилением и (или) МРТ
• Выбор протокола:
о Многофазная (артериальная, венозная, отсроченная фаза) КТ или МРТ для пациентов с циррозом печени или хроническим гепатитом В
о УЗ- или МР-эластография с целью оценки распространенности фиброза печени

в) Дифференциальная диагностика вирусного гепатита:

2. Аутоиммунный гепатит:
• Может возникать совместно с другими аутоиммунными заболеваниями
• Часто обнаруживаются фиброзные тяжи или сливные участки фиброза

3. Токсическое поражение печени:
• Неотличимо от вирусного гепатита на основании только лучевых данных

4. Пассивная конгестивная гиперемия печени:
• Раннее контрастирование расширенной нижней полой вены и печеночных вен в артериальную фазу КТ и МРТ
• Отсутствие трехфазного паттерна в расширенной НПВ/печеночных венах при допплерографии

5. Диффузное поражение печени при лимфоме:
• Гепатомегалия, обусловленная диффузной опухолевой инфильтрацией
• Чаще встречается у пациентов с иммунодефицитом

г) Патология:

1. Общая характеристика:

о Вирусные гепатиты обусловлены одним из нескольких вирусных агентов:
- Вирусом гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусом Эпштейна-Барр
- Только вирусные гепатиты В и С являются хроническими:
Другие вирусы в сочетании с токсическими агентами, например, алкоголем, также могут оказывать повреждающее воздействие на печень
- У некоторых пациентов ВГВ и ВГС присутствуют одновременно (так как эти вирусы имеют аналогичные пути передачи):
Что обусловливает более тяжелое течение болезни по сравнению с гепатитом, вызванным одним типом вируса

о Гепатит А:
- Механизм передачи: фекально-оральный
- Употребление контаминированной пищи или воды-самая распространенная причина вспышек заболевания среди населения
- В США на гепатит А приходится приблизительно половина всех случаев острого вирусного гепатита

о Гепатит В:
- Парентеральный, вертикальный и половой путь передачи
- Составляет приблизительно 40% случаев острого вирусного гепатита в США:
400 миллионов людей по всему миру инфицированы вирусом гепатита В
- Менее чем у 10% инфицированных людей развивается хроническое заболевание
- Геном вируса гепатита В может играть роль онкогена:
Цирроз печени не является фактором, предрасполагающим к развитию ГЦР
- Редко рецидивирует после трансплантации с появлением противовирусной профилактики

о Гепатит С:
- Парентеральный, вертикальный, половой путь передачи:
Передается преимущественно путем внутривенных инъекций
Половой и вертикальный пути передачи менее характерны
- Составляет приблизительно 20% случаев острого вирусного гепатита в США:
Только у 10-15% инфицированных возникают симптомы острого гепатита
- У 85% инфицированных развивается хронический гепатит:
Заболевание медленно (десятилетиями) прогрессирует
- В настоящее время гепатит С является ведущей причиной цирроза печени в США:
У 1-2% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С через несколько лет развивается ГЦР
- Гепатит С может рецидивировать после трансплантации

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острый вирусный гепатит: увеличение печени, натяжение капсулы
• Хронический фульминантный гепатит: атрофия печени, абсцесс

3. Микроскопия:
• Острый вирусный гепатит:
о Нарушение упорядоченной структуры долек:
- Диффузная смешанная клеточная инфильтрация долек
о Отек гепатоцитов, возможно, также некроз
• Хронические гепатиты В и С:
о Портальное воспаление
о Разрушение пограничной пластинки, частичный некроз
о Фиброз:
- Перипортальный → распространенный (цирроз)

д) Клинические особенности:

1. Проявления вирусного гепатита:
• Наиболее типичные признаки/симптомы:
о Острый гепатит:
- Недомогание, отсутствие аппетита, лихорадка, боль, увеличение печени, желтуха
- Тошнота, рвота
- Острая печеночная недостаточность (редко)
• Лабораторные данные:
о Повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови в 5-10 раз
о Поверхностные антигены вирусов гепатита и антитела к ним в сыворотке

2. Лечение:
• Острый вирусный гепатит: иммунопрофилактика, иммуноглобулин к вирусу гепатита В, вакцинация: антивирусные препараты (например, рибавирин)
• Новые комбинации ингибиторов протеазы (симепревир) и нуклеозидных ингибиторов полимеразы (софосбувир) являются весьма перспективными в лечении пациентов с гепатитом С
• Хронический вирусный гепатит: интерфероны к ВГВ и ВГС

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Данные биопсии печени (диагностика и стадирование)
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для острого гепатита наиболее типична триада признаков:
о Гепатомегалия, перипортальный отек, отек стенки желчного пузыря

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также: