В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме

Обновлено: 12.05.2024

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Что провоцирует / Причины Сибирской язвы:

Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим антигеном, антитела к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя определяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или факторов: отёчного, защитного антигена (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С.

Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимум рН 7,2-7,6. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве - десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь через 12-15 мин, при 110 °С - через 5-10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибирской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опасность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать источником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма передачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и невозможного среди людей.

Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена повсеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в регионах с развитым животноводством. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет летне-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения групповых заболеваний - несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясопродуктов.

Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возраста, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хранением, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.

Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве средства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью 2001 г.

Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы:

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве развиваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.

Симптомы Сибирской язвы:

По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).

С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.

Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.

Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.

Диагностика Сибирской язвы:

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии.

Лабораторная диагностика
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Лечение Сибирской язвы:

Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12-24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7-8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях - ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.

Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40-80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90-120 мг преднизолона.

Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе инфекционно-токсический шок, проводят по общепринятым методикам.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.

Профилактика Сибирской язвы:

Эпидемиологический надзор направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.

Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.

Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

1101. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

1. HBs антиген
2. Анти НВсог класса М
3. НВе антиген
4. Анти HBs
5. Анти НВе

1. Степени гипербилирубинемии
2. Выраженности общей интоксикации
3. Геморрагического синдрома
4. Повышения тимоловой реакции
5. Снижения протромбинового индекса

1. Общая слабость, вялость, адинамия
2. Снижение аппетита, тошнота, рвота
3. Головная боль, головокружение, нарушение сна
4. Тахикардия, геморрагические проявления
5. Все перечисленное

1104. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

1. Кровоточивости десен
2. Гипоальбуминемии
3. Носовых кровотечений
4. Микрогематурии
5. Маточных кровотечений

1105. . В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

1. Нейтрофилеза
2. Лейкопении
3. СОЭ в пределах нормы
4. Плазматической реакции
5. Относительного лимфоцитоза

1. Кортикостероиды
2. Иммуномодуляторы
3. Противовирусные препараты
4. Цитостатики
5. Антибиотики

1107. При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

1. Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
2. Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
3. Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
4. Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
5. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки

1. Парентеральной передачи инфекции
2. Возможности естественного пути передачи вируса
3. Вирус может размножаться самостоятельно
4. Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
5. Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена

1109. Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

1. От 2 до 4 недель
2. От 5 до 6 недель
3. От 1,5 до 6 месяцев
4. От 7 до 12 месяцев
5. Более 12 месяцев

1. Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в крупныхсуставах
2. Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
3. Характерна высокая температура и боли в области печени
4. Чаще, чем при вирусном гепатите В
5. Все перечисленное

1. Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
2. Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
3. Усиление болей в области печени
4. Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
5. Все перечисленное

1. Выявление в крови HBs антигена
2. Выявление в крови НВе антигена
3. Тяжелое течение заболевания
4. Двухфазное течение болезни с клинико - ферментативными обострениями на 15 - 32 день от начала желтухи
5. Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов

1113. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

1. Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
2. Астеновегетативные и диспепсические симптомы
3. Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
4. Артралгия, различные проявления отечно - асцитического синдрома
5. Все перечисленное

1114. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

1. Выраженная интоксикация
2. Отечно - асцитический синдром
3. Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
4. Выраженная спленомегалия
5. Все перечисленные

1. Многоволнового характера болезни с обострениями
2. Меньшей интенсивности желтухи
3. В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 - 2дней
4. Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
5. Клинико - ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д

1. Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
2. В основном болеют взрослые 20 - 35 лет
3. Передается водным путем
4. Характеризуется эпидемическим распространением
5. Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у беременных женщин

1. Лихорадка
2. Слабость, снижение аппетита
3. Боли в правом подреберье и эпигастральной области
4. Артралгии
5. Сыпь

1. После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
2. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
3. Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
4. Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
5. Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации

1. HBs антиген
2. HDV-РНК
3. Анти - дельта класса М и G
4. Дельта - антиген в печени
5. Все перечисленное

1. Относится к семейству Flaviviridae
2. Содержит однонитевую РНК
3. Существуют разные генотипы HCV
4. Образует разные субтипы мутантов
5. Все перечисленное

1. Анти HCV класса М
2. Анти HCV класса G
3. Aнти HCV NS4
4. Нарастание содержания HCV - РНК
5. Все перечисленное

1. Интерферон
2. Ацикловир
3. Фоскарнет
4. Азидотимидин
5. Цитостатики

1. Противовирусную терапию
2. Применение кортикостероидных препаратов
3. Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
4. Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
5. Применение гепатопротекторов

1. Холецистита
2. Токсикозов беременных
3. Холестатического гепатоза
4. Острого жирового гепатоза
5. Абсцедирования печени

1126. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

1. Носит рецидивирующий характер
2. Клинически протекает как фульминантный гепатит
3. Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
4. Печень обычно не увеличена
5. Летальность составляет 80 - 85 %

1. Герпетической инфекции
2. Инфекционного мононуклеоза
3. Гриппа
4. Цитомегаловирусной инфекции
5. Энтеровирусной инфекции

1. Лептоспироза
2. Псевдотуберкулеза
3. Иерсиниоза
4. Дизентерии
5. Бруцеллеза

1. Амебиазе
2. Токсоплазмозе
3. Малярии
4. Лейшманиозе
5. Всех перечисленных протозойных инфекциях

1. Эхинококкозе
2. Фасциолезе
3. Описторхозе
4. Шистосомозах
5. Всех перечисленных гельминтозах

1. Наличия длительного преджелтушного периода
2. Слабости, повышения температуры тела
3. Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
4. Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
5. Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии

1. Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
2. Производные фенотиазина (аминозин)
3. Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
4. Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
5. Все перечисленные

1133. Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно - кишечного тракта:

1. Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
2. Портальная бактериемия
3. Нарушение питания, нарушение желчевыделения
4. Изменения печеночной гемодинамики
5. Все перечисленное

1134. Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

1. Цирроз печени
2. Амилоидоз, гемохроматоз печени
3. Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
4. Гепатоцеребральная дистрофия
5. Синдром Бадда - Киари

1. Гемобластозов
2. Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
3. Эритремии
4. Апластической анемии
5. Лимфогранулематоза

1136. К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

277. Независимо от клинической формы чумы для начального периода характерно: 1)потрясающий озноб, температура 39-40оС 2)мучительная головная боль 3)шатающаяся походка, невнятная речь 4)бессонница, мышечные боли, тошнота, рвота

1. Верно 1),2), 3)
2. Верно 1),3)
3. Верно 2),4)
4. Верно 4)
5. Верно 1),2), 3), 4)

1. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
2. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
3. Сглаженность контуров бубона
4. Вынужденное положение больных
5. Развитие лимфангоита

1. Септицемия
2. Пневмония
3. Менингит
4. Флегмона
5. Рожистое воспаление

1. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
2. Быстрое поражение сосудов
3. Наличия потрясающих ознобов без понижения температуры
4. Образование множественных очагов инфекции
5. Отек мозга

1. Наличие режущих болей в груди, одышка
2. Кашель с пенистой кровавой мокротой
3. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
4. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
5. Нарастание легочно-сосудистой недостаточности

1. Пунктат из бубона
2. Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
3. Мокрота, слизь из зева
4. Кровь, секционный материал
5. Все перечисленное

1. Серологические реакции
2. Люминесцентно-серологический метод
3. Биологическую пробу
4. Бактериоскопический метод

1. Протекает более легко по типу мелкоочаговой пневмонии, бронхоаденита
2. Имеет благоприятный прогноз
3. Не сопровождается развитием токсико-инфекционного шока
4. Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, кавери
5. Все ответы правильные

1. Стрептомицин
2. Тетрациклины
3. Левомицетин
4. Гентамицин
5. Все перечисленное

1. Кристаллоидные и коллоидные растворы
2. Стероидные гормоны
3. Сердечно-сосудистые препараты
4. Все перечисленное

1. Заражения лиц, работающих с зараженным материалом или подозрительным на зараженность чумой материалом
2. Заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах
3. Завоз чумы на территорию страны из-за рубежа
4. Все перечисленное

1. острое лихорадочное начало болезни
2. безболезненность увеличенных лимфатических узлов
3. выраженные признаки периаденита в области бубона
4. гиперемия кожи над пораженными лимфатическими узлами
5. быстрое проявление флюктуации в области бубона

1. пенициллин
2. тетрациклин
3. стрептомицин
4. бисептол

1. степных грызунов
2. крыс
3. копытных животных
4. комаров

1. быстрого нагноения и вскрытия бубона
2. субфебрильной температурной реакции
3. четкой отграниченности бубона от окружающих тканей
4. малой болезненности области бубона

1. Трансмиссивного
2. Контактного
3. Парентерального
4. Алиментарного
5. Воздушно - капельного

1. Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
2. Заболеваемость имеет сезонный характер
3. Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
4. Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
5. К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению

1. Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
2. Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
3. Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
4. Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
5. Все перечисленное

1. Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
2. Геморрагическая септицемия
3. Наличие токсических лимфаденитов
4. Токсико - инфекционный шок
5. Водно - электролитные нарушения

1. Воздушно - капельного пути заражения
2. Геморрагической септицемии
3. Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
4. Наличие фибринозного или фибринозно - геморрагического плеврита
5. При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается

1. Кожную
2. Бубонную
3. Легочную
4. Септическую
5. Все перечисленное

1. Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
2. Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
3. Образование фликтены
4. Выраженная гиперестезия
5. Развитие лимфангоита

1. Нет стекловидного стека подлежащих тканей
2. Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черного струпа
3. Определяется резкая болезненность при пальпации
4. Содержимое пустулы кровянисто - гнойное с обилием возбудителя чумы
5. Все ответы правильные

1. Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
2. Наличие периаденита, болезненного при пальпации
3. Сглаженность контуров бубона
4. Вынужденное положение больных
5. Развитие лимфангоита

1. Септицемия
2. Пневмония
3. Менингит
4. Флегмона
5. Рожистое воспаление

1. Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
2. Быстрое поражение сосудов
3. Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
4. Образование множественных очагов инфекции
5. Отек мозга

1. Наличие режущих болей в груди, одышка
2. Кашель с пенистой кровавой мокротой
3. Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
4. Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
5. Нарастание легочно - сосудистой недостаточности

1. Пунктат из бубона
2. Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
3. Мокрота, слизь из зева
4. Кровь, секционный материал
5. Все перечисленное

1. Серологические реакции
2. Люминесцентно - серологический метод
3. Биологическую пробу
4. Бактериоскопический метод
5. ПЦР- диагностику

1. Протекает более легко по типу мелко - очаговой пневмонии, бронхоаденита
2. Имеет благоприятный прогноз
3. Не сопровождается развитием токсико - инфекционного шока
4. Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
5. Все ответы правильные

1. Стрептомицин
2. Тетрациклины
3. Левомицетин
4. Гентамицин
5. Все перечисленное

1. Врачебный осмотр пассажиров
2. Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
3. Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
4. Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
5. Все перечисленное

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

1160. Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

1. Сибиреязвенный карбункул на коже
2. Серозно - геморрагическое воспаление кишечника
3. Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
4. Лимфаденит
5. Цитолиз гепатоцитов

1. От 8 до 12 часов
2. От 2 до 3 дней
3. От 5 до 7 дней
4. От 8 до 10 дней
5. Более 2-х недель

1. Локализованную (кожную и висцеральную)
2. Генерализованную вторичную
3. Сибиреязвенный сепсис
4. Все перечисленные
5. Ни одной из перечисленных

1164. Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

1. Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба
2. Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
3. Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
4. Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
5. Менингоэнцефалита

1. Выздоровление
2. Летальный исход
3. Вторичная септицемия
4. Токсико - инфекционный шок
5. Все перечисленное

1166. Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

1167. Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

1. Банальным карбункулом
2. Рожей
3. Кожной формой чумы
4. Язвенно - бубонной формой туляремии
5. Стрептодермией

1169. В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

1. Гиперемии пораженной области кожи
2. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
3. Наличия гноя под корочкой
4. Умеренного отека
5. Выраженного лимфаденита

1. Четкие контуры воспалительной зоны
2. Болезненность кожи по периферии воспаления
3. Наличие лимфаденита
4. Отсутствие струпа
5. Все перечисленное

1. Поверхностного расположения
2. Отсутствия черного струпа в центре поражения
3. Отечности мягких тканей по периферии
4. Болезненности при пальпации
5. Выраженного лимфаденита

1. Материал из карбункула
2. Кровь
3. Мокроту
4. Рвотные массы и испражнения
5. Все перечисленное

1. Специфический глобулин
2. Противосибиреязвенную сыворотку
3. Противосибиреязвенную вакцину
4. Нормальный человеческий иммуноглобулин
5. Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

1. Пенициллина
2. Тетрациклина и его производных
3. Левомицетина
4. Цефалоспоринов
5. Рифампицина

1. Стероидные гормоны
2. Дезинтоксикационные растворы
3. Свежезамороженная плазма и кровь
4. Гепарин
5. Все перечисленное

1. При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
2. Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
3. Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
4. Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
5. Все перечисленное

1. Изоляция и лечение больных животных
2. Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
3. Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
4. Вакцинация животных и людей
5. Все перечисленное

1. Возбудитель желтой лихорадки - фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм
2. Относится к арбовирусам, содержит РНК
3. Обладает пантропностью, особенно висцеро - и нейротропными свойствами
4. Устойчив во внешней среде
5. В зараженных комарах - переносчиках выживает до 4 недель

1179. К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:

1. Природно - очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса
2. Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевый) и эпидемический (городской)
3. Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием
4. Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар - животное
5. Восприимчивость к желтой лихорадке низкая

1. Приматы джунглей
2. Птицы
3. Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы
4. Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни
5. Комары

1. Внедрения вируса при укусе комара через кожу
2. Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы
3. Вирусемии
4. Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
5. Токсинемии

1. Желтуха
2. Геморрагический диатез внутренних органов
3. Наличие эозинофильного некроза (тельца Каунсилмена) и жировой дистрофии печени
4. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
5. Все перечисленное

1183. Геморрагический синдром при желтой лихорадке представлен всеми перечисленными изменениями, кроме:

1. Геморрагической сыпи на коже и слизистых разной величины
2. Желудочно - кишечных кровотечений
3. Гематурии
4. Носовых кровотечений
5. Тромбоцитопении

1. Наблюдается у всех больных
2. Чаше развивается с 1 - 2 дня болезни
3. Связаны с тропизмом вируса к эндотелию сосудов печени и почек
4. Является осложнением заболевания
5. Развивается в период второй волны лихорадки

1185. Клинико - эпидемиологический диагноз желтой лихорадки основан на наличии совокупности всех следующих данных, кроме:

1. Эндемического очага
2. Типичной двухволновой температурной кривой
3. Симптомов геморрагического диатеза
4. Поражения печени и почек
5. Изменения пульса

1. Вирусным гепатитом
2. Лептоспирозом
3. Геморрагическими лихорадками
4. Малярией
5. Всем перечисленным

1. Развитие геморрагического синдрома на фоне снижения температуры
2. Отсутствие второй лихорадочной волны
3. Нет увеличения печени и желтухи
4. Отсутствие специфических лабораторных данных (выделения вируса, реакции связывания комплимента, реакции торможения непрямой геммагтлютинации)
5. Изменение анализа крови (лейкопения с нейтропенией, лимфопения)

1. Выделение вируса из крови больного, печени и мозга умерших
2. Реакция связывания комплемента в титре 1:16 и выше
3. Реакция нейтрализации вируса
4. Реакция торможения гемагглютинации
5. Гистологическая картина биопсии печени

1. Дезинтоксикационных растворов в объеме 2 - 3 л в сутки
2. Глюкокортикоидных гормонов парентерально
3. Сердечно - сосудистых средств (строфантин, коргликон, камфора)
4. Антибиотиков
5. Специфического иммуноглобулина

1. Возбудитель - ДНК содержащий вирус рода ортопоксвирусов, сходен по антигенным свойствам с вирусом натуральной оспы
2. Циркуляция вируса в естественных условиях поддерживается обезьянами
3. Возможно заражение от человека к человеку
4. Чаще болеют дети до 10 лет
5. Вирус неустойчив во внешней среде

1. Воздушно - капельного
2. Воздушно - пылевого
3. Алиментарного
4. Контактно - бытового
5. Инокуляционного

1. Органы дыхания
2. Желудочно - кишечный тракт
3. Кожа
4. Слизистые оболочки
5. Кровь

1. Внедрения вируса через дыхательные пути
2. Вирусемия
3. Лимфогенное распространение
4. Токсемия
5. Фиксация вируса в эктодермальной ткани и проникновение в эпителий кожи и слизистых оболочек

1. От 5 до 8 дней
2. От 9 до 14 дней
3. От 15 до 21 дня
4. От 22 до 30 дней
5. Более 30 дней

1. Выраженного продромального периода
2. Лихорадки
3. Интоксикации
4. Везикулезно - папулезной сыпи на коже и слизистых оболочках
5. Увеличения печени и селезенки

1. Стадийности высыпания: макула - папула - везикула, пустула - корка - рубец
2. Оспенных элементов - плотные, многокамерные, имеют в центре пупковидное вдавление
3. Высыпаний на ограниченном участке - мономорфных
4. Типичной локализации сыпи: лицо, конечности, ладони, подошвы
5. Отсутствие кожного зуда

1. Выраженность интоксикации
2. Интенсивность высыпаний
3. Нарушение деятельности внутренних органов
4. Все перечисленное
5. Ничего из перечисленного

1. Возбудитель оспы относится к ДНК содержащим вирусам
2. Различают 2 разновидности вируса: возбудитель натуральной оспы, возбудитель алястрима
3. Возбудитель оспы хорошо выдерживает нагревание
4. Возбудитель оспы хорошо размножается на хорион - аллантоисной оболочке куриных эмбрионов
5. Возбудитель оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию

Gee Test

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: