В инфекционное отделение поступил пациент с диагнозом вирусный гепатит

Обновлено: 19.04.2024

Больной Т., 25 лет. Заболел внезапно, среди полного здоровья, возвращаясь со спортивных соревнований. По приезде домой чувствовал себя хорошо, пошел принимать ванну. Через 1 час жена обнаружила больного на полу в ванной комнате без сознания. Вызвана скорая помощь, больной доставлен в инфекционную больницу с диагнозом: острое отравление.

Больной богатырского сложения. Ничем раньше не болел. Состояние крайне тяжелое, без сознания, периодически клинические судороги конечностей.

Пульс не прощупывается. Тоны сердца глухие, пульс 140—160 уд. в 1 мин., АД—40/0. Дыхание поверхностное, 40 в 1 мин.

Вопросы к задаче:

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

Эталон ответа:

Менингококковая инфекция. Менингококцемия.

Спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Бензилпенициллин 200 тыс. ЕД / кг массы тела больного в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 часа в течение 6—7 сут. Антибиотиками резерва являются левомицетинасукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Для обеспечения достаточной перфузии тканей, регидратации и дезинтоксикаци внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови. Оксигенотерапия (в том числе гипербарическая оксигенация), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости — литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

Больной С., 6 месяцев. Заболел внезапно среди ночи. Появились грубый лающий кашель, резко затрудненное дыхание, одышка, цианоз, резкое беспокойство ребенка. Температура 37,7°.

Общее состояние тяжелое из-за выраженной дыхательной недостаточности. Ребенок беспокоен, бледен, покрыт холодным потом. Дыхание свистящее, резко затруднено, до 60 в мин., цианоз лица, втяжение податливых мест грудной клетки. Частый грубый кашель, при выслушивании дыхание шумное, сухие хрипы. Тахикардия до 140 в 1 мин. Температура 37,4°.

Вопросы к задаче:

Эталон ответа:

Внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры. При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней. Паровые ингаляции, горячие ножные ванны.

Больной Ш., 45 лет, поступил в инфекционный стационар на 7-й день болезни с жалобами на снижение остроты зрения (двоение в глазах, туман, невозможность читать даже крупный шрифт), сухость во рту, мышечную слабость, затрудненное глотание. Накануне заболевания был в гостях, где ел мясной салат и консервированные грибы домашнего приготовления. Одновременно заболели в семье 4 человека.

При поступлении состояние больного тяжелое, сознание сохранено, речь нечеткая. Больной беспокоен, не глотает, выражена одышка с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз видимых слизистых оболочек и кончика носа. Отмечаются птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, голосовых связок. Пульс—180 уд. в 1 мин., слабого наполнения и напряжения. АД—80/50 мм рт. ст. В легких ослабленное везикулярное дыхание, число дыхательных экскурсий—35 в минуту. Язык сухой, густо обложен сероватым налетом. Живот вздут, мягкий, участвует в акте дыхания, безболезненный при пальпации.

Вопросы к задаче:

Эталон ответа:

Промывание желудка до чистых промывных вод, очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната. Для специфической антитоксической терапии обычно используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME — типа В и 3 тыс. ME — типа F. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания. Если тип токсина известен, назначают моновалентную антитоксическую сыворотку. С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, СКН, микрокристаллическая целлюлоза и др.), осуществляют инфузионно-дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более 4 сут), лактасол, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Показаны витамины, особенно BI и С, при необходимости назначают сердечно-сосудистые средства. Гипербарическая оксигенация.

Больная К., 66 лет, заболела остро: в 5 часов утра появились очень частые водянистый стул, обильная рвота (5 раз). В 8 часов присоединились судороги в икроножных мышцах, а в 10 часов обморочное состояние.

Вопросы к задаче:

2. Необходимые срочные лабораторные исследования?

3. Неотложная терапия?

Эталон ответа:

Бактериологический посев кала.

При поступлении состояние крайне тяжелое. Температура тела 35,2°. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом, холодные на ощупь. Выражен акроцианоз. Черты лица заострены.

Тургор кожи, тонус глазных яблок снижены. Глаза запавшие, темные круги под глазами. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, перкуторно-легочный звук. Число дыхания—36 в минуту. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный, 130 уд. в 1 мин. АД—40/20 мм рт. ст. Язык сухой, обложен густым темным налетом. Живот запавший, безболезненный. При пальпации отмечается урчание, шум плеска жидкости в мезогастрии. Печень и селезенка не увеличены. Больная отмечает, что в последние 30 мин. рвота и понос прекратились. Анурия.

Вопросы к задаче:

1. Сформулировать диагноз?

2. Указать необходимые лечебные мероприятия?

Эталон ответа:

Вопросы к задаче:

1. Предполагаемый диагноз?

2. Основные направления лечебных мероприятий?

Эталон ответа:

Острый вирусный гепатит В. Печёночная кома.

2. Купирование психомоторного возбуждения осуществляют натрия оксибутиратом (20% раствор по 10—20 мл внутривенно, медленно), который можно сочетать с внутримышечным введением седуксена (0,5% раствор — 2 мл). Необходимы промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. Этой же цели служит пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов. Суточная доза глюкокортикостероидов — не менее 180—240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально, Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей, протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом инфузионной терапии является свежезамороженная плазма, которую следует применять при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочно-кишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5% раствор эпсилонаминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, контрикал по 100—200 тыс. ЕД или гордокс по 800—1200 ЕД через каждые 3—4 ч). Для устранения гипоксии и отека-набухания головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/ч. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения (по 2—3 сеанса в сутки) может предупредить развитие комы. Использование средств коррекции КОС и электролитного баланса осуществляют под соответствующим контролем. Из специальных методов лечения могут быть использованы различные варианты экстракорпоральной детоксикации с учетом коагулопатии, операция замещения крови.

Больная К., 24 лет, инженер, живет в Узбекистане. Заболела 7.10, когда с ознобом температура повысилась до 39,8°. Беспокоили головная боль, мышечные боли в нижних конечностях и пояснице. С первых часов заболевания больная производила впечатление тяжелобольной. Она была крайне вяла, адинамична, стонала из-за сильной мышечной боли. Пульс отставал от температуры тела. Вскоре появились частые позывы на стул, при этом выделилось небольшое количество слизи с кровью. К концу первых суток заболевания сыпь и крупные геморрагии размером ЗХ 4 см. 8.10 была повторная рвота и обильное кишечное кровотечение. 9.10 состояние больной крайне тяжелое. На коже туловища и конечностей масса геморрагической сыпи разного размера. Несмотря на активную гемостатическую терапию, повторялась кровавая рвота, продолжалось кишечное кровотечение, присоединилось носовое и маточное кровотечение, больная скончалась.

Вопросы к задаче:

1. Сформулируйте предположительный диагноз

2. Определите терапевтическую тактику?

Эталон ответа:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуют постельный режим до 3—4 нед (при тяжелых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигоурическом периоде назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в течение 3—5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000—100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Состояние тяжелое, вял, бледен, температура 37,3°. Пульс—100 уд. в 1 мин. среднего наполнения. АД—80/50 мм рт. ст. Язык сухой, живот мягкий, безболезненный. Больному назначено: 300 мл 10% глюкозы, 300 полиглюкина, 300,0 р-ра Рингера, 60 мг преднизолона, сульфокамфокаин. Повторно врачом не осматривался. Около 9 часов утра больной пошел в туалет, где упал и потерял сознание.

Вопросы к задаче:

2. Дополнительные исследования для подтверждения диагноза?

Эталон ответа:

Бактериологический посев кала.

Больной И., 39 лет, поступил в клинику 10.11.89 г. на 2-й день болезни с диагнозом ОРВИ.

Заболел остро 9.11—после озноба температура повысилась до 39°, появились сильная головная боль, боли в мышцах спины и поясницы, светобоязнь. Катаральных явлений не было. Госпитализирован в связи с тяжестью состояния.

При поступлении: состояние больного тяжелое, вял, адинамичен, отмечается гиперемия лица, шеи и верхних отделов грудной клетки, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы век и слизистой зева. Температура на 3-й день болезни в пределах 40,2—40,5°. С 3-го дня заболевания нарушение зрения в виде ощущения сетки перед глазами и расплывчатости окружающих предметов. На боковой поверхности грудной клетки элемент мелкой геморрагической сыпи в виде полос, симптом щипка положительный. Относительная брадикардия, гипотония. К 6-му дню болезни температура критически снизилась до нормы, однако состояние больного еще более ухудшилось: появились сильные боли в подложечной области и пояснице, неукротимая рвота, (в рвотных массах—примесь крови), положительный симптом Пастернацкого, развились симптомы острой почечной недостаточности (олигоанурия, альбуминурия до 3,0 г/л, микрогематурия, цилиндриурия, содержание мочевины в крови—28,0 ммоль/л, креатинина— 0,468 ммоль/л).

Выздоровление больного наступило лишь после проведения гемодиализа в почечном центре.

Из эпиданамнеза установлено, что осенью текущего года больной неоднократно выезжал к родственникам в деревню, оказывал им помощь в различных сельскохозяйственных работах. В жилых и хозяйственных постройках наблюдалось много мышевидных грызунов.

Вопросы к задаче:

Эталон ответа:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Больная К., 26 лет, заболела остро в 5 час. утра, когда появились урчание в животе, жидкий водянистый стул до 20 раз, рвота 5 раз. Усилилась слабость, появились судороги икроножных мышц.

За день до заболевания вернулась из туристической поездки в Индию.

Индекс гематокрита 0,71, относительная плотность плазмы 1,033, рН—7,55, рС0₂—35 мм рт. ст., В—27 мэкв/л, ВВ—55 мэкв/л,BE— 4 мэкв/л.

Вопросы к задаче:

2. Обследование для подтверждения диагноза?

Эталон ответа:

Бактериологический посев кала.

Больной П., 60 лет, доставлен на 6-й день заболевания с жалобами на выраженную слабость, тошноту, рвоту (2—3 раза в сутки), схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул зеленого цвета до 15 раз, судороги икроножных мышц, лихорадку.

Заболевание ни с чем не связывает. Накануне пил сырые яйца, купленные на рынке.

Заболел остро, озноб, температура до 38,5°, слабость. Одновременно появились тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий водянистый стул, вначале 7—8 раз, а в последующие дни до 10—15 раз менее обильный. Все дни высоко лихорадит, слабость, головная боль. В последние дни не мочился, появились судороги кистей рук, икроножных мышц. К врачу не обращался, ничем не лечился.

При поступлении состояние больного тяжелое. Тургор тканей снижен. Цианоз конечностей, мочек ушей, слизистой губ. Слизистая рта, язык сухой. Осиплость голоса. Тоны сердца ритмичные, глухие 150 уд. в 1 мин. АД—80/40 мм рт. ст. В легких—хрипов нет. Частота дыханий 28 в 1 мин. Живот мягкий, не вздут, отмечается болезненность по ходу толстого кишечника. Менингеальных знаков нет.

Общий анализ крови: эритроциты—5,4; гемоглобин—167; цветной показатель—0,7; лейкоциты—5,8 • l0 9 /л; п—11; с—74; лимфоциты—14; м—1; СОЭ—23 мм/ч.

Мочевина — 22,6 ммоль/л, креатинин—0,54, К+—3,04 ммоль/л, а—148,7 ммоль/л.

Вопросы к задаче:

2. Обследование для подтверждения диагноза?

Эталон ответа:

Бактериологический посев кала.

Больная Д., 17 лет, доставлена в инфекционную больницу без сознания. Со слов матери больна сутки. Заболела остро, поднялась температура до 39°, беспокоили головная боль, слабость. После жаропонижающих температура снизилась до 37,5°, однако затем поднялась до 40,5°, больная стала неадекватна, перестала отвечать на вопросы, через несколько минут появились судороги, была 5 раз рвота. Вызвана скорая помощь, и больная доставлена в стационар.

В семье все здоровы. Контакт с инфекционными больными отрицает. Накануне заболевания была на дне рождения.

Состояние тяжелое. Без сознания. Бледна. Сыпи нет. Катаральные явления отсутствуют. Частота дыхания 20 в 1 мин. В легких—дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, пульс 120 в 1 мин. АД—100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, доступен пальпации во всех отделах. Сигма несколько спазмирована, урчание. Симптом Кернига положителен с обеих сторон.

Произведена люмбальная пункция: жидкость вытекала частыми каплями, прозрачная, бесцветная. Цитоз 8/3, белок 0,1 г/л. Реакция Панди (—), глюкоза 3,47 мкмоль/л.

Биохимический анализ крови: мочевина—6,24 ммоль/л; сахар—4,8 ммоль/л,

Общий анализ крови: лейкоциты—10,0 • 10 9 / л; ю—2%; п—42%; с— 38%; л—10%; м—8%; СОЭ—20 мм/час.

Вопросы к задаче:

Эталон ответа:

Менингококковая инфекция. Менингоэнцефалит.

Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И. Покровский [и др.]. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2004. – 816 с.

Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Е.П. Шувалова. – М.: Медицина, 2005. – 655 с.

Руководство по инфекционным болезням [Текст]: учебник / Ю.В. Лобзин [и др.]. – СПб.: Фолиант, 2003. – 1040 с.

Эпидемиология и инфекционные болезни [Текст]: учебное пособие / В.К. Макаров, Н.А. Гришкина. – Тверь, 2008. – 367 с.

Неотложная помощь при угрожающих жизни состояниях [Текст]: методические рекомендации для врачей / В.С. Волков [и др.]. – Тверь, 2006. – 64 с.

Неотложные состояния в клинике внутренних и нервных болезней [Текст]: учебное пособие / В.А. Шабанов, А.В. Густов. – Нижний Новгород, 2004. – 108 с.

1. Больной 40 лет, скотник по профессии, жалуется на утомляемость, раздражительность, небольшие ознобы несколько раз в сутки, поты, боли в суставах (локтевых, тазобедренных). Ухудшение самочувствия развилось постепенно, 3 – 4 недели назад. К врачу не обращался. При осмотре Т – 37,5 . Кожа влажная, без сыпи. Шейные, подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы мелкие (0,5 – 1,0 см), умерено болезненные. Пульс 96 в мин. Печень на 2 см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Диагноз? Методы подтверждения?

Бруцеллез. Воможно в стадии рецидива, необходимо уточнить болел ли ранее( предполагаю рецидив так как поражение опорно двигательного аппарата более характерно для рецидива, чем для острого течения).

Аллергич пробы Бюрне, серология РРА-реакция Райта,РнГА.

2. Больной 21 года живет в общежитии. Заболел остро: появился озноб, боли схваткообразного характера по всему животу, больше слева, головная боль, исчез аппетит. Стул в 1-й день 7 раз, последние порции со слизью. На следующий день резкая слабость, стул 15 раз, почти бескаловый, скудный, в виде слизисто-гнойного комка с прожилками крови. При осмотре состояние средней тяжести, бледен. Т – 38,3 . Пульс 92 в мин. В легких изменений не выявлено. Язык влажный. Живот мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. Диагноз и его обоснование? План обследования и лечения?

Дизентерия острая, колитическая форма, средней степени тяжести.

Лечение: диета № 4, фуразолидон 0,1 г 4 р в д 2-5 сут, фторхинолоны ципрофлоксацин 500 мг 2 р в сут 5-7 дн, в/в солевые растворы + 5% ГЛЮ до 1 л в сутки, энтеросорбенты, эубиотики(бификол), спазмоллитики(папаверин).

средней трети правой голени гиперемия с цианотичным оттенком, более яркая в центре, при пальпации резкая болезненность, Т – 38 . Согласны ли Вы с диагнозом? Дифференциальный диагноз?

Возможно флегмона (цианоз,отек,резкая болезненность). Для рожи более характерно яркая гиперемия , определение по переферии восполительного валика.

Диф диагноз: эритема, дерматиты, экзема, абсцессы, тромбофлебит поверхостных вен, аллергические дерматиты.

4. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики ВИЧ-инфекции?

Длительная лихорадка неясного генеза больше 1 месяца

Неясная диарея более 1 мес

Затяжные рецидивирующие воспалительные заболевания. у/п микрофлора, грибковые

По эпид показаниям : наркоманы,геи,проститутки и пр

лабораторно-1 этап ИФА если 2 +,то 2й этапиммунный блотинг-если он + то диагноз подтвержден.

Характерно снижение температуры на фоне поясничных болей и наступления олигоанурии. Типичны снижение относительной плотности мочи до 1,010 и менее, массивная протеинурия, цилиндрурия, гематурия. Повышается уровень остаточного азота и креатинина крови, нередко развивается клиническая картина азотемической уремии с эклампсией, нейротоксическими и гастроэнтероколитическими явлениями. В наиболее тяжелых случаях выражена реальная гипертония. Электролитные нарушения выражаются в гиперкалиемии, гипонатриемии и гипохлоремии. Характерны клеточная дегидратация и метаболический ацидоз. Углубление нарушений гомеостаза также может привести к развитию отека мозга и легких, сердечной недостаточности и кровотечениям. Период олигоанурии может затянуться до 10—15 дней, после чего при благоприятном исходе повышается диурез, затем снижается азотемия и наступает длительная полиурическая фаза ГЛПС

1. Противовирусная терапия рибаверином по 200мг 4 р в сут на 5 дн

2. Патогенетич тер: рассчитаываем объем жидкости

Если анурия и Т норм,то не более 500 мл жидкости вводить

3. Если анурия и Т высокая,то на каждый градус + 500 мл

4. Если олигурия ,то также как при анурии + 5оо мл

5. 5% глюкоза + бикарбонат натрия+ 0.25% новокаин,

6. реамберин,лазикс до 80 мг,40 % глюкоза 10 мл+ 12 ед инсулина, реополиглюкин,гкс парентерально, этамзилат натрия, или гемодиализ.

Форсированный диурез, если нормальное давление и олигурия.

Экзаменационный билет № 10

Аденовирусная инфекция ОРВИ

диффдиагноз с гриппом,легкая степень тяжести. диф диагноз с фоллик ангиной,температура выше,интоксикации больше,гиперемии почти нет.посев и зротоглатки,серорлогия.

Лечение,противовирусное тамифлю по 75 мг 2 р в день 4-5 дн (в первые дни),местно:гриппферон 2 капли кажд 1,5 часа,обильное питье,патогенетическое – десенсибилизация,реамберин,глюкоза 5 %,солевые растворы,фуросемид,скорутин,НПВС кроме аспирина

2. Больной 42 лет обратился к врачу поликлиники с жалобами на слабость, головную боль, плохой сон, снижение аппетита, тошноту, боль в правом подреберье, горечь во рту. Боли в правом подреберье в течение последних 5 лет. Лечился от холецистита. В эпиданамнезе указания на употребление в пищу малосольной вяленой и мороженой рыбы в последние годы. Ваш предположительный диагноз? Как его подтвердить? Представляет ли больной непосредственную опасность заражения для окружающих?

Описторхоз в поздней фазе.

Обнаружение яиц О.фелинеус в каловых массах и дуоденальном содержимом.

Опасности для окружающих не представляет.

Эпидемиолог заболевание связано с травматизмом.( даже небольшие ранки): хожение босиком, уколы острыми предметами, занозы. + ожоги и отморожения, у рожениц в случае нарушений правил асептики, у новорожденных.

Клинически: возможны явления продромы, тризм жевательных мышц, сардоническая улыбка, спазм гладких мышц глотки, ригидность распространяется в нисходящем порядке. Возможно развитие судорог.

Лечение: противостолб сыворотка 100000-150000 МЕ, полноценное парентер питание,противосудорожные-фенобарбитал 15-20 мг,жаропронижающие,а\б шир спектра

4. У больного с желтухой результаты биохимического анализа крови: общее содержание билирубина 215 мкмоль/л, свободного – 105, связанного – 110, АлАТ – 4,9 ммоль/л.ч. Оцените результат. Тип желтухи? Для каких заболеваний наиболее характерны такие показатели?

Повышение общего билирубина ( норма 13 )в крови за счет повышения обеих фракций, повыщение алат( норма 1,9) , делаем вывод о печеночном типе желтухи. Характерно для вирусных гепатитов.

5. Назначьте лечение больному с тяжелой формой холеры, гиповолемическим шоком II – III степени. Исходная масса больного 70 кг.

Объем потерь примерно 7-8 %- 4,5 литра при первичной регидротации

Используем растворы 5NaCl:4KCl:1NaHCO3(трисоль, хласоль, квартосоль) подогретые до 37-40С в периферические вены

Регидратация в 2 этапа:

1)Первичная(до выведения из шока) 100-120 мл/мин признаки выведения – появление диуреза

2Поддерживающая регитратация – введение растворов равных потереиспражнения+рвота+моча+1л(дыхание и пот) при отс рвоты – можно перорально.

Если в течении 6-12ч объем мочи борльше обЪема испражнений – можно прекращать в/в введение

Полное прекращение регидратации при появлении оформленного стула

Экзаменационный билет № 11

Гепатит А, преджелтушный период, легкая степень тяжести. Возраст больного 12 лет, преджелтушный период до 7-8 дня, диспептический синдром(снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье), астеновегетативный синдром(слабость).Объективно гепатомегалия. Подтверждение диагноза: выявление в сыворотке крови анти-HAV Ig M.

Лабораторная диагностика: Неспецифическая биохимическая диагностика печеночной недостаточности: синдром цитолиза гепатоцитов: повышенны АлАТ , АсАТ, фруктоза-1,6- альдолаза,урокиназа; синдром нарушения билирубинового обмена: повышены ЩФ, общий билирубин, прямой билирубин; синдром мезенхимальных воспалительных реакций: повышена тимоловая проба, понижена сулемовая проба; ОАК; печеночный профиль мочи; анализ кала на стеркобилин; УЗИ печени и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика: 1) др. вирусные гепатиты: гепатит В: чаще болеют взрослые, гемоконтактный механизм передачи и естественные пути, преджелтушный период 7-14 дней, инкубационный период 2-6 месяца,характерны диспептический и артралгический синдромы, обнаружение HBsAg, анти-HBe Ig M в сыворотке крови; 2) опухоль панкреатодуоденальной зоныУЗИ,желтуха возникает очень медленно,нет печеночной интоксикации; калькулезный холецистит- колика,ОАК-лейкоцитоз; 3)гемолитические анемии-ОАК (анемия, ретикулоцитоз); 4) лекарственный и алкогольный гепатиты (анамнез) ; 5) гепатиты при др. инфекциях(лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз,малярия)-др. признаки более выражены,желтуха не единственный признак.

2. У больного 32 лет через месяц после возвращения из командировки в Кампучию появилось послабление стула, нерезкие боли в животе. В начале стул до 4 – 6 раз, жидкий, со слизью. Самочувствие оставалось хорошим. В последующие дни стул до 10 раз, в кале много стекловидной слизи, которая иногда была равномерно окрашена кровью, усилились боли в животе. Отмечено некоторое похудание. Небольшое увеличение печени. Диагноз? Методы диагностики? Лечение?

1. Амебиаз(эпиданамнез, в кале стекловидная слизь с примесью крови-колит, похудание, гепатомегалия).Диагностика: копрограмма, эндоскопия, исследование мазков. Лечение: метронидазол 30 мг/кг в течение 5-10 сут, дигестал по 1–3 драже 3 раза в сут.

3. Больной 20 лет наблюдается врачом поликлиники по поводу ОРЗ. Какие нозологические формы входят в эту группу? Критерии

Нозологические формы ОРЗ: 1)энтеровирусная инф.; 2)аденовирусная инф.; 3)парагрипп; 4)риновирусная инф.

Энтеровирусная инф.: субфебрильная лихорадка, герпетичекая ангина(пузырьки видны на дужках миндалин), гастроинтестинальный синдром (тошнота, рвота, понос), симптомы менингита, гепатоспленомегалия, миалгия в области шеи, продолжительность: 10-15 дней.

Аденовирусная инф.: генерализованная лимфаденопатия(преимущественно верхние грудные),фарингоконъюнктивальная лихорадка-гнойный конъюнктивит,темп. Может доходить до высоких цифр, волнообразный характер, тонзиллярный синдромналет на миндалинах, м.б. гастроинтестинальный синдром; течет долго и переходит на нижележащие органы дыхательных путей.

Парагрипп: лихорадка субфебрильная (3737.5 С), лающий кашель(фарингит), ларингит, ринита нет вообще, сухой непродуктивный кашель, легкая утомляемость, незначительная слабость.

Риновирусная инф.: профузная ринорея со слизистым отделяемым, гиперемия крыльев носа и шелушение кожи в преддверии носа, умеренная интоксикация.

4. У больного с шейным лимфаденитом внутрикожная проба с тулярином через 24 часа дала отек и гиперемию размером 1,5 х 1,5 см. Оцените результаты исследования?

+ проба-наличие гиперчувствительности к белку.

5. Больная 40 лет поступила в инфекционное отделение на 2-й день болезни в тяжелом состоянии. В начале болезни наблюдалось затруднение дыхания и глотания, повторная рвота, сухость во рту, диплопия. Несколькими врачами были высказаны предположения об истерии, ларингоспазме, астматическом состоянии. При поступлении сознание сохранено, беспокойство, поперхивание при глотании. Одышка. Быстро нарастали признаки дыхательной недостаточности, дыхание стало поверхностным. Отмечались мидриаз, парез мягкого неба, голосовых связок. Диагноз? Как его подтвердить? Неотложная

Ботулизм, тяжелая форма. Клиника: ОДН-парез диафрагмальной мышцы (тяжелая форма), поперхивание при глотании(фагоплегия), сухость во рту, парез мягкого неба и голосовых связок(фоноплегия), мидриаз, диплопия (офтальмоплегия) . Выяснить пищевой анамнез. Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его

удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания - интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации – трахеостомия.

Экзаменационный билет № 12

1. Больная 28 лет в течение 6 лет работала дояркой. Заболевание началось с периодических ноющих болей в крупных суставах, в кистях рук, утомляемости. Весной и осенью наступало ухудшение. Через год появились головные боли и повышенная потливость, был самопроизвольный выкидыш. Температура субфебрильная. Реакция Райта – 1: 800, проба Бюрне - гиперемия 4 х 5 см. Диагноз (полная формулировка с указанием формы)? Основные направления терапии?

Хронически активный бруцеллез(начало: периодические ноющие боли в крупных суставах, в кистях рук, утомляемость, через год появились головные боли и повышенная потливость, был самопроизвольный выкидыш, температура субфебрильная). Госпитализация по клиническим показаниям. Лечение: доксициклин по 0,1 г. 2 раза в день в течение 6 нед. в сочетании со стрептомицином по 1 г. 1 раз в день в/м в течение 2 нед. или ко-тримоксазол по 6 таблеток в сутки с рифампицином по 0,9 г. в сутки в течение 4 нед. НПВС. ГКС: преднизалон по 40-60 мг. в сутки в течение 2-3 нед. Физиотерапия(массаж, ЛФК, УЗ). Вакцинотерапия. Прогноз благоприятный.

2. Больной 62 лет длительно находился на лечении в гематологическом отделении по поводу хронического лимфолейкоза. Через 3 месяца после последней госпитализации усилилась слабость, отмечено появление желтухи. Печень пальпируется на 3 см ниже реберной дуги, безболезненная. Селезенка увеличена на 4 см, плотная. Дифференциальный диагноз? Необходимые лабораторные

исследования (их перечень и нормальные показатели)?

Дифференциальный диагноз: 1) вирусные гепатиты; 2) цитомегаловирусная инф.; 3) инф. мононуклеоз. При инфекционном мононуклеозе у пожилых лимфоузлы, печень и селезенка увеличиваются незначительно. Отличить его от ХЛЛ помогают лихорадка, повышение активности печеночных ферментов и серологические исследования; 4) бруцеллез; 5) брюшной

тиф, паратифы; 6) спленэктомия в анамнезе; 7) аутоиммунные заболевания; 8) аллергия; 9) тиреотоксикоз; 10) надпочениковая недостаточность. Необходимым критерием диагноза хронического лимфоцитарного лейкоза является повышение абсолютного числа В- лимфоцитов в крови до или более 5×10 в9/л. Гемоглобин ≤ 100 г/л и/или тромбоциты ≤ 100х10 в9/л.(?).

3. В травмпункт обратилась женщина 35 лет, укушенная в правую ногу неизвестной собакой (одиночный укус в области голеностопного сустава). Какие требуется провести мероприятия в отношении

Введение антирабической сыворотки в толщу дельтовидной мышцы в дозе 5 мл. Раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края раны обрабатывают 70 % спиртом или 5 % настойкой йода. НПВС, седативные преп., антипиретики. Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах.

4. В приемное отделение инфекционной больницы поступил больной на 7-й день болезни. Заподозрена ГЛПС, острая почечная недостаточность. Какие клинико-лабораторные данные позволяют

5. Больной 30 лет. Заболевание началось с недомогания, головной боли, температура в первый день 38 . Лечился амбулаторно по поводу ОРЗ. Температура сохранялась на высоких цифрах, состояние не улучшилось. На 7-й день направлен в инфекционную больницу по поводу неясной лихорадки. При поступлении состояние средней тяжести. Т – 39 . Живот вздут, мягкий, чувствительный при пальпации. Увеличены печень и селезенка. На 11-й день болезни температура внезапно снизилась до 36 . Вскоре больной резко побледнел, на лбу выступил пот, черты заострились. Пульс 120 в мин. АД 80/50 мм рт ст. Ваш диагноз? Что случилось с больным? Неотложная терапия? Ошибки

в тактике врача поликлиники?

ИТШ субкомпенсированная стадия (?). Недостаточно данных для постановления диагноза ОРЗ, возможно был изначально грипп. Ошибки врача поликлиники: не собран анамнез, недостаточно жалоб, не был проведен объективный осмотр больного, осмотр зева и других органов и систем, не взята кровь на стерильность, нужно было назначить больному 2 –й визит: 1-й визит-назначить лечение, 2-й визит-после 3 дня проверить адекватность проведенной терапии, если температура увеличилась, значит присоединилось бактериальное осложнение, назначить доп. обследование и оценить возможность госпитализации. Неотложная терапия: АБ-тер., дезинтокс.тер.-введение коллоидов и кристаллоидов, ГКС п/е, борьба с гемор. синдр.(контрикал), допамин, диуретики(маннитол, мочевина).

Экзаменационный билет № 13

1. Патогенез сепсиса.

Патогенез сепсиса: микротравмы в слиз.об. и коже (иммунодефицитные состояния)- >образование первичного очага инф. в месте внедрения возбудителя->местное воспаление-> незавершенный фагоцитоз->бактериемия (лихорадка, интоксикация)->действие цитокинов ,IL и т.д.->экзотоксинемия(пониж. АД, тахикардия) ->компенсированный сосудистый спазм- >ишемия внутренних органов->ангиопарез->формирование микротромбов и сладжей- >полиорганная недостаточность->бактерии проникают через тканевые барьеры и образуются вторичные очаги инф.

2. Больная 27 лет поступила в инфекционную больницу рано утром. Доставлена машиной скорой медицинской помощи с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Заболела ночью – появился жидкий водянистый стул, обильный, быстро приобрел вид рисового отвара. Присоединилась повторная рвота. Температура не повышалась. Нарастала слабость, появились судороги икроножных мышц. Пульс 120 в мин, АД 60/40 мм рт ст. Какие детали эпиданамнеза требуют уточнения? Диагноз и дифференциальный диагноз? Лабораторная

диагностика? Программа терапии?

Уточнить, не находился ли больной в контакте с больным диареей, пребывание в странах неблагополучных по диарее, употребление воды из открытых водоемов, употребление сырого молока.

Холера средне-тяжелой степени тяжести.ИТШ II-III степени.

Дифференциальная диагностика : ПТИ, сальмонеллез гастроэнтеритическая форма, дизентерия гастроэнтеритическая форма, отравление грибами, амебиаз, вирусный гастроэнтерит.

При сальмонеллезе гастроэнтеритической форме – озноб, лихорадка, интоксикационный синдром, затем тошнота и рвота, потом появление диареи в виде болотной тины, нехарактерны тенезмы и спазмы сигмовидной кишки.

При дизентерии гастроэнтероколитической форме – озноб, лихорадка, интоксикационный синдром, тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, диарея с наличием слизи и крови, бескаловый характер стула в виде ректального плевка, тенезмы, спазм сигмовидной кишки, ректальные боли.

ПТИ - интенсивные боли в животе, чаще в эпигастрии; заболевания начинаются чаще с тошноты и рвоты, приносящей облегчение, а затем присоединяется понос со зловонными испражнениями. Через несколько часов или с самого начала болезни повышается температура.

Вирусный гастроэнтерит – чаще болеют дети, профессиональный анамнез, быстрое начало с высокой температуры, боли внизу живота, стул жидкий желтого цвета.

Лабораторная диагностика: бактериоскопическое исследование испражнений или рвотных масс по Граму - холерные вибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб, бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря)- посевы на однопептонную 1% водяную среду. ИФА. ПЦР.Реакция

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: