В поле зрения вирус

Обновлено: 15.04.2024

агенство лунный свет 5 сезон 8 серия, агенство лунный свет 5 сезон 8 серия видео, агенство лунный свет 5 сезон 8 серия фильмы, агенство лунный свет 5 сезон.

5 сезон 8 серия - 2 просмотра, продолжительность: 59:58 мин. Смотреть бесплатно видеоальбом Василия Сысолятина в социальной сети Мой Мир.

В поле зрения (2011—2016) ВСЕ Сезоны Жанр: фантастика, боевик, триллер, драма, криминал, детектив Мистер Финч — загадочный миллиардер, разработавший компьютерную программу, которая предсказывает.

Воздействие. 5 сезон 08 серия, Воздействие. 5 сезон 08 серия видео, Воздействие. 5 сезон 08 серия фильмы, Воздействие. 5 сезон 08 серия смотреть, Воздействие. 5 сезон 08 серия.

Мистер Финч — загадочный миллиардер, разработавший компьютерную программу, которая предсказывает будущих жертв преступлений. Финч нанимает Риза — бывшего агента ЦРУ, предполагаемо, мертвого, чтобы.

Ольга Сергеевна (5-8 серия), Ольга Сергеевна (5-8 серия) видео, Ольга Сергеевна (5-8 серия) фильмы, Ольга Сергеевна (5-8 серия) смотреть, Ольга Сергеевна (5-8 серия) бесплатно.

Person of Interest/В поле зрения/Подозреваемый -, Person of Interest, В поле зрения, В поле зрения Soundtrack, The Root Theme, Root, Amy Acker, Sarah Shahi, Lost. Остаться в живых., Остаться в.

root, shaw, root and shaw, root and shaw part1, root & shaw love story, shoot, person of interest, lesbian couple, lesbian love story, root and shaw season 5, season 5, poi.

Обзор

Автор

Редакторы

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

Обзор

Автор

Редакторы

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Люди всегда боялись различных вирусов, а с появлением нового SARS-CoV-2 этот страх только усилился. Однако не все вирусы оказывают отрицательное воздействие на организм человека, а учитывая свойства и особенности некоторых из них, можно даже вылечить заболевания. В этой статье речь пойдет про аденоассоциированные вирусы и их применение в офтальмологии.

Знакомство с аденоассоциированными вирусами

Геном вирусов

Аденоассоциированные вирусы (AAV) — это небольшие, безоболочечные вирусы, принадлежащие к роду Dependovirus семейства Parvoviridae. Первый аденоассоциированный вирус был открыт в 1965 году как загрязнитель препаратов аденовируса (Ad) [1]. Вирусные частицы выявили случайно во время микроскопии лабораторных препаратов аденовируса, исходно полученных от обезьян (макак резус) с целью производства вакцины.

Первоначально считалось, что это клеточный мусор, однако впоследствии было доказано, что AAV является отдельным вирусом, который по многим структурным, иммунологическим и генетическим показателям отличается от аденовируса.

Рисунок 1. Плазмидная система на основе AAV

Геном аденоассоциированного вируса (рис. 1, вверху) представлен линейной одноцепочечной ДНК с двумя инвертированными концевыми повторами (ITR), которые в основном необходимы для репликации и служат сигналом упаковки. AA-вирусы имеют три гена. Первый ген rep с помощью двух промоторов и альтернативного сплайсинга кодирует четыре регуляторных белка, которые получили названия Rep78, Rep68, Rep52 и Rep40 [1]. Цифры соответствуют их молекулярной массе в кДа. Эти белки участвуют в репликации генома AAV. Также было доказано, что эти четыре Rep-белка обладают хеликазной активностью и способностью связывать АТФ.

Ген cap посредством альтернативного сплайсинга и инициации трансляции дает три капсидных белка: VP1 (белок вириона 1), VP2 и VP3 с молекулярной массой 87, 72 и 62 кДа соответственно. Эти капсидные белки образуют белковую оболочку вируса из 60 субъединиц в соотношении 1:1:10 (VP1:VP2:VP3). VР3 также активирует сборку новых вирионов [1].

На сегодняшний день выявлено 11 серотипов аденоассоциированных вирусов, из которых наиболее хорошо изучен серотип AAV2. Он обладает высоким уровнем тропизма по отношению к клеткам скелетных мышц, нейронам, гладкомышечным клеткам сосудов и гепатоцитам. До 1990-х годов геном AA-вирусов изучали на примере AAV2. Структура генома данного серотипа представлена на рисунке 2.

Рисунок 2. Структура генома AAV2

Жизненный цикл вируса

AAV связываются с клеткой хозяина за счет использования гепарансульфатных протеогликанов в качестве сайтов для стыковки. Благодаря тому, что аденоассоциированные вирусы используют достаточно распространенный фактор передачи инфекции, они имеют широкий круг хозяев и могут инфицировать клетки самых разных типов. Вирус проникает внутрь клетки через плазматическую мембрану посредством эндоцитоза, после чего попадает в цитозоль и захватывается эндосомой. Механизм транспортировки AAV в ядро до сих пор полностью не изучен. Однако недавно благодаря визуализации молекул AVV флуоресцентными метками удалось отследить траекторию движения вирусных вирионов в клетке. Выяснили, что в активном внутриклеточном транспорте вирусов участвуют микротрубочки и моторные белки.

После проникновения через ядерные поры в ядро клетки-хозяина, данный вирус может следовать по одному из двух путей своего цикла: литическому или лизогенному. Первый развивается в клетках, инфицированных вспомогательным вирусом, например, таким как аденовирус или вирус простого герпеса (ВПГ), тогда как второй — при их отсутствии. Если инфицированная клетка содержит в себе вспомогательные вирусы, активизируется программа экспрессии генов AAV, что дает возможность вирусам реплицироваться с использованием полимеразы клетки-хозяина.

В процессе жизненного цикла по лизогенному пути AA-вирус интегрируется в геном хозяина в конкретном месте — сайте AAVS1 на 19 хромосоме человека. Это сайт-специфическая интеграция, которая происходит с участием ITR AAV и белков Rep (Rep78, Rep68). Сборка капсида происходит в ядре инфицированных клеток. Процессы образования капсида генома пока малоизвестны. Однако установлено, что их образование происходит в результате взаимодействия белка, активирующего сборку (VP3), и капсидных белков. После сборки капсидов в нуклеоплазме происходит упаковка сформированной ДНК.

Когда вирус-помощник вызывает лизис клетки-хозяина, высвобождаются новые собранные вирионы AAV.

Жизненый цикл и трансдукция AA-вирусов на примере рекомбинантного AAV (rAAV), который используется в качестве вектора в генной терапии, представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Трансдукция AAV на примере рекомбинантного AAV (rAVV)

Процесс осуществления зрения

Зрительный аппарат состоит из глазного яблока и вспомогательного аппарата, который включает в себя веки, ресницы, слезные железы и мышцы глазного яблока.

Важные зрительные процессы, а именно преобразование фотонов в энергию (которая затем используется в качестве импульса зрительного сигнала) и построение изображения, происходят в сетчатке глаза.

Сетчатка состоит из фоторецепторов и нервных клеток. Нервные клетки представлены биполярными нейронами и ганглиозными клетками, которые образуют зрительный нерв (рис. 4).

Рисунок 4. Строение сетчатки

Механизм работы родопсина

При поглощении света происходит процесс фотолиза родопсина, в ходе которого 11-цис-ретиналь полностью изомеризуется в транс-форму, что меняет ионный транспорт в фоторецепторе. Цикл преобразования родопсина представлен на рисунке 5.

Рисунок 5. Цикл преобразования родопсина

Рисунок 6. Изомеризация 11-цис-ретиналя в транс-форму

Под действием света меняется конфигурация белковой части родопсина и происходит активация G-белка трансдуцина, который активирует фермент цГМФ-фосфодиэстеразу. В результате активации этого фермента в клетке снижается концентрация цГМФ и закрываются цГМФ-зависимые натриевые каналы. Так как ионы натрия постоянно вытесняются из клетки АТФазой, их концентрация внутри клетки падает, что, в свою очередь, приводит к ее гиперполяризации. В результате фоторецептор выделяет меньше тормозного медиатора глутамата, а в биполярной нервной клетке возникают нервные импульсы (рис. 6).

Колбочки обеспечивают нам цветное зрение. Причем есть три вида колбочек, которые отвечают за красный, синий и зеленый цвета. При их взаимодействии глаз воспринимает всевозможные цвета. Зрительный пигмент колбочек — иодопсин — также содержит остаток ретиналя. Однако его белковый компонент отличается от опсина палочек. Процесс превращения иодопсина схож с превращениями родопсина. Электрические сигналы, которые производят колбочки и палочки, прежде чем они попадут в мозг по зрительному нерву, обрабатываются сначала другими клетками сетчатки — биполярными и ганглиозными клетками. Существуют еще два дополнительных слоя промежуточных нейронов. Горизонтальные клетки передают сигналы туда и обратно между клетками фоторецепторов, биполярным клеткам и друг другу. Амакриновые клетки (клетки сетчатки) взаимодействуют с биполярными клетками, ганглиозными клетками, а также друг с другом. Оба вида таких промежуточных нейронов играют главную роль в обработке визуальной информации на уровне сетчатки перед тем, как она передается в мозг для конечной обработки.

Большие шаги науки

В этой части статьи я хочу поведать про достижения генной инженерии в области офтальмологии.

Слепые тоже смогут видеть

Наука не стоит на месте. Разрабатываются разные способы, с помощью которых пусть даже частично, но можно вернуть утраченное зрение людям. Пока единственным доступным вариантом является установка зрительных имплантов. Но, возможно, скоро появится еще один способ благодаря генной терапии. Среди всех вирусных векторов, которые рассматриваются для применения в офтальмологии, векторы на основе AAV являются наиболее эффективными и стабильными для переноса генов. Кроме того, AAV не обладают патогенностью и имеют низкую иммуногенность. Однако есть у них и свои недостатки: например, AA-вирус имеет небольшую вместимость, а это значит, что он не может переносить крупные гены .

Последние исследования и клинические испытания подтверждают терапевтическую эффективность вирусных векторов в лечении дегенеративных процессов в сетчатке у людей. Например, недавно Европейская медицинская ассоциация одобрила препарат Luxturna на основе AAV2-вектора [7], который предназначен для лечения редкой формы аутосомно-рецессивной слепоты, вызванной мутациями в гене RPE65.

Как разрабатываются новые генные терапии в офтальмологии

Изменения в RPE65 — далеко не единственно возможная причина проблем с сетчаткой. К прогрессирующей потере зрения может приводить и нарушение синтеза опсина, вызванное мутацией в гене PDE. Чтобы найти решение этой проблемы ученые недавно провели эксперимент на мышах, в ходе которого инактивированный AA-вирус использовали в качестве вектора для доставки гена опсина в ДНК светочувствительных клеток, содержащихся в колбочках.

Тут важно отметить, что все новые методы терапии отрабатывают на разных лабораторных животных, а затем успешный препарат может выйти в клинические испытания на людях. Так что работа ученых весьма многообещающая!

Что же делали в этом исследовании? Эксперимент проводили с мышами, у которых была мутация в гене PDE6β [9]. Из-за мутаций гена нарушается синтез опсина средней длины волны (MW-опсин), в результате чего фоторецепторные клетки теряют свою зрительную способность. Ген MW-опсина с флуоресцентной (YFP) C-концевой меткой для отслеживания экспрессии был упакован в AAV2 и введен интравитреально (в стекловидное тело глаза) на 45–60 сутки после рождения мышей. Модифицированный вирус избирательно связывается с ганглионарными клетками сетчатки, за счет своего тропизма к нейронам. Закрепившись на поверхности, он вносит внутрь клетки ДНК, кодирующую ген опсина. В результате ганглионарные клетки получают способность синтезировать чувствительный белок, начинают регистрировать свет и снова передавать зрительные сигналы дальше по цепочке.

Для оценки результатов подопытных мышей через 8 часов после введения AAV поместили в коробку, где находились два объекта. Мышь оставляли у стены, достаточно далеко от объектов, которые также находились на некотором удалении друг от друга. Движения мышей отслеживали в течение 10 минут при выходе на арену. На рисунке 7 вы можете видеть, как изменилось поведение мышей в незнакомой клетке после введения гена.

Рисунок 7. Перемещение мыши в незнакомой клетке. а — Мышь слепая от рождения. б — Мышь с восстановленным зрением. в — Клинически здоровая мышь.

Животные, которым ввели ген опсина, двигались в 1,6 раз дальше и в 1,59 раза быстрее, чем слепые мыши.

Для дальнейшего анализа проводили оценку исследовательского поведения животных в новой клетке. Инъецированные мыши и мыши, синтезирующие родопсин, действовали аналогично. Однако мыши с MW-опсином проходили более короткие пути и достигали первого и второго объекта быстрее по сравнению с мышами, не получавшими лечения. Эти результаты предполагают, что MW-опсин восстанавливает фоторецепторные клетки и обеспечивает ранее слепым животным различение объектов при естественном освещении.

На мышах уже тестировали модели лечения и других глазных заболеваний, таких как врожденный амавроз Лебера и дегенерация желтого пятна [10]. Интересно и другое исследование, где изучали мутации в гене ABCA4 [10], которые вызывают болезнь Штаргардта — форму аутосомно-рецессивной ювенильной дегенерации желтого пятна. Субретинальная инъекция вектора AAV2/5, несущего ABCA4, привела у мышей к снижению содержания липофусцина и улучшению морфологии и функции сетчатки на срок до пяти месяцев.

Благодаря позитивным результатам лечения на мышиных моделях, уже начаты клинические испытания на людях. Пациентам с тем или иным недугом субретинальным путем вводят вирусные векторы для проверки переносимости и безопасности. Побочных эффектов со стороны иммунной системы пока не наблюдалось [11], и у трех из семи пациентов отмечалось повышение остроты зрения в течение 12-месячного испытательного периода.

Заключение

Благодаря этим опытам мы видим, что применение AAV-векторов хорошо зарекомендовало себя в решении целого ряда нарушений зрительных функций. Они позволяют точно доставлять гены в клетки-мишени, не вызывая побочных действий у пациента в большинстве случаев. Вирусные векторы — это одно из перспективных направлений генной инженерии. Конечно, необходимо провести еще ряд клинических исследований, чтобы окончательно удостовериться в безопасности и эффективности векторной терапии. Но, возможно, уже в скором времени для лечения слепоты разной этиологии мы будем использовать вирусы.

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Как COVID-19 влияет на зрение

Как ковид влияет на зрение? Основная причина осложнений заключается в попадании вируса на слизистую конъюнктивы, поражении нервных окончаний и сосудов. Офтальмологические проявления наблюдаются у 7% пациентов и выражаются следующими симптомами:

Влияние новой инфекции COVID-19 до конца не изучено, возможны другие проблемы со зрением после коронавируса. При появлении дискомфорта или указанных симптомом рекомендуется обращение к офтальмологу после выздоровления.

Осложнения на глаза после ковида - причины

Механизм действия коронавирусной инфекции на органы зрения в процессе изучения. Основные предположения, подкрепленные исследованиями и доказательной базой, укладывается в картину катаральных проявлений со стороны периферической нервной системы и сосудистых осложнений, а также инфекционного поражения органов.

Основными причинами возникновения поражающих факторов названы следующие:

Нарушение свертывания крови и микроциркуляции, которые вызывают острые нарушения кровообращения сетчатки, формирование тромбов и окклюзий с развитием посттромботической ретинопатии, микрокровоизлияния с нарушением остроты зрения и без.

Проникновение внутрь клетки вируса SARS-CoV-2 через рецепторы фермента АПФ-2, расположенных в сетчатке и нервной системе. Это вызывает повреждение и отек зрительного нерва.

Также pH коронавирусной инфекции нового типа совпадает с pH слезной жидкости, что приводит к длительному нахождению в ней вируса. Продуцируется воспалительный процесс, вызывающий конъюнктивит двух типов — острый фолликулярный и аллергический, связанный с синдромом сухого глаза.

Также, часто проблемы с глазами после коронавируса связаны с общим ослаблением иммунитета на фоне перенесенного заболевания.

Как восстановить зрение после коронавируса

Что делать, если после коронавируса ухудшилось зрение? После выздоровления необходимо пройти обследование у офтальмолога, которое включает:

компьютерную диагностику зрения с помощью авторефрактометра
эхобиометрию и пахиметрию — измерение толщины роговицы, определение длины глаза
измерение внутриглазного давления
биомикроскопию — проведение осмотра глаза под микроскопом
исследование сетчатки
УЗИ глаза и компьютерную кератотопографию
определение уровня слезопродукции
исследование поля зрения

При обнаружении патологических изменений объем обследования может быть расширен. Возможна потребуется консультации невролога. Если необходимости в дополнительном обследовании нет, офтальмолог назначает терапевтическое лечение.

Читайте также: