Вероятность заражения гепатитом в при кунилингусе
Обновлено: 23.04.2024
Е.П. СЕЛЬКОВА, главный эпидемиолог Комитета здравоохранения Москвы, РМАПО, кафедра инфекционных болезней.
В соавторстве с М.Л. ЗУБКИНЫМ, руков. центра "Клиническая нефрология" ГИУВ МО РФ. Гепатит В остается серьезной проблемой, особенно актуальной для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности (тХПН), получающих заместительную терапию программным гемодиализом (ГД).
Универсальные меры профилактики в отделениях ГД:
- обязательная замена перчаток после манипуляции с больным;
- обработка аппаратов "искусственная почка" по инструкции фирмы-изготовителя;
- уборка диализных залов с применением дезинфицирующих растворов после каждого сеанса ГД;
- своевременное удаление из помещений и правильная утилизация использованного оборудования и инструментария;
- предоставление отдельных помещений для переодевания инфицированным и неинфицированным пациентам.
Высокая частота инфицирования HBV в отделениях ГД, а также свойственный ХПН иммунодефицит, способный не только менять течение и исход гепатита в условиях заместительной терапии, но и ухудшать результаты иммунизациии, требуют специальных подходов к вакцинопрофилактике гепатита В у этого контингента больных.
Во-первых, значительная распространенность HBV-инфекции у пациентов, получающих лечение ГД, определяет необходимость тщательного отбора лиц, нуждающихся в вакцинации. В связи с этим скрининг, предшествующий иммунизации, должен включать не только определение HBsAg (маркер текущей инфекции), что могло бы оказаться достаточным при вакцинации здоровых, но и исследование антител к HBsAg и НВсАд (маркеры перенесенной инфекции). Это дает возможность, с одной стороны, избежать излишней сенсибилизации пациентов, а с другой - имеет серьезные экономические преимущества, поскольку позволяет исключить неоправданное применение вакцины.
Во-вторых, вследствие иммунодефицита у больных с уремией стандартные схемы вакцинопрофилактики гепатита В (0-1-6 мес. или 0-1-2 месяца) с применением вакцины в обычной дозировке (20 мкг) оказались малоэффективными. Поэтому при тХПН рекомендуется применение двойных доз вакцины по измененной методике (0-1-2-6 месяцев), а при наличии показаний - бустерная иммунизация через 12 месяцев. Это позволило улучшить результаты вакцинации, однако число пациентов с протективным титром антител к HBsAg, по данным практически всех исследователей, все же уступает здоровой популяции, не превышая 74%. Таким образом, возникает необходимость поиска дополнительных методов повышения эффективности вакцинопрофилактики гепатита В у больных на ГД.
Ряд исследователей использовали внутри-кожное введение вакцины против гепатита В у пациентов, получавших лечение ГД. Вакцина назначалась по 5 мкг каждые 2 недели. Оказалось, что такой способ иммунизации не уступал стандартному как по величине титра антител к HBsAg, так и по числу больных с достаточным уровнем противовирусной защиты. Кроме того, нарастание титра анти-HBs при интрадермальном введении вакцины происходило существенно быстрее по сравнению с внутримышечным. Ускоренное развитие положительного ответа особенно актуально в условиях лечения ГД, поскольку при этом велика вероятность раннего инфицирования. Опасность заражения HBV до формирования достаточного уровня защитных антител является поводом для обсуждения возможности применения специфического гепатит В-иммуноглобулина в течение первых двух месяцев заместительной терапии ГД. Следует также отметить экономические преимущества внутрикожного способа вакцинации по сравнению со стандартным.
Другой путь оптимизации результатов вак-цинопрофилактики гепатита В у больных с ХПН предполагает максимально раннюю вакцинацию, поскольку депрессия гуморального иммунитета выявляется уже на начальной стадии ХПН. Наилучшего эффекта удается достичь при низком уровне азотемии, когда концентрация креатинина плазмы не превышает 2-3 мг%.
Важной особенностью вакцинопрофилактики гепатита В в условиях лечения ГД является необходимость контроля титра антител к HBsAg после завершения вакцинации. В случае уменьшения титра антител ниже протективного уровня рекомендуется бустерная вакцинация.
Комплексный подход к профилактике гепатита В в центрах ГД позволит существенно уменьшить распространенность этой инфекции, а также повысить эффективность заместительной терапии тХПН.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация венеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый день ! Вы могли заразиться сифилисом если у партнерши во рту была язва ,Вирусы ВИЧ и гепатиты маловероятны , для заражения нужно чтоб ее кровь попала в вашу кровь( в Ранку ) еясли у вас нет видимых повреждений , то вам не стоит переживать , и ещё концентрация вирусов в слюне очень мала , для того чтоб заразиться.
Марина, а если около урерты есть что-то типо прыщика, который у меня уже очень давно, он не кровоточит, это может увеличить риск заражения?
Вам нужно пройти обследование методом ИФА через 4 недели на ВИЧ и сифилис , а на гепатиты через 1,5- 2 месяца после контакта
Марина, а как Вы считаете, стоит ли начать антиретровирусную терапию от ВИЧ? С момента контакта прошло 18 часов
Антиретровирусную терапию можно начать в течении 72 часов , но будьте готовы что она очень тяжёлая для организма , у этих препаратов много побочного действия . Вы сходите на консультацию к инфекционисту , ещё с ним проконсультируйтесь , таких как ваш случаев много .
Добрый день.
Заражение венерическими заболеваниями и гепатитами маловероятно , но возможно.
Сдайте андрофлор через неделю, РВ, ВИЧ и анализ на гепатиты не раньше чем через месяц.
Алексей, а как Вы считаете, стоит ли начать антиретровирусную терапию от ВИЧ? С момента контакта прошло 18 часов
Можно уже начинать, если вы уверены что у нее может быть ВИЧ.
Вам необходимо обратиться к венерологу очно.
Зарина, а как Вы считаете, стоит ли начать антиретровирусную терапию от ВИЧ? С момента контакта прошло 18 часов
Зарина, в теории даже если ее кровь (допустим зуб кровоточит и она болеет ВИЧ) попадет на сам половой орган или в урерту, то шанс заражения все равно будет минимальным? Спасибо
Андрей, добрый день! Вероятность инфицирования есть, но она минимальна. Вам надо сдавать анализы через 1 месяц-3 месяца-6 месяцев и 12 месяцев.
Здравствуйте! Заразиться сифилисом можно, если во рту у женщины была язва. Анализ методом ИФА делается через 4-6 недель.
Заразиться ВИЧ и гепатитами можно только если был контакт кровь-кровь. На эти инфекции сдается через 1-3-6-12 месяцев.
Здравствуйте Андрей
Шансы заразиться ВИЧ и гепатитами невелики.
А Вот заразиться сифилисом, гонореей или хламидиозом вполне реально.
Вам необходимо через неделю после контакта сделать мазок из уретры на ИППП с исследованием методом ПЦР.
Сделать анализ крови на сифилис (метод ИФА), ВИЧ, гепатиты В и С через 6 и 12 недель после контакта.
И в следующий раз лучше избегайте таких партнерш.
Здравствуйте! Из всего перечисленного вы могли реально заразиться только сифилисом и то, если у партнерши была язва во рту.Оценивайте слизистую полового органа ежедневно, через три недели сдайте кровь на сифилис.
М.А. ГОМБЕРГ, кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией вирусных урогенитальных инфекции.
При участии О.Н. ПОТЯТЫННИК. Число инфекций, в отношении которых доказана способность передаваться при половых контактах, давно перешагнуло за 20. Среди них кроме "классических" венерических болезней, таких, как сифилис, гонорея и прочие бактериальные инфекции, все большую роль начинают играть те, которые давно известны, но по разным причинам ранее не рассматривались как инфекции, передаваемые половым путем (ИППП). Типичным примером такой инфекции могут служить вирусные гепатиты.
Согласно имеющимся оценкам ВОЗ, в мире около 2 млрд. человек инфицированы вирусами гепатитов В и С, причем в последние годы отмечается выраженный рост заболеваемости ВГ. По данным официальной статистики, только за 1992-1996 гг. заболеваемость в России увеличилась с 18,1 до 35,8 на 100 тыс. населения. Эти данные практически не учитывают случаи острого гепатита, протекающие в безжелтушной, субклинической и инапарантной форме. Считается, что на одну желтушную форму приходится 6-8 безжелтушных.
Возможность передачи гепатита В половым путем уже давно ни у кого не вызывает сомнений. Половой путь передачи других вирусов гепатита изучен намного меньше, во всяком случае данные по этому вопросу достаточно противоречивы. В принципе, структура передачи вирусов гепатита в популяции - предмет специальных эпидемиологических исследований. Год от года эта структура может претерпевать существенные изменения. Разумеется, основным путем передачи вирусов гепатита (за исключением энтеральных А и Е) всегда будет оставаться гемотрансфузионный, т.е. при прямом попадании вируса в кровь. Однако, по данным Центра госсанэпиднадзора, за несколько последних лет в таком показательном регионе, как Москва, выявилось заметное увеличение удельного веса полового пути передачи гепатита В.
Принято считать, что существует всего два основных пути передачи вирусов гепатита: искусственный (инфицирование при переливании крови, использовании медицинского инструментария, загрязненного вирусом, внутривенное применение наркотиков) и естественный (вертикальный, контактно-кровяной и половой).
В последние годы отмечается явная тенденция к росту заболеваемости острым вирусным гепатитом В, обусловленным половым путем передачи возбудителя. Только за 3 года, с 1994 по 1997-й в Москве доля острого гепатита В с половым путем передачи возбудителя выросла с 28,6 до 42,3%.
Существенно изменилась и возрастная структура заболевших острым гепатитом В. Среди них преобладают лица от 15 до 29 лет, т.е. наиболее сексуально активная часть населения.
Безусловно, непросто доказать в каждом конкретном случае, что имеет место именно половой путь передачи, поскольку даже при наличии соответствующего анамнеза бывает трудно полностью исключить другие возможные факторы, способные привести к попаданию инфекции в кровь (медицинские манипуляции, употребление наркотиков и пр.).
Косвенным подтверждением эпидемиологической значимости полового пути передачи вирусов гепатита может служить их обнаружение в различных биологических средах, контакт с которыми происходит во время полового акта. Для этого необходимо использовать методики обнаружения вирусов гепатита в семенной жидкости, цервикальной слизи, слюне, поте, менструальной крови, а также в другом биологическом материале (моча, фекалии), роль которого может проявляться при нетрадиционных видах секса.
К контактам высокого риска относят:
- Пассивного партнера при анальном половом акте (особенно с эякуляцией).
- Женщин-партнеров при вагинальном половом акте (особенно с эякуляцией).
- Фелляцию, сопровождающуюся эякуляцией.
- Половой контакт при наличии кровяных выделений на фоне гинекологических заболеваний или после акушерско-гинекологических вмешательств.
- Половой контакт во время менструации.
- Половой контакт, сопровождающийся дефлорацией.
К контактам умеренного риска относят:
- Активного партнера при анальном половом акте.
- Мужчин-партнеров при вагинальном половом акте.
- Мастурбацию гениталий, ануса (фистинг).
- Клизмы или "ректальные души".
- Использование сексуальных (фаллоподобных) приспособлений.
- Анилингус.
- Фелляцию без контакта с семенной жидкостью.
Контакты низкого риска:
- Контакты с мочой.
- Мастурбация с эякуляцией на партнера.
- "Влажные" (глубокие) поцелуи.
- Куннилингус.
Для обнаружения вирусов гепатита в таких различных биологических средах могут использоваться следующие основные методики: исследование на наличие маркеров инфицирования вирусами гепатита с помощью иммуноферментного анализа, а также определение РНК и ДНК вирусов в отобранных образцах с помощью полимеразной цепной реакции. Наиболее достоверным доказательством инфицирования одного полового партнера от другого служит филогенетический анализ выделенных вирусов, поскольку даже наличие одинаковых вирусов у обоих партнеров не гарантирует, что произошло заражение одного от другого при половом контакте, так как инфицирование у каждого могло произойти и ранее. В любом случае при выявлении вирусов у половых партнеров при отсутствии других возможных причин инфицирования можно думать о половом пути передачи.
Так как вероятность проникновения вируса от больного человека к здоровому зависит от вероятности повреждения кожных покровов или слизистых при контакте, можно оценить риск различных видов сексуальных контактов в отношении заражения вирусами гепатита. По этому признаку различают контакты высокого, умеренного и низкого риска.
Сравнительный анализ заболеваемости ИППП и гепатитом В показал, что с ростом заболеваемости сифилисом происходит одновременный рост заболеваемости и гепатитом В (ГВ). Сходство эпидемического процесса сифилиса и острого ГВ подтверждают и последние исследования, в которых установлены общие эпидемиологические закономерности в распространении вирусных гепатитов и сифилиса, свидетельствующие об общих факторах риска и необходимости использовать данные о заболеваемости ИППП в эпидемиологическом надзоре за вирусными гепатитами (Дроздова О.М. с соавт., 1998).
На сегодня известно шесть вирусов гепатита с парентеральным путем передачи: В, С, D, F, G и TTV. Последний был открыт совсем недавно (около двух лет назад). Учитывая тот факт, что этот вирус был выделен у больных с постгрансфузионным гепатитом, он и получил название (TTV - transfusiontransmitted virus, т.е. вирус, передающийся при переливании). Еще не до конца ясны механизм и пути передачи этого вируса. Очевидно, что и этот вирус не последний. Понятно, что для каждого вируса с парентеральным путем передачи нельзя исключить вероятность распространения в результате половых контактов.
Что касается специфической профилактики, то из всех вирусов с парентеральным путем передачи она существует только для гепатита В. Для других вирусов гепатита с парентеральным путем передачи вакцин не существует.
Результаты применения вакцины против гепатита В свидетельствуют о ее высокой иммуногенной активности, значительной профилактической эффективности, проявляющейся в выраженном протективном действии в отношении НВ-вирусной инфекции, слабой реактогенности и полной безопасности.
Здравствуйте, отношения возможны. Если не планируете еще детей, то достаточно использовать презервативы.
Здравствуйте, Оксана! Сначала уточните, болен ли ваш друг. Если он является только носителем НВs-антигена, то не факт, что он болен(мог болеть и выздоровел, привит). Если не выздоровел, то тогда у него должна выявляться ДНК ВГ В. Достоверным является результат, полученный в лаборатории с чувствительностью метода не ниже 25 МЕ/мл. Что касается вакцинации, то уровень анти-HBs у вас, равный 10 мМЕ на мл, определяемый через 1-3 месяца после введения последней дозы первичного курса прививок, рассматривается в качестве надежного маркера защиты против инфекции. А пока можете пользоваться индивидуальным силиконовым средством защиты.
Инесса, здравствуйте! Спасибо за подробный ответ. Тема здоровья меня очень волнует. Прививку сделала после поцелуя с ним (возможно, были у меня ранки во рту, но это не точно). Антитела уже стали вырабатываться, верно? Но не поздно ли я ее поставила, ведь после глубокого поцелуя прошли уже сутки и только потом была сделана прививка. Кроме того, вопрос еще и в том, что друг очень хочет орального секса (простите за подробности), и меня опять же волнует, что в случае наличия даже небольших ранок у меня во рту, я могу заразиться от выделяемой у него смазки (ведь еще не прошло 1-3 месяца после прививки, следовательно, нужное количество антител не выработалось еще у меня). насколько я рискую?
Оксана,Риск заразиться ВГ при незащищенном оральном сексе, если во рту нет никаких повреждений, почти на 80% ниже, чем при незащищенном вагинальном или анальном контакте. Но при наличии ранок на полости рта, губ, каких либо микротрещинок вероятность попадания вируса в кровь сильно возрастает, то есть риск заражения гораздо выше.
При контакте с партнером для вашей безопасности используйте презервативы во время минета - единственный действующий способ предохранения.
Здравствуйте! Гепатитом В болел каждый 3 человек на планете, не стоит их бояться. Для начала нужно выяснить какая форма гепаттиат В у него, есть ли вирус в крови, а вам сдать ифа крови на антитела к hbsag и суммарные антитела к hbcor.
Доьрый день ,поверьте это не ужасно многие люди болеют гепатитом .Безусловно вы должны предохраняться и еще уточните вопрос возможно он переболел и это уже результат после того как вылечился человек ,прививку конечно лучше сделать
М.И. МИХАЙЛОВ, член-корреспондент РАЕН, профессор, руководитель лаборатории.
В соавторстве с Т.А. СЕМЕНЕНКО. Гепатит В - широко распространенная вирусная инфекция, в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, отличается многообразием клинических проявлений и исходов заболевания (выздоровление, развитие хронического гепатита, цирроза и рака печени).
Для исследователя, занимающегося вирусными инфекциями человека, гепатит В представляет особый интерес. Отвечая на вопрос, почему это так, можно привести следующие основные доводы:
- вирус гепатита В (HBV) - самый изменчивый ДНК-содержащий вирус;
- разнообразие антигенов вируса и антител к ним позволяет проводить диагностику, предсказание характера течения и исходов заболевания и профилактику постгрансфузионного гепатита, при этом требуя новых, наиболее информативных тестов индикации;
- множественность путей передачи возбудителя, определяющих его глобальное, но неравномерное распространение, что вызывает повышенный интерес эпидемиологов;
- существующие параллели между гепатитом В и ВИЧ-инфекцией делают правомерным определение, сформулированное как "гепатит В - кузина ВИЧ", заставляя организаторов здравоохранения разрабатывать новые подходы в работе;
- HBV - этиологический агент первичного рака печени.
Кроме того, наличие эффективной вакцины против гепатита В и ее применение позволяют получить удовлетворение от работы, реально ощущая воможность защиты людей от этой страшной инфекции.
Вирус, его размножение и мутантные формы
HBV - основной представитель семейства гепаднавирусов, от "hepar" - печень; "dna" - ДНК. Помимо вируса гепатита В человека в это семейство входят вирусы гепатита сурков, земляных белок, сусликов, пекинских уток и других животных. Объединяющие характеристики этих вирусов: сходное строение; циркулярная дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК); общая стратегия размножения вируса; преимущественное размножение в клетках печени; возможность длительной (иногда пожизненной) циркуляции вируса в организме; взаимосвязь с развитием первичного рака печени.
Частицы вируса гепатита В представляют собой сферические частицы размером 42 нм, имеющие ядро и оболочку, состоящую из поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg). Информация о вирусных антигенах и белках, необходимых для его существования, заключена в небольшой (всего 3200 нуклеотидов) двуцепочечной кольцевой молекуле ДНК. В ней выделяют 4 гена - несущих информацию о HBsAg (S-ген); ядерном антигене - НВсАд (С-ген), ферменте ДНК - полимеразе (Р-ген) и Х-белке (Х-ген).
Заражение гепатитом В происходит при непосредственном попадании вируса в кровь, через слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы. Считается, что любой человек, не имеющий антител к HBsAg, может заболеть гепатитом В. Чрезвычайно высокая инфекционность вируса (некоторые образцы сывороток крови с наличием HBV могут вызвать заболевания в разведениях 10 -7 - 10 -8 и устойчивость к различным физико-химическим воздействиям определяют широкое распространение гепатита В. Достигая по кровеносным сосудам клеток печени, вирус адсорбируется на их поверхности. Изучение механизма адсорбции и проникновения в клетку позволило выявить несколько специфических рецепторов на HBsAg и гепатоците. Помимо рецепторов, информация о которых заложена непосредственно в ДНК вируса (Pre-S1 и Pre-S2), в процессе адсорбции принимает участие печеночный белок аннексии V. В последние два года определено, что процесс адсорбции и проникновения вируса гепатита В представляет собой сложный механизм, вовлекающий несколько клеточных белков. Кроме того, установлено, что размножение вируса гепатита В может происходить не только в гепатоцитах, но и в других клетках организма человека: клетках крови, селезенки, поджелудочной железы и др.
Из всех известных ДНК-содержащих вирусов человека вирус гепатита В имеет самый сложный цикл размножения. Для того, чтобы получить новые вирусные частицы, репликация ДНК включает в себя дополнительный этап, когда с ДНК синтезируется РНК и лишь только с нее считывается информация о ДНК-HBV. Этот дополнительный этап репликации, не свойственный для других ДНК-содержащих вирусов, приводит к возможному появлению мутантных форм вируса гепатита В.
Изучение изолятов вируса гепатита В, выявленных в различных регионах мира, позволило установить наличие 6 основных генотипов, обозначенных А, В, С, D, Е и F. Определено, что HBV генотип F чаще выявляется у больных с тяжелым течением заболевания. В последние годы интерес исследователей вируса гепатита В был сконцентрирован на мутантной форме, обозначенный как Pre Core мутант вируса гепатита В. Установлено, что эта мутация возникает из-за замены одной аминокислоты (гуанин) на другую (аденин) в участке С-гена. У носителей вируса это приводит к прекращению синтеза НВеАg, атаке иммунных клеток на пораженные клетки и ухудшению самочувствия пациента. В подавляющем большинстве случаев эти больные плохо поддаются лечению препаратами интерферона. Всесте с тем продемонстрировано, что применяемые вакцины против гепатита В защищают человека от заражения различными генотипами и Pre Core мутантом вируса гепатита В.
Более тяжелому течению острого гепатита В способствуют следующие факторы: сопутствующие заболевания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь, системные заболевания крови, прием наркотиков, тяжелые физические нагрузки и др.
Заражение вирусом гепатита В приводит к развитию инфекции с острым или хроническим течением заболевания. Причем инфекция может протекать как в желтушной, так и безжелтушной форме, их соотношение 1:6 - 1:8. Считается, что поражение гепатоцитов в основном связано не с непосредственным действием вируса, а с иммунопатологическими процессами. Так, механизм разрушения гепатоцитов в самых общих чертах может быть описан следующим образом: попав в кровь, вирус вызывает активацию В- и Т-клеточного звена иммунитета человека. Т-киллеры взаимодействуют с антигенами вируса гепатита В и антигенами главного комплекса гистосовместимости, представленными на поверхности печеночной клетки, вызывая разрушение гепатоцитов.
Кроме этого, значительную роль в развитии патологического процесса гепатита В играют аутоиммунные реакции, т.е. реакции на собственные компоненты гепатоцитов (полиальбумин, липополипротеид, фрагменты мембран митохондрий и др.). При этом происходит разрушение не только зараженных, но и незараженных гепатоцитов. В данном случае HBV играет пусковую роль в развитии аутоиммунного компонента гепатита В. Определенную роль имеют и циркулирующие иммунные комплексы HBsAg с антителами к нему. Считается, что эти комплексы определяют внепеченочные поражения при гепатите В, такие, как гломерулонефрит, узелковый периартериит и др.
Гепатит В может иметь легкое, средне-тяжелое и тежелое течение заболевания, включая фульминантный гепатит, который в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Летальность при гепатите В составляет 0,4-1%. Более тяжелому течению острого гепатита В способствуют следующие факторы: сопутствующие заболевания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь, системные заболевания крови, прием наркотиков, тяжелые физические нагрузки и др. К утяжелению инфекции приводит одновременное заражение вирусами гепатитов А, С и D. Так, например, известно, что острый гепатит С в подавляющем большинстве случаев имеет легкое течение, однако при сочетании с гепатитом В он протекает тяжело, иногда с летальным исходом.
Особенностью гепатита В является возможное развитие хронического гепатита В, который регистрируется в 5-10% случаев, при этом, очевидно, большая часть из них ассоциирована с присоединением дельта вирусной инфекции. Причины развития хронического процесса окончательно не установлены. Считается, что прежде всего это может быть связано с наличием у больного нарушений в клеточном звене иммунитета и с низкой продукцией эндогенно синтезированного интерферона. При гепатите В существует общая закономерность - чем в более раннем возрасте человек инфицируется вирусом, тем больше вероятность развития хронического гепатита. Так, при перинатальном инфицировании новорожденных, чьи матери помимо HBsAg имели НВеАg, хронический гепатит формируется в 80-90% случаев. У 15-20% больных хроническим гепатитом В происходит постепенное (5-20 лет) прогрессирование в цирроз, а у части из них - в первичный рак печени.
Гепатит В - "кузина СПИД"
Пaраллели между этими заболеваниями очень велики. Наличие вируса специфического фермента - ДНК-полимеразы, обладающей функцией обратной транскриптазы, позволяет называть вирус гепатита В как скрытый ретровирус. Обращает на себя внимание общность многих эпидемиологических характеристик СПИДа и гепатита В. Они касаются, в первую очередь, способов передачи заразного начала при обеих инфекциях: половой контакт, контаминированные вирусами инструменты при парентеральных манипуляциях, контаминированная кровь и ее продукты; передача от матери плоду или новорожденному. Соответственно, СПИД и гепатит В имеют общие группы риска. В случаях заражения гепатитом В лиц, инфицированных ВИЧ, инфекция быстро переходит в активную форму.
Первичный рак печени
Исследования, проведенные в различных странах мира, выявили, что около 80% всех случаев первичного рака печени связано с вирусом гепатита В. Наиболее часто он возникает у лиц старше 40-50 лет, страдающих циррозом печени. Вместе с тем необходимо отметить тенденцию к более частой регистрации первичного рака печени среди лиц молодого возраста.
Теоретически предполагают несколько путей реализации онкогенного действия HBV. Это возможное наличие в ДНК HBV нуклеиновых последовательностей с онкогенной функцией, так называемых онкогенов. Обнаружение белков, кодированных Х-геном HBV, в крови больных с первичным раком печени косвенно свидетельствует о роли этого антигена в развитии рака. Кроме того, предполагают, что HBV имеет свойство биологического мутaгена, приводящего к развитию этой опухоли печени. Взаимосвязь вируса гепатита В и первичного рака печени позволила предположить, что вакцинация против гепатита В снизит заболеваемость и первичным раком печени.
Бессимптомное носительство вируса
О носительстве HBV судят по обнаружению HBsAg в течение более шести месяцев при отсутствии клинических, морфологических и биохимических признаков гепатита. В настоящее время носительство HBV однозначно рассматривается как патологическое состояние организма. Длительный синтез HBsAg, в ряде случаев в течение всей жизни, связан с интеграцией ДНК HBV в геном гепатоцитов. Впервые гипотеза об интегративной природе носительства HBV высказана В.М. Ждановым и С. Хиршманом в конце 70-х годов, в дальнейшем она была экспериментально подтверждена. Носители HBsAg составляют основной резервуар вируса гепатита В. В настоящее время на земном шаре проживает более 300 млн бессимптомных носителей вируса, из них около 5 млн - в нашей стране. Многочисленные исследования продемонстрировали повсеместное, но неравномерное распространение носительства HBsAg. В России частота выявления колеблется от 1,5% в европейской части страны до 4-5% в Якутии и на Дальнем Востоке.
Состояние носительства может длиться до 10 лет и более. Ежегодно 1-2% носителей HBsAg спонтанно эллиминирует антиген. Причины и механизмы этого явления до сих пор не выяснены. В настоящее время отсутствуют эффективные методы и средства, способные исключить из гепатоцита интегрированный геном ДНК HBV.
Вакцины против гепатита В
Читайте также: