Вегетативная дисфункция и гепатит

Обновлено: 28.03.2024

Категории МКБ: Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы (G90.8), Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия (G90.0), Полисистемная дегенерация (G90.3), Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное (G90.9), Семейная дизавтономия [Райли-Дея] (G90.1), Синдром Горнера (G90.2)

Общая информация

Краткое описание

Расстройство вегетативной нервной системы – это вегетативная дисфункция, которая является самостоятельным заболеванием, имеет полиэтиологическое происхождение и объединяет 3 ведущих синдрома – психовегетативный, вегето-сосудисто-трофический и прогрессирующей вегетативной недостаточности.

Периферическая вегетативная недостаточность– комплекс вегетативных проявлений, возникающих при поражении (как правило, органическом) периферического (сегментарного) отдела вегетативной нервной системы, причиной которых выступают инфекционные, эндокринные, системные и метаболические заболевания.

Пароксизмальная вегетативная недостаточность – это клинико- патогенетическая форма вегетативной дисфункции, которая характеризуется вегетативными кризами (пароксизмами), которая является результатом.

МКБ-10
Код Название
G90 Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы
G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
G90.1 Семейная дизавтономия [Райли-Дея]
G90.2 Синдром Горнера
G90.3 Полисистемная дегенерация
G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы
G90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр в 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД артериальное давление
АЛаТ аланинтрансфераза
AСаT аспартатаминотрансфераза
ВНС вегетативная нервная система
ВПР врожденный порок развития
ВСД вегето-сосудистая дистония
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
КФК креатининфосфокиназа
ЛФК лечебная физкультура
ЛДГ лактатдегидрогеназа
МРТ магниторезонансная томография
МАО моноаминооксидаза
НЦД нейроциркуляторная дистония
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПНС периферическая нервная система
ПЦР полимеразная цепная реакция
ПМСП первичная медико-санитарная помощь
ПЭП перинатальная энцефалопатия
РЭГ реоэнцефалография
СВД синдром вегетативной дистонии
СОЭ скорость оседания эритроцитов
ССС сердечно-сосудистая система
СМЖ спинномозговая жидкость
СПИД синдром приобретенного иммунодефицита
СДВГ синдром дефицита внимания и гиперактивности
УЗД ультразвуковая диагностика
УЗДГ ультразвуковая допплерография
ЦНС центральная нервная система
ЧСС частота сердечных сокращений
ЧМТ черепно-мозговая травма
ЧД частота дыхания
ЭКГ электрокардиография
ЭЭГ эхоэнцефалограмма
ЭЭГ-видеомониторинг видеомониторинг электроэнцефалограммы
ЭНМГ электронейромиография

Пользователи протокола: педиатры, детские неврологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

  • Нейроциркуляторная дисфункция;
  • Вегетативно-сосудистая дисфункция:

- кардиальные;
- васкулярные (гипертензивные или гипотензивные).

  • Вегетативно-висцеральная дисфункция;
  • Пароксизмальная вегетативная недостаточность:

- генерализованная форма (вагоинсулярные, симпатоадреналовые или смешанные кризы);
- локализованная форма (церебральный, кардиальный, абдоминальный, дыхательный и т.д.).


Бывает первичная и вторичная периферическая вегетативная недостаточность.
Первичные формы:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Жалобы Характер жалоб при вегетативной дисфункции Направление обследования
Цефалгия, головокружения пульсирующая головная боль в одной половине головы с тошнотой, рвотой. исключение наличия у детей сосудистых и ликвородинамических нарушений.
Кардиалгии боли колющие, иррадиирущие в лопатку, руку, возникающие при волнении, переутомлении, перемене погоды, не связанные с физическими нагрузками, купирующиеся приемом седативных средств. Дети жалуются на ощущение сердцебиения в области сердца, неприятные ощущения в области сердца. Необходимо исключить кардиалгию.
Со стороны органов дыхания Одышка во время умеренной физической нагрузки, пароксизмы невротического кашля, которые проходят при седативной терапии, у детей с ВД возможны приступы одышки в ночное время, при волнении. высокое содержание ацетилхолина, снижение активности сывороточной холинэстеразы говорит в пользу ВД. Необходимо исключение локального процесса (инфекция, бронхиальная астма)

При ваготонии склонность к покраснению кожных покровов, кисти рук цианотичны, влажные и холодные на ощупь, мраморность кожных покровов, общий гипергидроз, склонность к угревой сыпи в пубертате, нередки проявления нейродермита, различные аллергические реакции по типу крапивницы, отека Квинке. У этой категории детей могут быть склонность к задержке жидкости, преходящие отеки на лице. Дети склонны к полноте, гипотермии, гипотонии АД.
При симпатикотонии кожные покровы у детей бледные, сухие, сосудистый рисунок не выражен. Кожа на кистях рук сухая, холодная, иногда проявляются экзематозные проявления, зуд. Дети с симпатикотонией чаше худые, хотя имеют повышенный аппетит. Склонность к гипертермии, к повышению АД.


Признаки

Симпатоадреналовый

Вагоинсулярный
Частота возникновения
Часто

Редко
Наличие предвестников Отсутствует, внезапное начало Имеются слабость, разбитость, тревожность

Частота пульса

Резкая тахикардия
Брадикардия или тахикардия
Артериальное давление
Повышено

Снижено
Приступ одышки Отсутствует Присутствует
Потливость Не выражена Значительная
Озноб, похолодания конечностей
Имеются

Отсутствуют

Болевые ощущения

В области сердца
Головная боль, боль в животе

Лабораторные исследования:
Общий анализ крови, биохимический анализ крови в пределах возрастной нормы.

  • Нейрорадиологические исследования - МРТ/КТ головного мозга: нет структурных изменений;
  • Ультразвуковое исследование головного мозга – НСГ: нет структурных изменений;
  • Офтальмологические исследования – офтальмоскопия, ангиопатия сосудов сетчатки, без изменений.
  • ЭЭГ: снижение амплитуды основной биоэлектрической активности мозга.
  • ЭКГ: синусовая тахикардия.
  • УЗДГ сосудов головы: изменение тонуса и наполнения сосудов.
  • УЗД комплексная: без патологических изменений.
  • Рентгенография обзорная органов грудной клетки: без патологических изменений.
  • консультация нейрохирурга: при опухолях и кровоизлияниях, решение вопроса о возможном хирургическом вмешательстве;
  • консультация офтальмолога: для диагностики и коррекции патологии зрения и профилактики осложнений, для проведения дифференциальной диагностики, выявляет наличие ангиопатии или отека диска зрительного нерва;
  • консультация эндокринолога: для диагностики и коррекции эндокринных и метаболических нарушений, выявляет гипотиреоз другие метаболические заболевания;
  • консультация гастроэнтеролога: для проведения дифференциальной диагностики, выявляет гастрит, гастроэнтерит;
  • консультация кардиолога: для проведения дифференциальной диагностики, выявляет пороки сердца, грубую патологию сердца;
  • консультация психолога: для диагностики, коррекции и профилактики психопатологических состояний, проводит немедикаментозную коррекцию заболевания;
  • консультация физиотерапевта: для определения показаний/противопоказаний, вида и объема физиотерапии, включая ЛФК;
  • консультация оториноларинголога: для дифференциального диагноза, выявляет гаймориты, синуситы;
  • консультация пульмонолога: дифференциальный диагноз нарушений дыхательной системы, выявляет пневмонию;
  • консультация психиатра: дифференциальный диагноз психиатрических расстройств, выявляет пограничные психиатрические состояния.


Схема диагностики


Характер вегетативных нарушений

Дифференциальный диагноз

Диагностические критерии Вегетативные пароксизмы Кардиогенные синкопы Сосудисто- церебральные приступы Приступы эпилептической
природы
Синкопальные проявления Головокружение, слабость, дурнота, потливость, нехватка воздуха, мелькание перед глазами, бледность, звон в ушах,
наличие гипо- и ангидроза, отсутствие вагальной реакции, замедления ритма сердца во время приступа
Могут отсутствовать или возможны ощущение перебоев, боли в сердце Могут отсутствовать или возникают кратковременное головокружение, боль в затылке, шее, тошнота, общая слабость Могут отсутствовать или развиваются кратковременно в виде ауры
Клинические проявления синкопального состояния Бледность, редкое глубокое дыхания, слабый нитевидный пульс, резкое падение АД Бледность и цианоз, частое и поверхностное дыхание, пульс редкий или отсутствует, иногда тахикардия.
АД снижено
бледность может быть акроцианоз, дыхание поверхностное, пульс редкий, АД разное Акроцианоз, дыхание частое, шумное, нерегулярное, периодически апное, пульс редкий, АД
разное
Наличие судорог во время потери сознания При глубоком обмороке Могут быть Редко Могут быть
Серия повторных
синкоп
Редко Очень редко Часто
Скорость возвращения сознания Быстро и полностью Медленно, период дезориентации
Клинические проявления постсинкопального периода Общая слабость, головная боль, головокружение, потливость Общая слабость, дискомфорт, боль в области сердца, головная боль в области сердца, головная боль Общая слабость, общая головная боль, боль в шее, затылке, наличие неврологических расстройств (дизартрия, парезы и т.д.) Оглушенность сонливость, заторможенность, адинамия, невнятная речь, головная боль

Диагностические критерии Нейрогенные синкопы (вазодепрессорный синкоп) Кардиогенные синкопы Сосудисто- церебральные синкопы Синкопы Эпилептической природы
Провоцирующие факторы Страх, испуг, взятие крови,
лечение зубов, вегетативный криз, душное помещение, длительное стояние, голод, переутомление
Физическая нагрузка, прекращение нагрузки, эмоциональные факторы, отсутствие провоцирующих факторов Резкий поворот головы, разгибание головы, без явной причины
Положение в котором наступил обморок Вертикальное Чаще вертикально если, лежа Чаше вертикальное, но может быть в любом положении
Прикус языка Нет Редко Нет

Дифференциальный диагноз вегетососудистой дистонии при употреблении медикаментозных препаратов или токсических веществ

Ключевые слова: вегетативная дисфункция, тревога, депрессия, астения, буспирон, Спитомин.

Для цитирования: Щукин И.А., Лебедева А.В., Фидлер М.С., Солдатов М.А. Новые возможности лечения вегетативной дисфункции. РМЖ. 2017;9:607-611.

Novel treatment modalities for vegetative dysfunction
Shchukin I.A. 1 , Lebedeva A.V. 1 , Fidler M.S. 1 , Soldatov M.A. 2

1 Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow
2 N.I. Pirogov City Clinical Hospital No. 1, Moscow

Background. Vegetative-vascular dystonia is one of the most common di-agnoses in neurology, therapy, and general medicine, in particular, in younger patients. However, it is not recognized in ICD-10 disease classification system. Clinical manifestations and anamnestic features are unspecified. Vegetative dysfunction is referred to the condition which combines emotional disorders (anxiety, depression, asthenia) and vegetative signs. Additionally, in daily clinical practice the treatment of vegetative dysfunction is challenging since pre-scribing benzodiazepine tranquilizers, antidepressants or minor neuroleptics requires clinical experience and specific skills.
Aim. To assess the efficacy of buspirone in the treatment of emotional (panic, anxious, and moderately depressive) and asthenic disorders in vegeta-tive dysfunction patients.
Patients and methods. 50 patients with vegetative dysfunction were enrolled in this observational study. Follow-up was 60 ± 3 days. All participants received buspirone/Spitomin (30 mg a day). After 60 ± 3 days, the symptoms were assessed using Hospital Anxiety And Depression Scale, Hamilton Anxiety And Depression Scale, Spielberg-Hanin questionnaire, and Multidimensional Fatigue Inventory (MFI 20).
Results. Buspirone/Spitomin is highly effective for vegetative dysfunction accompanied by anxiety, depression, asthenia, and panic attacks. Treatment with buspirone results in significant improvement of anxiety, depression, and asthenia in vegetative dysfunction. This drug is characterized by high efficacy and safety.

Key words: vegetative dysfunction, anxiety, depression, asthenia, buspi-rone, Spitomin.
For citation: Shchukin I.A., Lebedeva A.V., Fidler M.S., Soldatov M.A. Novel treatment modalities for vegetative dysfunction // RMJ. 2017. № 9. P. 607–611.

Представлены новые возможности лечения вегетативной дисфункции

Введение

Пациенты и методы

Результаты и обсуждение

И.А. Оганезова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Хронические заболевания печени практически всегда сопровождаются развитием астении, выраженность которой не коррелирует с клинической и лабораторной активностью основной патологии. Основную роль в патогенезе астенического синдрома при заболеваниях печени играют нейромедиаторные нарушения на уровне ретикулярной формации, а ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергетическому дефициту нейрональных структур. Астения при хронических заболеваниях печени мало подвержена спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения коррекционной терапии.

Распространенность хронических заболеваний печени В настоящее время во всех индустриально развитых странах отмечается рост числа хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), особенно среди трудоспособного населения. К основным этиологическим факторам развития ХДЗП относятся инфицирование вирусами гепатита В и С, избыточное употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), лекарственные, аутоиммунные и холестатические поражения [1]. По разным данным, во всем мире ХДЗП страдают более 30 млн человек и они стабильно входят в число 10 основных причин смертности. В Российской Федерации также отмечаются стабильно высокие уровни заболеваемости впервые выявленными хроническими формами гепатитов, а цирроз печени входит в число шести основных причин смерти населения в возрасте 35–60 лет [2]. Несмотря на достижения современных технологий, направленных на увеличение выживаемости, большинство пациентов с ХДЗП отмечают существенное снижение социального функционирования и качества жизни, связанного со здоровьем. Персистирующий воспалительный процесс с течением времени неизбежно приводит к структурным изменениям печеночной ткани и формированию цирроза печени, в ряде случаев – гепатоцеллюлярной карциномы. Именно эти два исхода ХДЗП обусловливают основное бремя для общественного здравоохранения, увеличивая показатели инвалидизации и смертности [3].

Распространенность астении в популяции и при ХДЗП Астенические состояния относятся к числу наиболее распространенных расстройств, причем эпидемиологические показатели, отражающие их частоту, колеблются в весьма широких пределах. В общемедицинской практике распространенность астении довольно высока и колеблется, по разным оценкам, от 15 до 50%, а при ряде заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, синдром приобретенного иммунодефицита, цереброваскулярная болезнь, наблюдается у 50–100% пациентов [10, 11]. ХДЗП практически всегда сопровождаются признаками синдрома вегетативной дисфункции (СВД) и астении различной степени выраженности [12]. Хорошо известно, что выраженная астения (утомляемость с большой потребностью во сне, неустойчивость настроения) развивается у больных, например, вирусным гепатитом еще в продромальном периоде, являясь одним из существенных диагностических признаков заболевания, и длительно удерживается в период реконвалесценции [13]. При формировании ХДЗП нарушение нейрогуморальной вегетативной регуляции, выраженное напряжение регуляторных систем с целью поддержания гомеостаза происходят на ранних стадиях, задолго до развития цирроза. При этом астено-вегетативные расстройства мало подвержены спонтанному обратному развитию и коррелируют с выживаемостью таких больных [14]. Хотя точная распространенность астении у пациентов с ХДЗП варьируется в разных исследованиях, совершенно очевидно, что симптомы астении составляют наиболее распространенные жалобы среди этой группы больных. Однако из-за трудностей в четком понимании критериев астении этот симптом часто упускается из виду или минимизируется врачами [15]. По данным различных исследователей, симптомы астении при холестатических заболеваниях печени наблюдаются у 65–85% пациентов, примерно у 50% они ассоциируются с неблагоприятным прогнозом. При этом тяжесть астенических расстройств не обнаруживает никакой корреляции с возрастом и полом пациентов, продолжительностью заболевания, наличием кожного зуда, результатами оценки по шкале рисков Мейо, гистологическими показателями печени, выраженностью холестаза и печеночной энцефалопатии [16–18]. Хорошо изучены симптомы астении у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ). Наиболее часто в группе больных ХВГ выявляется чувство повышенной усталости (80%) при выполнении обычных бытовых дел, не требующих больших мышечных усилий [19]. Снижение трудовой активности, как правило, и по интенсивности, и по продолжительности отмечалось в 60% случаев. На снижение концентрации внимания указывали 35% больных ХВГ. В целом как минимум один из следующих признаков: повышенную тревожность, раздражительность, гневливость и несдержанность, чувство беспокойства, страха и резкую смену настроения (в т.ч. и без видимых причин), – отмечают у себя 90% больных ХВГ [20]. Более чем у 50% пациентов с ХВГ наблюдается сочетание астении и СВД. Вегетативная дисфункция при ХДЗП отражает состояние истощения регуляторных систем на всех уровнях регуляции. Так, в работах О.А. Ефремовой и соавт. [13, 19] было показано, что у 76–79% пациентов с ХВГ разной этиологии существенно нарушается как центральная, так и периферическая регуляция деятельности, что отражается в увеличении индексов напряжения регуляторных систем и вегетативного равновесия [21, 22]. Исследования распространенности астенического синдрома проводились и на пациентах, страдавших НАЖБП. Известно, что когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением памяти, нарушением концентрации внимания и усвоения новой информации, служат характерными признаками неспецифического астенического синдрома. По данным J.L. Newton et al., у 50% респондентов с НАЖБП выявлены признаки незначительных, а у 46% – умеренных и тяжелых когнитивных нарушений. Отсутствие корреляций между когнитивной дисфункцией, биохимическими и гистологическими маркерами повреждения гепатоцитов подтверждает, что проявления астении на ранних стадиях НАЖБП не связаны с печеночной энцефалопатией. Также в этих работах отмечено, что у 43% пациентов с НАЖБП выявляются проявления СВД [23, 24]. Между тем, несмотря на такую широкую распространенность астенического синдрома при ХДЗП, публикаций, посвященных этой проблеме, особенно касающихся вопросов патогенеза, как в отечественной, так и в зарубежной литературе недостаточно.

Возможности терапии астенического синдрома при ХДЗП Терапия астенического синдрома в значительной степени зависит от его этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего необходимо определить, имеет ли астения первичный или вторичный характер. Базовыми подходами к терапии астенического синдрома являются уменьшение выраженности астении и ассоциированных с ней симптомов (мотивационных, эмоционально-когнитивных, болевых, вегетативных); повышение уровня физической и социальной активности; улучшение качества жизни пациента. Основными нефармакологическими методами коррекции астении в современной литературе считаются консультирование пациента, поведенческая когнитивная терапия, дозированные физические нагрузки [32, 33]. В случае соматогенной (вторичной) астении тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсико-метаболических расстройств, обусловливащих развитие астении. Фармакотерапия соматогенного астенического синдрома должна строиться прежде всего с учетом влияния на центральные механизмы его патогенеза и обеспечивать специфическое антигипоксическое действие; коррекцию нейромедиаторного дисбаланса; специфическое антиастеническое действие; коррекцию когнитивной и психоэмоциональной сфер; высокую степень безопасности; минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия [34]. С учетом того, что основой патогенеза астенического синдрома при патологии печени служат нарушения регуляции энергетического обмена, в частности развитие лактацидоза и гипераммониемии, особый интерес представляет возможность применения метаболических препаратов с целью восполнения энергоресурсов и их распределения на всех уровнях организма, включая клеточный. С этой точки зрения вызывает интерес применение S-аденозилL-метионина (SAM; адеметионин), представляющего собой производное L-метионина и аденозинтрифосфорной кислоты. SAM синтезируется в клетках печени из метионина и аденозина с участием фермента S-аденозилметионинсинтазы и содержится во всех тканях организма человека, а более всего – в местах образования и потребления, т.е. в печени и мозге. Благодаря своей уникальной структуре и физиологическим свойствам адеметионин служит субстратом многих биологических реакций, являясь донором метильных групп, активатором ферментов и предшественником таких значимых для организма соединений, как цистеин, таурин, глутатион и коэнзим А [35, 36]. SAM участвует в трех наиболее важных метаболических процессах: трансметилировании, транссульфурировании и аминопропилировании.

В результате реакции транссульфурирования происходит синтез глутатиона, необходимого для защиты клетки от свободных радикалов, детоксикации эндогенных и экзогенных веществ, а также таурина, необходимого для усиления конъюгации и сульфурирования желчных кислот, в конечном итоге – их детоксикации. После декарбоксилирования SAM участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов (путресцина, спермидина и спермина), являющихся эндогенными протекторами клетки, защищающими структуру ДНК от действия повреждающих агентов. Участие SAM в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирование транспортных систем [37]. SAM является донором метильных групп в чрезвычайно важных для клетки реакциях трансметилирования, необходимых для синтеза белков, гормонов, нейромедиаторов, нуклеиновых кислот и фосфалипидов. Нарушения процессов SAM-зависимого метилирования могут вызывать метаболические и структурные изменения, имеющие серьезные функциональные последствия для ЦНС. В головном мозге SAM участвует главным образом в реакциях синтеза биологических полиаминов, играющих важную роль в передаче нейрогуморальных сигналов и регенерации нервов, а также проявляет антинейротоксическую активность. Именно участие адеметионина в синтезе и активации таких нейромедиаторов, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, обусловливает его нейрофармакологическое действие [38]. Таким образом, применение лекарственных средств на основе SAM можно считать, по сути, заместительной терапией дефицита S-аденозилL-метионина, который наблюдается у пациентов с ХДЗП. Сочетание гепатотропного и антидепрессивного эффектов адеметионина делает наиболее оптимальным его применение пациентами в общемедицинской практике [39].

Заключение Астенические расстройства широко распространены среди больных ХДЗП и являются своеобразным сигналом тревоги, свидетельствующим об истощении энергетического потенциала или нарушении в работе структур мозга, отвечающих за рациональное использование ресурсов ЦНС. Формирование астенических расстройств сопряжено с риском утяжеления соматического заболевания, приводит к снижению важных параметров адаптации (трудоспособность, физическое и социальное функционирование) и качества жизни. При этом проявления астении при ХДЗП мало подвержены спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения соответствующей коррекционной терапии. Адекватная терапия подразумевает прежде всего воздействие на ядро астенического синдрома – гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций. Применение адеметионина в терапии соматогенной астении в отношении пациентов с ХДЗП патогенетически обосновано, приводит к существенному снижению выраженности астенических и вегетативных нарушений, что обусловлено способностью адеметионина активно участвовать в метаболизме клеток нервной ткани.

Литература

1. Setiawan V.W., Stram D.O., Porcel J., et al. Prevalence of chronic liver disease and cirrhosis by underlying cause in understudied ethnic groups: the Multiethnic Cohort. Hepatology (Baltimore, Md). 2016;64(6):1969–77. Doi:10.1002/ hep.28677.

2. Комова А. Г., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Распространенность диффузных заболеваний печени в Москве. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2014;5:3–8.

3. Menzies V., Jallo N., Kinser P., et al. Shared Symptoms and Putative Biological Mechanisms in Chronic Liver Disease: Implications for Biobehavioral Research. Biological research for nursing. 2015;17(2): 222–29. Doi:10.1177/1099800414541541.

4. Fernаndez A.A., Martin P.А., Martinez I.M., et al. Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009;9(Suppl 1):S1. Doi:10.1186/1471-244X-9-S1-S1.

5. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824–29.

6. Yancey J.R., Thomas S.M. Chronic Fatigue Syndrome: Diagnosis and Treatment. Am. Fam. Physician. 2012;86(8):741–46.

8. Дюкова Г.М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012;1:40–4.

9. Воробьева О.В. Многогранность феномена астении. РМЖ. 2012;5:248–53.

10. Аведисова А.С., Ястребов Д.В. Оценка диагностики и терапии астенических расстройств по результатам анкетирования врачей общей практики. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):56–60.

11. Путилина М.В. Астенические расстройства в общемедицинской практике. Алгоритмы диагностики и терапии. Нервные болезни. 2013;4:26–33.

12. Salerno F., Cazzaniga M. Autonomic dysfunction: often present but usually ignored in patients with liver disease. Liver Int. 2009;29(10):1451–53 Doi:10.1111/j.1478–3231.2009.02141.x.

13. Ефремова О.А., Руженков В.А., Ярошенко Е.Е., Митин М.С. Распространенность вегетативной дисфункции и астении у больных хроническим вирусным гепатитом. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011;22(117):119–27.

14. Филиппова Л.П., Белобородова Э.И., Белобородова Е.В. и др. Психовегетативные особенности у больных циррозом печени. Бюллетень сибирской медицины. 2011;6(10):130–36.

16. Dyson J.K., Elsharkawy A.M., Lamb C.A., et al. Fatigue in primary sclerosing cholangitis is associated with sympathetic over-activity and increased cardiac output. Liver International. 2015;35(5):1633–41. Doi:10.1111/liv.12709.

17. Abbas G., Jorgensen R.A., Lindor K.D. Fatigue in primary biliary cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 7(6):313–19.

18. Jopson L., Jones D.E. Fatigue in Primary Biliary Cirrhosis: Prevalence, Pathogenesis and Management. Dig Dis. 2015;33(Suppl 2):109– 14. Doi: 10.1159/000440757.

19. Ефремова О.А., Руженков В.А., Митин М.С., Беляева С.С. Качество жизни больных с хроническим вирусным гепатитом С при астеническом расстройстве и вегетативной дисфункции. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2013;11(154):72–6.

22. Радаева Е.В., Говорин А.В., Чистякова М.В. Синдром вегетативной дисфункции у больных хроническим вирусным гепатитом. Дальневосточный медицинский журнал. 2014;1:49–52.

24. Newton J.L., Pairman J., Wilton K., et al. Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Clin. Auton Res. 2009;19(6):319– 26. Doi: 10.1007/s10286-009-0031-4.

29. D’Mello C., Swain M.G. Liver-brain interactions in inflammatory liver diseases: implications for fatigue and mood disorders. Brain Behav Immun. 2014;35:9–20. Doi: 10.1016/j. bbi.2013.10.009.

31. Буеверов А.О. Аммиак как нейро- и гепатотоксин: клинические аспекты. Медицинский совет. 2015;13:80–5.

32. Castro-Marrero J., Sáez-Francàs N., Santillo D., Alegre J. Treatment and management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: all roads lead to Rome. Br. J. Pharmacol. 2017;174(5):345–69. Doi:10.1111/ bph.13702.

33. Гусев В.В., Львова О.А. Современные подходы к терапии астенического синдрома. Consilium medicum. 2013;15(2):60–4.

34. Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В. Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? РМЖ. 2017;9:671–76.

36. Птицина С.Н. Уникальная роль адеметионина в метаболизме клетки и его фармакологический потенциал. Фарматека. 2010;20(213):26–34.

39. Митин М.С. Применение адеметионина (Гептрал) для терапии астеновегетативного синдрома у больных хроническим вирусным гепатитом С. Научные ведомости БелГУ Серия: Медицина. Фармация. 2014;11(182):68–71.

Что такое вегето-сосудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной А.В., невролога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Патриной А.В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Патрина Анна Викторовна, невролог - Елец

Определение болезни. Причины заболевания

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Симпатическая и парасимпатическая нервная система

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

  • У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
  • У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
  • У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

  • Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
  • Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
  • Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
  • Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
  • Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
  • Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
  • Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

  • Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
  • Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
  • Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
  • Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией.

Острый вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.

Острый вирусный гепатит C (ВГС) – антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы.

Пользователи протокола: инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, гастроэнтерологи, акушер-гинекологи, хирурги, невропатологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печѐночной энцефалопатии и печѐночной комы.

- Иннапарантная – нет клиники, нормальные показатели АЛТ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Субклиническая – нет клиники, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов, в сочетании с изменениями в биохимических пробах печени.

- Типичная желтушная циклическая – желтуха с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни, специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Типичная желтушная с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению ЩФ, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов. Более продолжителен желтушный период.

- Атипичная холестатическая – наблюдается редко, у больных пожилого возраста. Желтуха интенсивная с выраженным зудом кожи. Гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение ЩФ и ГГТП. Тенденция к ускорению СОЭ и субфебрилитет в желтушном периоде, в крови специфические маркеры вирусных гепатитов.

- Атипичная безжелтушная – клинические симптомы, идентичные преджелтушному периоду, полное отсутствие желтухи, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

- Острая циклическая – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация вируса, он элиминируется из организма и наступает полная санация (для ГА, ГЕ – типичная форма; ГВ, ГС и ГД – один из вариантов).

- Острая прогредиентная – фаза активной репликации вируса сохраняется 1,5-3 месяца. Завершение инфекции: либо санация, либо трансформация в хроническое течение (ГВ, ГС и ГД).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (исследования, необходимые для всех пациентов с ОВГ): не проводятся.


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

- Биохимический профиль: АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции, тимоловая проба, общий белок, альбумин, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП.

- серологические маркеры ВГ: (anti-HAV-IgM, anti-НЕV-IgМ, HBsAg (качественный тест), antiHBsAb, HBeAg, anti HBeAb, anti-HBc – IgM, total, anti-HCV-IgM, total, anti-HDV-IgM, total;

- биохимический профиль: (липопротеиды, триглицериды, белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, амилаза, остаточный азот, мочевина, креатинин);

- коагулограмма: ПВ, общий фибриноген, время рекальцификации плазмы, этаноловый тест, время свертывания крови;

- ПЦР: определение HBV-ДНК (качественный тест), при наличии anti-HDV и при тяжелых формах ОГВ – определение HDV-РНК (качественный тест), определение HCV- РНК (качественный тест);

Читайте также: