Ветрянка при тромбоцитопении у детей
Обновлено: 26.04.2024
Здравствуйте.В январе этого года сын(3года)переболел ветрянкой,во время ветрянки была температура давали нурофен,были мелкие точки под глазами и на руках,наш педиатр сказала что у нас просто слабые сосуды и пропить аскорутин,мы пропили и все прошло.Ветрянка закончилась и через две недели опять появились эти мелкие точки,по ногам и рукам,пошли в больницу,сдали кровь,тромбоцитов 120,все остальные показатели крови в норме,в нашем городе нет гематолога,поэтому наш педиатр вёл наше лечение совместно с гематолом г Барнаула,(на ногах петехии были и появились большие пятна,наш врач не знает что это было,инфекционист тоже сказал что не знает что это за пятна)нас положили в стационар,пока выясняли что с нами мы заболели орви,тромбоциты упали до 80,было сильное носовое кровотечение в течении 5 часов,нам назначили преднизолон,аминокапроновую кислоту,дицинон,аскорутин,через неделю анализ показал 170 тромбоцитов,нас выписали,через 10 дней сдали кровь тромбоцитов 180,через 10 дней снова заметила точки по ногам,сдали анализ тромбоцитов 27,кровоточили десна,лечения не было,мы ждали очередь в Барнаул,нас направили в Барнаул ,через неделю мы приехали туда,тромбоцитов по прибытию 11,взяли пункцию,бласты 2,0%,костный мозг очень богат,полиформен,эритропоэз нормобластического типа 52,5%,расширен,представлен всеми клетками своего ряда,мегакариоцитов 102 в аппарате,2 из них с отшнуровкой тромбоцитов.Узи показало небольшое увеличение селезенки,76*30мм.Анализы крови на инфекции показали ВЭБ NA IgG-полож,на вич отр,гепатиты отр.Диагноз Тромбоцитопеническая пурпура.Назначили нам преднизолон,пропили неделю тромбоцитов 775,выписали нас,каждые 10 дней сдавали анализы тромбоцитов 325,потом 182,затем 190,затем 382,затем 112,сейчас 198 тромбоцитов.Болеем 5й месяц ,не хотелось бы чтобы болезнь перешла в хроническую форму.Врач сказала пить отвар крапивы и все.скажите опасно ли такое увеличение селезенки и что оно означает?Каков прогноз на выздоровление у тех кто заболел после ветрянки?Что значит наш анализ крови?Наш педиатр говорит об удалении селезенки,скажите разве при таких тромбоцитах делают удаление?
Здравствуйте. Тромбоцитопения, возникшая после перенесенной ветряной оспы прогностически более благоприятна,чем обусловленная другими причинами. Ребенок сейчас находится под наблюдением гематолога. Уровень тромбоцитов после проведенного лечения нормализовался. Функция костного мозга сохранена. Никаких назначений от гематолога, кроме фитотерапии, нет. Все это говорит о стабилизации состояния. Ваши действия - избегать провоцирующих факторов (ОРВИ, пребывание на солнце,контакт с токсическими веществами и т.п.) и выполнять назначения гематолога.
Возможно ли такое что у ребенка выработались антитела к тромбоцитам после ветрянки?Если тромбоциты разной формы то в крови есть антитела к тромбоцитам?Если нет в крови антител,то что может разрушать тромбоциты?(Анализы на инфекции у ребенка отриц.).У ребенка усиление сосудистого портального рисунка в паренхиме печени,что это значит?
Здравствуйте. В формулировку диагноза "тромбоцитопеническая пурпура" часто добавляют слово "идиопатическая". Это означает неясность конкретной ее причины. Острый период герпетической инфекции может быть и первоначальной причиной, и провоцирующим фактором, выявившим наследственную предрасположенность, неблагоприятное экологическое воздействие, что совместно могло привести к тромбоцитопении. Результат УЗИ при отсутствии клинико-лабораторного подтверждения не может являться самостоятельным диагнозом.
Тромбоцитопении у детей: причины, диагностика, лечение
Тромбоцитопения — состояние, при котором количество тромбоцитов ниже 150х109/л. Риск кровотечений зависит от количества тромбоцитов.
• Тяжёлая тромбоцитопения (количество тромбоцитов • Умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов 20-50х109/л) — риск избыточного кровотечения во время операций или при травме, но невысокий риск спонтанных кровотечений.
• Лёгкая тромбоцитопения (количество тромбоцитов 50-150х109/л) — низкий риск кровотечения во время операций или при травме. Тромбоцитопения может приводить к формированию кровоподтёков, петехиям, пурпуре и кровотечениям из слизистых (например, носовым, из дёсен при чистке зубов). Обширное кровотечение в форме тяжёлого желудочно-кишечного кровотечения, гематурии и внутричерепного кровоизлияния встречается намного реже.
Хотя пурпура может обозначать тромбоцитопению, она также происходит при нормальном количестве тромбоцитов вследствие дисфункции тромбоцитов и сосудистых нарушений.
Иммунная тромбоцитопения
Иммунная тромбоцитопения (также называемая тромбоцитопенической пурпурой) — наиболее распространённая причина тромбоцитопении в детском возрасте. Распространенность её составляет около 4 на 100 000 детей в год.
Она возникает в результате иммуноопосредованной деструкции циркулирующих тромбоцитов под действием антитромбоцитарных антител. Снижение количества тромбоцитов сопровождается компенсаторным увеличением мегакариоцитов в костном мозге.
Клинические признаки иммунной тромбоцитопении у детей
У большинства детей клинические признаки появляются в возрасте между 2 и 10 годами, часто с началом заболевания спустя 1-2 нед после перенесённой вирусной инфекции. Анамнез обычно короткий, занимает дни или недели. У поражённых детей развиваются петехии, пурпура и поверхностные кровоподтёки. Также могут развиться носовое и другие кровотечения из слизистых, однако профузные кровотечения нетипичны, несмотря на тот факт, что количество тромбоцитов обычно снижается до 10х109/л.
Внутричерепные кровоизлияния — серьёзные, но редкие осложнения, происходят в 0,1-0,5% случаев в основном у тех, у кого тяжёлая тромбоцитопения присутствует в течение длительного периода.
Диагностика иммунной тромбоцитопении у детей
Иммунная тромбоцитопения — диагноз исключения, поэтому необходимо уделить большое внимание анамнезу, клиническим особенностям и мазку крови для того, чтобы быть уверенным, что ни один более тяжёлый диагноз не был пропущен. У детей младшего возраста необходимо предположить врождённые причины (такие как синдромы Вискотта-Олдрича или Бер-нара-Сулье). Любые атипичные клинические проявления, как, например, наличие гепатоспленоме-галии или выраженной лимфаденопатии, требуют немедленного исследования костного мозга для исключения острой лейкемии или апластической анемии.
Необходимо провести исследование костного мозга, если планируется лечение ребёнка глюкокортикоидами, поскольку эта терапия может временно маскировать эти заболевания. Также необходимо предположить СКВ. Однако если имеются характерные клинические симптомы при отсутствии изменений в крови, за исключением низкого количества тромбоцитов, и нет намерения проводить лечение, то исследование костного мозга не требуется.
При иммунной тромбоцитопении, за исключением выразительных кожых проявлений и значительно сниженного количества тромбоцитов, состояние хорошее и у большинства пациентов происходит быстрая ремиссия без каких-либо вмешательств.
Ведение детей с иммунной тромбоцитопенией
Приблизительно у 80% детей болезнь протекает остро, доброкачественно и обычно спонтанно разрешается в течение 6-8 нед. Большинству детей помощь может оказываться на дому, госпитализация и не требуется. Подход к лечению противоречивый. Большинству детей не требуется никакая терапия, даже если количество тромбоцитов составляет менее 10х109/л, однако необходимо начать лечение, если есть признаки массивного кровотечения (например, внутричерепного или желудочно-кишечного) или продолжающееся небольшое кровотечение (например, постоянная кровоточивость ротовой полости).
Для лечения используется преднизолон внутрь или иммуноглобулин внутривенно, однако оба они имеют значительные побочные эффекты и не влияют на шанс достижения полной ремиссии. Инфузии иммуноглобулина обычно приводят к более быстрому увеличению числа тромбоцитов, чем глюкокортикоиды. Трансфузии тромбоцитарной массы оставляют для жизнеугрожающих кровотечений, поскольку они поднимают уровень тромбоцитов лишь на несколько часов. Преднизолон должен применяться лишь короткими курсами независимо от числа тромбоцитов. У родителей должен быть свободный 24-часовой доступ в клинику.
Ребёнок должен избегать травм, насколько это возможно, и контактных видов спорта до тех пор, пока сохраняется очень низкое число тромбоцитов.
Хроническая иммунная тромбоцитопения у детей
У 20% детей количество тромбоцитов остаётся низким через 6 мес после установления диагноза, это известно как хроническая иммунная тромбоцитопения у детей. Никакое лечение не проводится до тех пор, пока не произойдет массивное кровотечение. Как и при острой иммунной тромбоцитопении у детей, не должны применяться длительные курсы глюкокортикоидной терапии. Поэтому терапия в основном поддерживающая, ребёнок должен избегать контактных видов спорта, однако должен стимулироваться для продолжения нормальной жизнедеятельности, в том числе посещения школы.
Как и при острой иммунной тромбоцитопении у детей, родителям необходим 24-часовой доступ к медицинской помощи. Семье может пойти на пользу общение с группой поддержки родителей детей, страдающих иммунной тромбоцитопенией. У большинства детей наступает выздоровление в течение 3 лет или стабилизация с сохранением умеренной асимптомной тромбоцитопении. Случаи профузных кровотечений являются редкими и требуют помощи специалистов. Спленэктомия является, вероятно, наиболее эффективным лечением в этой группе пациентов, но приводит к значительному увеличению заболеваемости и в 25% случаев может оказаться бесполезным. Если иммунная тромбоцитопения у ребёнка переходит в хроническую форму, требуется проведение регулярных обследований на наличие СКВ, поскольку тромбоцитопения может предшествовать появлению маркёров этого заболевания.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Тромбоцитопеническая пурпура после вирусных инфекций - клиника, диагностика
Эпидемиологическая анкета и специальные исследования показывают, что у детей младше 8 лет, вирусные инфекции предшествуют тромбоцитопенической пурпуре в 85% случаев и лишь 15% являются очевидно идиопатическими.
Болезнь наступает внезапно, обычно спустя 1—3 недель после вирусной инфекции, особенно дыхательных путей; бывают случаи, когда период после инфекции и до появления пурпуры продолжительнее — до 4 месяцев. Согласно McClure, вирусную этиологию можно установить по меньшей мере в 50% случаев из 413 исследованных детей.
Пурпура появилась спустя 3—6 недель, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, в то время как у взрослого преобладают женщины в пропорции 2/1 или даже 3/1.
Вирусная этиология была наглядно доказана у детей с тромбоцитопенической пурпурой, родившихся с краснухой (Luscher и сотр., Wallace, Svenigsen, Zinkham и сотр.), при которой обнаруживаются антивирусные антитела после состояния виремии.
Вполне возможно, что механизм тромбоцитопении происходит по поводу поражений типа III, благодаря иммунным комплексам, но не по поводу антитромбоцитарных антител. Виремия, как и при других вирусных инфекциях, находится лишь на 7 дней раньше и два дня после вирусного высыпания, следовательно задольго до пурпурного высыпания.
Вирусная этиология определяется после некоторых вирусных инфекций, проявляющих максимальную частоту в холодные времена года или в начале весны, как например различные высыпные лихорадки, корь, ветряная оспа, оспа, а также и инфекции с Pertussis. Бывают случаи и после инфекционных мононуклеозов, а также и после вирусных герпесов, инфекций с цитомегаловирусом, свинкой и даже после гепатита Боткина.
Вирусная этиология была доказана несомненно при тромбоцитопенической пурпуре после противокоревой или противооспенной вакцинации, но только в редких случаях (Alter и сотр., Oski и сотр., Bachand и сотр.). Реже можно ссылаться на иммунную этнологию после бактериальных инфекций (Clement и Diamond) или после интрадермореакций на туберкулин.
Следует обращать особое внимание на тромбоцитопеническую пурпуру, появляющиеся в разгаре септического состояния, микробного или вирусного, при котором механизм тромбоцитопении иной. В этих случаях микробные токсины, как при стрептококковых, пневмококковых, менингококковых инфекциях, а также и вследствие других граммотрицательных агентов, детерминируют появление во время септического периода синдрома с вторичной тромбоцитопенией путем явления Sanarelli-Schwartzmann.
Микробные токсины, но особенно вирусные частицы, могут прямо вызывать агглютинацию тромбоцитов и тяжелый прогрессивный синдром по поводу уничтожения тромбоцитов на уровне РЭС. Это тромбоцитопени-ческие расстройства по поводу снижения тромбоцитов на периферии, к которому добавляется однако и дефицит производства благодаря прямому поражению мегакариоцитов, которые являются очень благоприятной средой для размножения вирусов (Dalton и сотр.).
В разгаре вирусной инфекции или после вакцинации число мегакариоцитов понижается, они представляют дефекты созревания и дегенеративные поражения с вакуолями и многочисленными свободными ядрами, в то время как число тромбоцитов снижается. При тяжелых тромбоцитопениях констатируется признак разрушения тромбоцитов с повышением в сыворотке кислотных фосфатаз.
Подобные механизмы с периферическим лизисом возникают и при других инфекциях, как например лихорадка денга, токсоплазмоз, а также и при таиландской геморрагической лихорадке, вызв шной вирусом миэлодепрессивного действия (Bierman и Nelson). Эти данные смешанного патогенеза необходимы для диагностицирования известных вторичных форм путем изучения непосредственного действия инфекционных агентов, таких как вирусные агенты, антитела, иммунные комплексы, а также тромбоцитарного турновера и функций мегакариоцитов.
С клинической точки зрения, поствирусные формы у детей имеют в основном характер идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. В обширной статистике, McClure находит, наряду с пурпурой у всех больных, эпистаксис у 30%, гематурию у 5— 10% и органиченную частоту для других кроворечений, как например гемоторакс. Внутричерепные кровоизлияния, хотя и редкие (1,2%), являются причиной смерти у 30% исследованных больных в период пурпуры.
Спленомегалии и иногда умеренные гепатомегалии появляются в 10% случаев и детерминированы скорее вирусной инфекцией, чем тромбоцитопеническим заболеванием.
С точки зрения эволюции, 50% случаев излечиваются после острого приступа за 1—2 и реже 3 месяца. В пропорции 10—20% случаев, тромбоцитопения с вариабильными значениями, с явлениями легкой или акцентуированной пурпуры персистирует от одного до нескольких лет.
У 8—10% случаев, после периода излечения, пурпура рецидивирует или принимает стойкий хронический характер, с акцентуированными приступами, детерминированными вероятно реинфекциями, которые усугубляют процесс самопродолжения путем генерирования новых иммунных комплексов или даже путем появления автоиммунного механизма после разрыва толерантности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Существует целый ряд клеток иммунной системы, которые участвуют в аллергических реакциях. Относительно недавно тромбоциты были добавлены в список известных иммунных клеток, которые способствуют реакции организма на аллергены и лежат в основе некоторых аспектов астмы. В 1980-х годах научные исследования показали, что роль тромбоцитов не ограничивается свертыванием крови. Работа показала, как тромбоциты также могут убивать некоторых паразитов. Эта другая функция тромбоцитов была реализована, когда ученые наблюдали присутствие определенных рецепторов, называемых рецепторами IgE, на поверхности тромбоцитов. Рецепторы IgE представляют собой антитела, основная функция которых заключается в борьбе с паразитарными инфекциями.
Также в 1980-х годах другие ученые наблюдали, что у кроликов, страдающих сужением дыхательных путей из-за аллергии, тромбоциты оказались истощенными. Эти наблюдения были первыми результатами, которые отмечали, что тромбоциты играют более широкую роль, чем просто участие в процессе кровотворения и свертывании крови. Теперь ясно, что тромбоциты играют непосредственную роль и в аллергических реакциях. В частности, они воздействуют на другие клетки иммунной системы во время воспалительных реакций для того , чтобы помочь рекрутировать лейкоциты в ткани. Они не только координируют воспалительные реакции, но и активируются другими медиаторами воспаления. Когда тромбоциты истощены, лейкоциты не настолько инфильтрированы в ткани . чем тогда, когда тромбоциты присутствуют в крови в нормальных количествах.
Из-за своей специфической роли в воспалении тромбоциты являются критическими факторами при воспалительных заболеваниях, отличных от классической аллергии, например, таких, как астма. Исследования как на животных, так и на людях показали, что тромбоциты также связаны с патогенезом респираторного заболевания, вызванного аспирином (AERD), которое представляет собой воспалительное заболевание, включающее не только астму, но также полипы носа и патогномоничные респираторные реакции , возникающие при приеме аспирина.
Специфическая активность тромбоцитов в иммунной системе приводит к патогенезу астмы несколькими различными способами. Во-первых, тромбоциты вызывают бронхоспазм. Они делают это, выпуская вещества, которые известны как спазмогены, включающие химические вещества, такие как серотонин. Во-вторых, они приводят к ремоделированию стенок дыхательных путей, сигнализируя ряду соответствующих клеток об изменении их деятельности. В-третьих, они вызывают воспаление дыхательных путей, которое часто сопровождается выделением свободных радикалов. Свободные радикалы являются физиологически разрушительными и часто связаны с плохим состоянием здоровья.
Связанные с кровью эффекты, которые наблюдаются у пациентов с аллергией и астмой, вероятно, являются результатом сокращения времени выживания тромбоцитов, которое можно обратить с помощью лекарств - глюкокортикостероидов. Однако, учитывая, что активность тромбоцитов может как помочь, так и нанести вред людям, в зависимости от контекста, в котором активируются тромбоциты, а также от конкретных потребностей человека, важно не стремиться минимизировать или максимизировать активность тромбоцитов, а вместо этого найти баланс, который оптимизирует результаты. Поскольку дополнительные исследования помогают прояснить специфическую роль тромбоцитов при аллергии и астме, вероятно, будут разработаны новые варианты лечения, которые включают влияние на активность тромбоцитов ( Shah S.,
Читайте также: