Вакцина от вируса марека

Обновлено: 27.03.2024

Болезнь Марека. Эпидемиология вируса болезни Марека.

Болезнь Марека (БМ) — высококонтагиозное лимфопролиферативное заболевание кур. Главные характерные признаки — развитие лимфом и демиелинизация периферических нервов. Классическая форма течения сопровождается парезами и параличами, а иногда лимфомами гонад. Для острой формы характерны лимфоидные опухоли в одном или нескольких органах (тканях). При острой болезни гибель птицы варьирует в широких пределах и иногда превышает 10—15%.

При классической форме поражается обычно 10—30% поголовья, а смертность, как правило, ниже, чем при острой форме болезни. По механизму онкогенного действия вирус болезни Марека (ВМБ) незначительно отличается от других онкогенных вирусов. Вирус болезни Марека размножается в Т-лимфоцитах и вызывает образование внутриклеточных включений. Поскольку первичные лимфомы содержат Т- и В-клетки, а полученные из них линии лимфобластоидных клеток представлены только Т-клетками, считают, что ВМБ трансформирует только Т-лимфоциты. В одной трансформированной клетке выявляют до 20 эквивалентов генома ВМБ.

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Наличие инфекции подтверждено во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из каждых 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения патогенное™ вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

болезнь марека

Химерные молекулы геномной ДНК вируса болезни Марека, содержащие длинные концевые повторы ретровирусов птиц, образовывались in vivo при смешанной инфекции указанными вирусами.

Вирусом болезни Марека цыплята инфицируются спонтанно в первые дни жизни. Размножаясь, вирус вызывает поражение первичных органов лимфосистемы и иммуносупрессию. С инфицированными лейкоцитами вирус попадает в эпителий перьевых фолликулов, где интенсивно размножается и накапливается в больших количествах. Отсюда с чешуйками шелушащейся кожи и выпавшими перьями он выделяется во внешнюю среду. Возбудитель болезни сохраняется у большинства инфицированных кур в течение всей жизни. Вирус болезни Марека не передается трансовариально, но материнские антитела передаются через желток потомству, обеспечивая снижение заболеваемости и смертности, но не абсолютную защиту от БМ.

Материнские антитела обнаруживают у цыплят в течение первых 2—3 недель жизни. Если цыплята при рождении или еще в период эмбрионального развития инфицируются авирулентным штаммом вируса БМ или герпесвирусом индеек, то они приобретают выраженную защиту от развития БМ при последующем инфицировании патогенным штаммом вируса БМ. Защитное действие проявляется примерно в 90% случаях, то есть клиническая картина БМ отсутствует, хотя виремия имеет место. Механизм этого явления неизвестен. Данный феномен, вероятно, обусловлен явлением интерференции вирусов в сочетании с гуморальными и клеточными факторами иммунитета.

Степень выраженности и формы болезни зависят от вирулентности вируса и генетически обусловленной породой чувствительности кур. Одни штаммы вируса обладают высокой патогенностью и вызывают острую форму болезни Марека, другие — менее патогенны и вызывают классическую форму, третьи вообще непатогенны. Такие штаммы вируса могут одновременно встречаться в одном хозяйстве.

В группе антигенно-родственных вирусов болезни Марека, герпесвируса индеек (ВБМ — ГВИ) различают три серотипа. К серотипу 1 относят патогенные штаммы вируса, вызывающие острую и классическую, а также слабовыраженную формы болезни. Тип 2 включает естественные авирулентные для кур штаммы болезни Марека. К типу 3 относят антигенно-родственный герпесвирус индеек. ГВИ можно обнаружить во многих, если не во всех промышленных хозяйствах, разводящих индеек. ГВИ непатогенен для индеек и кур, в настоящее время широко применяется в качестве вакцины против болезни Марека. С помощью моноклональных антител установлено, что гетероиммунитет обусловлен общими антигенными детерминантами трех гликопротеинов ВБМ (gp 115/100, 63 и 50 кД) и ГВИ (gp 150, 62 и 52 кД). Иммунизация кур и кроликов этими гликопротеинами индуцировала выработку антител, подавляющих репродукцию обоих вирусов.

Несмотря на тесное антигенное сродство, гомология ДНК болезни Марека и ВГИ не превышает 1—4%. Иммунитет против болезни Марека является тимусзависимым процессом, поскольку вакцинация не защищала бестимусных цыплят от болезни Марека. Опосредованная клетками цитотоксичность носит вирусспецифический характер. Лимфоциты от инфицированных вирусом болезни марека кур лизировали клетки-мишени, инфицированные вирусом болезни марека, но не ГВИ. В то же время иммунные и неиммунные лимфоциты кур лизировали клетки, инфицированные вирусом болезни марека в присутствии антисывороток как против ВБМ, так и против ГВИ.

Иммунизация цыплят авирулентными штаммами вируса болезни марека или природными штаммами ГВИ надежно защищает их (в 90% случаев) от последующей спонтанной инфекции вирулентным штаммом вируса болезни марека, то есть клиническое проявление болезни отсутствует, хотя виремия имеет место. Механизм такого защитного действия неизвестен. Возможно, что в основе эффективности применения ГВИ при БМ лежит не только антигенная общность этих вирусов, а также интерференция между ними. В ответ на введение ГВИ у цыплят появляется устойчивость, препятствующая развитию лимфопролиферативных процессов, индуцируемых ВБМ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Профилактика болезни Марека. Вакцины от болезни Марека.

Основной мерой борьбы с болезнью Марека на сегодня остается специфическая профилактика, осуществляемая с помощью различных живых вакцин. Вакцинируют, как правило, суточных цыплят. Эффективность вакцинации повышается с увеличением интервала между прививкой и спонтанным инфицированием. Защитный эффект (при вакцинирующей дозе > 1000 ФОЕ) обнаруживают спустя 3—4 дня, он достигает пика через две недели и сохраняется в течение всей жизни. Хотя вакцинация не создает полной защиты, тем не менее она значительно сокращает естественную инфицированность поголовья и выделение полевого вируса во внешнюю среду.

Необходимо учитывать, что материнские антитела не защищают цыплят от болезни Марека, в то же время их высокий уровень может снижать эффективность применения гомологичной вакцины. С учетом этого обстоятельства для прививки цыплят целесообразнее использовать вакцинный вирус, ассоциированный с живыми клетками, чем внеклеточный, — в виде лиофилизированного препарата. Для снижения отрицательного влияния материнского иммунитета рекомендуется использовать разные вакцины (ГВИ и ВБМ) для иммунизации родителей и потомства.

Для приготовления вакцины болезни Марека используют все три серотипа вируса. Чаще для этой цели применяют аттенуированный серотип 1 (штамм HPRS-16att и CV1-988), естественный неонкогенный штамм SB-1 серотипа 2 и ВГИ штамм FC-126 (серотип 3). Каждый из этих вирусов индуцирует достаточный защитный эффект против БМ. Однако ВГИ слабо эффективен против очень вирулентных вирусов БМ. Аттенуированные штаммы ВБМ (серотип 1) получают путем серийного пассирования в культурах клеток. Искусственно или естественно аттенуированные штаммы ВБМ передаются от привитых кур непривитым, тогда как ГВИ практически не способен к горизонтальной передаче в популяции кур. Хотя аттенуация сопровождается снижением способности ВБМ инфицировать лимфоциты цыплят in vivo и in vitro, такие вакцинные штаммы, как CV-1 -988 (серотип 1) и SB-1 (серотип 2), хорошо размножаются в организме и культуре клеток, легко передаются горизонтально. Имеется корреляция между способностью аттенуированных штаммов ВБМ передаваться горизонтально и их иммуногенностью. Способность к такой передаче, вероятно, связана с выраженной репродукцией вакцинного штамма в эпителии перьевых фоликулов. Поствакцинальная виремия и особенно уровень размножения вируса в эпителиальных клетках перьевых фолликулов привитых цыплят являются хорошим тестом иммуногенности вакцины. Штаммы, длительно пассированные в культуре клеток, снижают способность к приживлению в организме привитых цыплят, а вместе с ней и иммуногенность.

Вакцинные штаммы размножают в первичных культурах эмбрионов птиц (преимущественно куриных эмбрионов) и выпускают в виде жидких или сухих препаратов. В первом случае они представляют собой вирус, связанный с клетками, во втором — внеклеточный. Сухие вакцины имеют существенные преимущества ввиду удобства перевозки, хранения и использования по сравнению с жидкими вакцинами, которые хранят и транспортируют в жидком азоте.

профилактика болезни марека

В последние годы выявлена тенденция к снижению эффективности вакцинации. Циркуляция в природе высоковирулентных вариантов и существование антигенных вариантов ВБМ привели к необходимости совершенствования существующей системы специфической профилактики БМ.

Установлено, что наиболее высокие защитные свойства имеют поливалентные вакцины, включающие штаммы вирусов группы ВБМ-ГВИ серотипов 1, 2 и 3.
Испытание в производственных условиях трех вакцин против болезни Марека показало, что моно-, би- и поливалентная вакцины защищали соответственно 54,5; 74,5 и 91,5% цыплят. Бивалентные и трехвалентные вакцины, включающие вакцинные штаммы ВБМ и ГВИ (серотипы 1 и 3; 2 и 3; 1, 2 и 3), оказались значительно эффективнее по сравнению с моновакцинами, особенно против очень вирулентных штаммов, которые становятся преобладающими в зонах активного птицеводства.

Трехвалентная вакцина была эффективной при заражении высоковирулентным штаммом болезни Марека даже на фоне материнских антител (защитный эффект 84%). Бивалентная вакцина из штаммов SB-1 (серотип 2) и FC126 (серотип 3) была эффективнее других бивалентных вариантов. In vivo штаммы не проявляли интерференции, но проявили протективный синергизм: эффективность одного возрастала от очень низкой дозы другого, и даже частичные дозы двух штаммов были эффективнее полной дозы одного штамма.

Вакцинопрофилактика кур против болезни Марека может быть эффективной только при отсутствии вторичных иммунодефицитов. В этом отношении особую опасность представляет инфекционный бурсит птиц, а также инфекционная анемия цыплят.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вакцины от инфекционного ринотрахеита. Методика вакцинации от ринотрахеита.

В качестве живой вакцины предложен дефектный по тимидинкиназе (ТК-) мутант. Интраназальное и внутримышечное введение вакцины телятам не вызывало развития у них признаков болезни, но способствовало образованию нейтрализующих антител и устойчивости к последующему интраназальному заражению вирулентным штаммом вируса, снижало его репродукцию в слизистой носа. Вакцинный (ТК-) штамм способен персистировать в организме привитых телят не менее 3 мес. и передаваться телятам при контакте без перехода в ТК+ генотип.

Персистенция и экскреция аттенуированного штамма вируса обнаружена также при применении других живых вакцин. Особенно часто и длительно вакцинный штамм вируса выделяется с семенной жидкостью привитых быков. Введение живой вакцины во время астрального периода может сопровождаться поражением яичников, а вакцинация в ранний период стельности — к прерыванию беременности.

инфекционный ринотрахеит

При интраназальном введении вакцинный вирус быстро проникает в клетки верхних дыхательных путей и глоточного кольца. Размножаясь в указанных клетках, вирус может выделяться во внешнюю среду в течение двух недель. После парентерального введения вакцинный вирус из секретов выделяется не всегда и с трудом.

Преимущество интраназальной вакцинации состоит в том, что при этом усиливается синтез IgA и локальное образование интерферона. Считается, что сухая вакцина для парентерального или интраназального применения должна содержать соответственно 105 и 104 ТЦД50/мл. Наряду с живыми вакцинами применяют инактивированные, обладающие рядом преимуществ, хотя их изготовление связано с дополнительными затратами. Инактивированные вакцины так же, как и живые, применяют двукратно с 2—3-недельным интервалом. Они могут существовать в виде моно- и комбинированных препаратов. Эффективность инактивированных вакцин против ИРТ зависит от ряда факторов, и прежде всего от концентрации протективных адъювантов.

Различные способы инактивации вируса оказывали неодинаковое влияние на антигенные детерминанты — мишени вируснейтрализующих антител. По степени разрушения антигенных детерминант инактиваторы располагались следующим образом: ультрафиолетовое облучение, нагревание (56°С), пропиолактон и формальдегид. Согласно этим данным последнему должно отдаваться предпочтение при изготовлении инактивированной вакцины. С целью повышения иммуногенности вакцины вирусные антигены концентрировали полиэтиленгликолем.

Инактивированная формолвакцина с масляным адъювантом из вируса ИРТ с исходным титром 10 8 ТЦД50/мл после двукратного введения в дозе 2 мл с 4-недельным интервалом индуцировала у телят выраженный иммунитет независимо от предшествующего иммунного фона. У телят, перенесших спонтанную инфекцию с низким титром сывороточных и отсутствием секреторных антител, после вакцинации формировались гуморальные (1:128 - 1:256) и секреторные (1:2—1:8) антитела. Наблюдалась корреляция между уровнем сывороточных антител и устойчивостью телят к заражению. Иммуносупрессия дексаметазоном показала, что вакцинация серонегативных телят не предупреждала от инфицирования и последующей латенции вируса.

Инактивированные вакцины против ринотрахеита и ПГ-3 оказались эффективными при испытании в производственных условиях. Вакцинальный иммунитет у телят развивался, несмотря на высокий уровень колостральных антител. Иммуногенность субъединичной и инактивированной вакцин с масляным адъювантом оказалась сходной. Титр гуморальных антител у крупного рогатого скота после однократного и двукратного применения субъединичной вакцины был выше, чем при вакцинации инактивированной вакциной. Секреторные антитела формировались лишь после двукратной вакцинации и были равнозначными у животных, привитых обоими препаратами. Через 14 дней после второй прививки телята были устойчивы к интраназальному заражению вирулентным штаммом вируса ИРТ. Интенсивность размножения и продолжительность экскреции вирулентного штамма у животных, вакцинированных обеими вакцинами, были сходными. Иммунизированные телята выделяли меньше вируса и менее продолжительное время, чем непривитые.

Считают, что двукратное введение инактивированной вакцины сообщает привитым животным иммунитет продолжительностью 2 года. Имеется хороший опыт сочетанного применения живой и инактивированной вакцины ИРТ и ФРГ. Живую вакцину вводили двукратно с интервалом в 6 недель сразу после установления диагноза. Спустя 7 мес. двукратно с тем же интервалом вводили инактивированную вакцину. В результате такой вакцинопрофилактики новые случаи заболевания не регистрировали. Спустя четыре года после прекращения вакцинации животные оказались серонегативными, за исключением некоторых телят, имевших материнские антитела перед вакцинацией. Авторы оценивают предложенную схему применения живой и инактивированной вакцины как эффективную для оздоровления поголовья. Комбинированная инактивированная вакцина, включающая высокоактивные антигены вирусов ИРТ, вирусной диареи и парагриппа-3, оказалась эффективным средством профилактики массовых патологических состояний, в том числе связанных с транспортировкой скота.

Испытание иммуногенности маркированной делеционной (gE) вакцины против ГВ-1 КРС на телятах показало, что внутримышечная или назальная иммунизация полностью не защищают от латентного инфицирования вирулентным штаммом гомологичности вируса. Инактивированная маркированная вакцина против ИРТ из негативного по гликопротеину Е штамма позволяла дифференцировать вакцинированных и инфицированных животных. Иммуногенность вакцины зависела от концентрации вирусного антигена.

Таким образом, существующие средства вакцинопрофилактики защищают крупный рогатый скот от инфекционного ринотрахеита, но не от заражения полевым вирусом, установления его латенции и последующей реактивации, реэкскреции. Однако живые вакцины при интраназально-внутримышечном применении обусловливают хороший локальный иммунитет и защиту животных от клинического проявления инфекции. Инактивированные высокоантигенные вакцины после повторного введения также индуцируют локальный иммунитет и предотвращают распространение вируса. Перспективным является разработка высокоэффективных рекомбинантных субъединичных вакцин, основанных главным образом на иммуногенности одного из главных гликопротеинов оболочки вириона, особенно гликопротеина Д. Этот гликопротеин может быть экспрессирован в бакуловирусной системе или включен в геном векторного вируса и использован в качестве живой вакцины.

Многие европейские страны для искоренения болезни используют интегрированную программу, включающую иммунизацию маркированными вакцинами, выявление и убой всех животных, имеющих антитела на полевой вирус.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

всем привет! откопал старую статью, которую делал давно для приятеля. может кому из птицеводов-любителей будет полезна. удачи!!

Chicken Article - Vaccinating Against Mareks Disease by K.J. Theodore of

Вакцинация цыплят против болезни Марека


Первое - чем раньше вы вакцинируете своих цыплят, тем более эффективная будет действовать вакцина, потому что вирус Марека присутствует практически везде, он переносится по воздуху.Поэтому надо как можно раньше принять меры против болезни Марека и как можно раньше сделать вакцинацию.
Рис.1 Наберите в шприц 3 куб.см разбавителя для вакцины


Чем больше времени вы тянете с этим, тем больше риск для цыплят. Для приобретения полного иммунитета против болезни Марека необходимы 10 дней после вакцинации, поэтому исходите их этого расчета.
Рис.2 Наберите в шприц еще 3 куб.см самой регидратированной вакцины (против бол.Маврека)


Заказывайте вакцину заранее перед вылупливанием цыплят. Обычно приобретается вакцина (в виде лиофилизата- высушенного вещества методом замораживания) в комплекте с бутылкой разбавителя для регидратирования сухой вакцины, а также для ее последующего разбавления(если такое необходимо).
Рис.3 Возьмите цыпленка в руку головкой вниз.


Приготовленный раствор с вакциной ( в специальной бутылочке) следует хранить в холодильнике. Сам же разбавитель можно хранить при комнатной температуре вдали от солнечных лучей.
Рис.4 Введите иглу слегка под кожу.

Итак, начнем. Нам понадобятся:1. вакцина Марека в виде лиофилизата и, соответственно, прилагаемые к ней разбавитель для ее регидратизации; 2. стерильный шприц объемом 1 куб.см с очень тонкой иглой (5/8'' или 16 мм); 3. стерильный шприц объемом 3 кум.см с обычной иглой; 4.спирт для протирки; 5. ватные тампончики; 6. небольшая емкость с кубиками льда, если Вы планируете использовать разбавленную вакцину более получаса и. конечно же, вдохновение!

После вскрытия крышек(пробок) с емкостей с разбавителем и вакциной (при этом следует не повредить резиновые пробки), продезинфицируйте спиртом пробку каждой емкости. Возьмите шприц 3 куб.см и наберите в него 3 куб.см разбавителя.

Введите иглу шприца в емкость с лиофилизатом вакцины и впрыскните туда все 3 куб.см разбавителя. Встряхните осторжно емкость , чтобы регидратировать вакцину. С помощью того же шприца, потянув шток назад, наберите в него 3 куб.см воздуха.

С помощью тампончика, смоченного в спирте, протрите место укола. Вы заметите, что смоченный пух практически становится невидимым, и Вы ясно увидите кожу цыпленка. Вы также сможете увидеть подкожные кровеносные сосуды. И это хорошо, т.к. надо постараться избежать попадания в кровеносные сосуды во время введения вакцины.

С помощью однокубового шприца с очень тонкой иглой, воткните иголку под углом к себе слегка под кожу цыпленка. Не следует вводить иглу слишком глубоко, тем более в мышцу шеи. Для этого кончиком иглы слегка приподнимите кожу, чтобы убедиться, что игла вошла под кожу.

Читайте также: