В преджелтушный период острого вирусного гепатита как правило повышена сывороточная активность
Обновлено: 23.04.2024
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.
По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.
Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.
Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.
Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.
Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).
Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.
Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).
Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.
В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.
Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.
Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.
Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.
Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.
Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.
Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.
Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.
При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.
Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.
Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.
Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.
Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.
При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.
Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.
На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.
Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.
В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.
Общие принципы лечения ОВГ
При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.
Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.
Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.
При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.
При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.
При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.
Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.
Острый вирусный гепатит А
Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.
Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.
Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.
HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.
Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.
Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.
Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.
Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.
Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).
Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.
В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.
В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.
В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.
Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.
Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.
Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.
Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).
Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.
Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.
Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.
Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.
Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.
Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.
Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.
Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.
Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.
Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.
Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).
При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.
Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.
Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.
Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией.
Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.
Острый вирусный гепатит C (ВГС) – антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.
Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, гастроэнтерологи, акушер-гинекологи, хирурги, невропатологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
Классификация
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.
- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.
- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.
- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.
- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).
- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (исследования, необходимые для всех пациентов с ОВГ): не проводятся.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
- Биохимический профиль: АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции, тимоловая проба, общий белок, альбумин, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП.
- серологические маркеры ВГ: (anti-HAV-IgM, anti-НЕV-IgМ, HBsAg (качественный тест), antiHBsAb, HBeAg, anti HBeAb, anti-HBc – IgM, total, anti-HCV-IgM, total, anti-HDV-IgM, total;
- биохимический профиль: (липопротеиды, триглицериды, белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, амилаза, остаточный азот, мочевина, креатинин);
- коагулограмма: ПВ, общий фибриноген, время рекальцификации плазмы, этаноловый тест, время свертывания крови;
- ПЦР: определение HBV-ДНК (качественный тест), при наличии anti-HDV и при тяжелых формах ОГВ – определение HDV-РНК (качественный тест), определение HCV- РНК (качественный тест);
Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| В 15 | Острый вирусный гепатит А |
| В 15.0 | Гепатит А с печеночной комой |
| В15.9 | Гепатит А без печеночной комы |
| В17.2 | Острый гепатит Е |
Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АлАТ | – | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | – | аспартатаминотрансфераза |
| Анти-HAV – JgM, JgG | – | иммуноглобулины M,G против ВГА |
| Анти-HEV– JgM, JgG | – | иммуноглобулины M, G против ВГЕ |
| в/в | – | внутривенное введение |
| ВГА | – | вирусный гепатит А |
| ВГЕ | вирусный гепатит Е | |
| ВОП | – | врачи общей практики |
| ДНК HBV | – | геном вируса гепатита В |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОВГ | – | острый вирусный гепатит |
| ОРВИ | – | острая респираторная вирусная инфекция |
| ОПН | – | острая печёночная недостаточность |
| ПИ | – | протромбиновый индекс |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| РНК HAV | – | геном вируса гепатита А |
| РНК HEV | – | геном вируса гепатита Е |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма |
| ЩФ | – | щелочная фосфатаза |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| УД | – | уровень доказательности |
Пользователи протокола: ВОП, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
| Вид ОВГ | Критерий этиологического диагноза | Форма тяжести | Критерии оценки тяжести (в желтушный период) |
| ГепатитА | а/HAV Ig M, HAV - PНК | Легкая | Симптомы интоксикации слабо выражены. Билирубин общий до 100мкмоль/л, ПИдо 80% |
| Гепатит Е | a/HEV Ig M HEV – РНК | ||
| Средняя | Симптомы интоксикации умеренно выражены. Билирубин общий 100-180мкмоль/л, ПИ 60%-70% | ||
| | |||
| Тяжелая | Симптомы интоксикации резко выражены. Билирубин общий более 180мкмоль/л, ПИ 40%-60% | ||
| Злокачественная (при гепатите Е у беременных женщин) | Печеночная энцефалопатия, Геморрагический синдром(коагулопатия), сокращение размеров печени. Билирубин-протеидная диссоциация и билирубин-ферментная диссоциация. |
По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)
По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев
Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:
| 1 стадия –неврастенический синдром: | • психопатология: реакция на обращение и патологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия; • неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия |
| 2 стадия –сомнолентность: | • психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания; • неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь |
| 3 стадия – сопор: | • психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена; • неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия |
| 4 стадия – кома: | • психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует; • неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского |
| 5 стадия –глубокая терминальная кома: | • психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель; • неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Диагностические критерии [1,2,3,4,8]
| Лабораторные исследования: | ||
| Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ | · В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции. | |
| Общий анализ мочи | Определение желчных пигментов | |
| Общий анализ крови | лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз | |
| Кровь на ИФА | Анти - HAVJgM и анти-HEVJgM | |
| Инструментальные исследования | ||
| УЗИ органов брюшной полости | При повторных болях в животе и при длительно сохраняющемся желтушном синдроме. | |
Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм:
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Острый живот | Наличие болей в животе в первые дни болезни | ОАК, биохимический анализ крови | Боли в области правого подреберья, наличие инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови при остром животе – воспалительные изменения (лейкоцитоз с нейтрофилезом). В биохимическом анализе крови –нормальный уровеньАлАТ. |
| Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) | Наличие желтухи | ОАК, биохимический анализ крови | При гемолитическойанемии цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в общем анализе крови - наличие анемии. |
| Механические желтухи | Наличие желтухи, боли в животе | Биохимический анализ крови, ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ | При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме или слегка повышена.Выражен болевой синдром, при пальпации живота могут определяться образования. В ОАК возможен лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов. |
| Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) | Наличие желтухи | Биохимический анализ крови | Встречается в подростковом и молодом возрасте. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер |
| Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) | Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда и билирубина. | ОАК, биохимический анализ крови, ИФА, бактериологический анализ. | Часто продолжительная лихорадка, нерезко выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно диагноз выставляется после лабораторных исследований. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,3,4,5,8]:
Лечение больных с легкой степенью тяжести ВГА и ВГЕ проводят в домашних условиях. Полупостельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Создается физический покой, питье жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели). Рацион питания максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков.
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
· Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
· Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5% раствор глюкозы.
Перечень основных лекарственных средств: [4,5,6,7,8]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
патронаж участковой медсестры, в дальнейшем осмотр врачом и медицинской сестрой 1 раз в недели;
биохимический анализ крови на билирубин, АлАТ-1 раз через 10 дней после первого анализа, затем один раз в месяц, при необходимости (увеличение размеров печени, болей в области правого подреберья) повторить данный анализ.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· купирование интоксикации;
· купирование желтухи;
· нормализация размеров печени;
· нормализация показателей общего билирубина и АлАТ.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,8,10,11]:
Больные дети гепатитом А и Е не нуждаются в назначении каких-либо лекарственных препаратов. Щадящий двигательный режим, лечебное питание, оптимальные условия госпитализации, исключающие возможность супер инфицирования, особенно другими вирусными гепатитами, обеспечивают гладкое течение заболевания и полное клиническое выздоровление.
Больным со средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) необходимо проведение в/в дезинтоксикационной терапии из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, Рингера, 0,9% натрия хлорида.
Маршрутизация пациента:
Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
· Режим: постельный для тяжелой формы и полупостельный для среднетяжелой формы болезни.
· диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются на острый период болезни мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка.
Медикаментозное лечение: [1,2,4,8,10,11]
дезинтоксикационная терапия – энтерально: 5% раствор глюкозы, вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода и парентерально при средней и тяжелой степени тяжести по показаниям (повторная рвота, отсутствие аппетита) в/в дезинтоксикационная терапия из расчета 30 -50 мл/кг в сутки - введение растворов 5%, 10%глюкозы, 0,9% натрия хлорида.
При желтухе более двух недель и холестазе-урсодезоксихолевая кислота10-15 мг/кг в сутки в течение всего желтушного периода.
Перечень основных лекарственных средств:[4,6,7,8,10]
| № п/п | МНН ЛС | Показания | УД |
| Прочие ирригационные растворы | |||
| 1. | Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| Солевые растворы | |||
| 2. | Натрия хлоридраствор для инфузий 0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл | С целью дезинтоксикации | С |
| № п/п | Лекарственные средства | Показания | УД | |
| Гепатопротектор с желчегонным и холелитолитическим действием | ||||
| 1. | Урсодезоксихолевая кислота, капсулы по 250 мг | При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие | В | |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· диспансеризация переболевших ОВГ А и Е осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится за переболевшими ВГА,Е – три месяца. Первый осмотр через 30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печѐночных проб реконвалесценты снимаются с учѐта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие интоксикации;
· нормализация показателей билирубина, АлАТ;
· нормализация размеров печени.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5,6,7,8,10]
Показания для плановой госпитализации:
· дети из закрытых и других медицинских учреждений;
· по клиническим показаниям- легкие формы при наличии сопутствующей патологии печени и желудочно-кишечного тракта;
· продолжительность желтухи более двух недель и ее нарастание;
Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 5 лет, с наличием общих признаков опасностей (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· среднетяжелые и тяжелые формы ВГА или ВГЕ.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов:нет.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
- поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
- сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
- антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
- HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
- общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
- холестатический (нарушение секреции желчи);
- артрита;
- нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
- геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
- экзантемы;
- отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
- гепатиты другой этиологии;
- желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
- малярия; ;
- лептоспироз;
- ревматоидный артрит.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
- в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
- при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
- острый;
- острый затяжной;
- хронический.
По клиническим проявлениям:
- субклинический (инаппарантный);
- клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
- общий анализ мочи (появление уробилина);
- биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
- маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
- УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
- фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
- терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
- нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]
Читайте также: