Везикулярная сыпь при герпесе

Обновлено: 18.04.2024

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Название протокола: Опоясывающий лишай (герпес Зостер).

Опоясывающий лишай – инфекционное заболеваний вызываемое нейротропным вирусом (вирус Зостер) семейства герпес [7].

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
B 02 опоясывающий лишай (Herpes zoster)

Сокращения, используемые в протоколе:
ПЦР – полимеразная цепная реакция
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: дерматолог, инфекционист, невропатолог, врач-стоматолог общей практики, терапевт, врач общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Таблица - 1 Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация: [7]
В 02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы.
В 02.20 Постгерпетическая невралгия тройничного нерва
В 02.21 Постгерпетическая невралгия других черепных нервов
В 02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
В 02.8Х Проявления в полости рта
В 02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза [2,3,4,5,6,7,10,11]

Жалобы и анамнез: [2,3,4,5,6,7,10,11]

Анамнез:
В анамнезе ветряная оспа, контакт с инфицированным лицом или снижение иммунитета организма, наличие стресса, обострение соматического заболевания.

Физикальное обследование: [2,3,4,5,6,7,10,11]
На слизистой оболочке полости рта и коже пораженной стороны появляются везикулы диаметром от 1 до 6 мм, которые быстро лопаются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Отмечается регионарный лимфаденит. На коже пузырьки образуют корочки, после их отпадения остается пигментация кожи. Реже пузырьки могут иметь геморрагическое содержимое (геморрагическая форма) или некротизируются (гангренозная форма).

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Визуальный осмотр слизистой полости рта и кожных покровов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Цитологическое исследование.
2. Обнаружение вируса герпеса 3 типа (ВПГ-III) в биологическом материале методом ПЦР.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет

Основные (обязательные) и дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренней госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): нет

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога – для комплексного лечения
· консультация дерматолога – для исключения кандидоза другой локализации
· консультация терапевта, врача общей практики – для выявления соматической патологии.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования: [7,10]
· цитологическое – многоядерные гигантские клетки.
обнаружение вируса герпеса 3 типа (ВПГ-III) в биологическом материале методом ПЦР - обнаружение ДНК вируса Зостер.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика

Лечение

ликвидация воспалительного процесса и увеличение периода ремиссии.

Тактика лечения: [4,5,7,8,9,10,12] лечение проводится на амбулаторном уровне.
Объем лечебных мероприятий определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса.

Немедикаментозное лечение: [4,5,7,10] Режим III. Стол №15.

Медикаментозное лечение: [4,5,7,8,9,10,12]

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Местная медикаментозная терапия:

Обезболивающие препараты:
1. Лидокаина гидрохлорид, 1% для аппликаций на слизистую полости рта перед приемом пищи до стихания болевых ощущений.
При непереносимости:
2. Прокаин, 5мг/мл, 0,5%, для аппликаций на слизистую полости рта, с целью обезболивания перед приемом пищи и обработкой элементов поражения до стихания болевых ощущений.

Антисептики:
3. Хлоргексидина биглюконат, 0,05%, для обработки полости рта 3 раза в день в течение 10 дней.

Противовирусные препараты (выбрать один из них):
4. Ацикловир, 5%, для аппликаций на слизистую оболочку 3-4 раза в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.
5. Пенцикловир, 1%, для аппликаций на пораженный участок каждые 2 ч (примерно 8 раз/сут), курс в течение 4 дней Интерферон, 2 мл, растворить в 2 мл теплой воды в виде аппликаций 5-6 раз в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.

Эпителизирующие препараты:
6. Токоферола ацетат, 30%, в виде аппликаций на слизистую полости рта, 3 раза в день до полной эпителизации элементов поражения.

Общая медикаментозная терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты (выбрать один из них):
1. Парацетамол, 500мг, перорально, 1таблетка 3 раз в сутки, максимально до 5-7 дней.
2. Ибупрофен, 200мг, 1 таблетка 3 раза в сутки, максимальная суточная доза 2,4г, максимально не более 5 дней.
Противовирусные препараты (выбрать один из них):
3. Ацикловир, 200мг, перорально, 1 таблетка 5 раз в день в течение 7-14 дней в зависимости от степени тяжести.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
удовлетворительное состояние, стойкая ремиссия.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Ацикловир (Acyclovir)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Лидокаин (Lidocaine)

Парацетамол (Paracetamol)

Пенцикловир (Penciclovir)

Прокаин (Procaine)

Токоферол (Tocopherol)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации: тяжелое течение с риском развития энцефалита, менингита.

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· устранение контакта с этиологическим фактором;
· общее оздоровление организма;
· диспансерное наблюдение;

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение два раза в год.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1. Есембаева Сауле Сериковна – доктор медицинских наук, профессор, директор Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
2. Баяхметова Алия Алдашевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
3. Сухочева Татьяна Михайловна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
4. Тулеутаева Светлана Толеуовна – кандидат медицинских наук, зав.кафедры стоматологии детского возраста с курсом хирургической стоматологии Карагандинского государственного медицинского университета;
5. Манекеева Замира Тауасаровна – врач стоматолог Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова.
6. Тулеутаева Райхан Есенжановна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г.Семей .

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1. Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста;
2. Маргвелашвили Владимир Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, руководитель Департамента стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Тбилисского государственного университета им. И. Джавахишвили.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Категории МКБ: Герпетическая болезнь глаз (B00.5+), Герпетическая инфекция неуточненная (B00.9), Герпетическая экзема (B00.0), Герпетический везикулярный дерматит (B00.1), Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит (B00.2), Герпетический менингит (B00.3+) (G02.0*), Герпетический энцефалит (B00.4+) (G05.1*), Диссеминированная герпетическая болезнь (B00.7), Другие формы герпетических инфекций (B00.8)

Общая информация

Краткое описание

Герпетическая инфекция (простой герпес, herpessimplex) – широко распространенная антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением кожи и слизистых оболочек, нервной системы, глаз, мочеполовой системы и других, внутренних органов, склонная к хроническому рецидивирующему течению.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, невропатологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, стоматологи, офтальмологи, отоларингологи, урологи, анестезиологи-реаниматологи.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Врожденная (внутриутробная инфекция).

- генерализованную (висцеральную, диссеминированную) ГИ.

- медленная форма герпетической инфекции.

- поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.);

- поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.);

- генитальный герпес (герпетическое поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.);

- поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.);

- Активная стадия инфекции: продуктивная вирусная инфекция, реализация генетической информации завершается образованием вирусного потомства, дочерних вирусных частиц.

- Неактивная стадия инфекции — абортивная вирусная инфекция, реализуется генетическая информация только неструктурных (альфа-) генов без образования новых дочерних частиц вируса.

- Первичная инфекция. Развивается после заражения вирусом неинфицированного ранее лица. В крови пациентов антитела к ВПГ до развития герпетической инфекции не выявляются. Инфекция сопровождается появлением противовирусных антител (сероконверсией), 4-кратным нарастанием концентрации иммуноглобулинов класса G.

- Первичная инфекция с одиночным местом внедрения вируса (например, через слизистую гениталий или ротовой полости).

- Первичная инфекция с множественными входными воротами инфекции (слизистая гениталий, ротовой полости, сосков молочных желез, кожные покровы промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер, перианальной области и т.д.).

- Аутоинокуляция— механический перенос вируса у инфицированного с одного участка на другие участки тела (например, из ротовой полости на гениталии).

- Латентная инфекция — неактивная стадия инфекции. Инфекционный вирус не обнаруживается в биологических материалах (слюне, моче, секретах гениталий). Вирус сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях.

- Первый эпизод герпеса: впервые выявленные клинические проявления герпеса у ранее инфицированных лиц.

- Суперинфекция (субклиническая и клиническая): наслоение одной инфекции на другую (например, заражение вирусом простого герпеса 2 типа половым путем лица, страдающим герпетическим стоматитом, вызванным ВПГ-1).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,2,3,4,5,6]

Основные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:

- определение антител IgM и IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2) в сыворотке крови методом ИФА;

- определение ДНК ВПГ методом ПЦР (кровь, мазки со слизистых оболочек, содержимое герпетических пузырьков, СМЖ (в зависимости от локализации герпетических поражений));
- УЗИ плода (у беременных);
- определение антител к ВИЧ методом ИФА;
- офтальмоскопия (при поражении глаз);
- ЭКГ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне:
- определение ДНК ВПГ методом ПЦР при поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах ГИ (качественный);
- гистологическое исследование биопсийных материалов на ВПГ.

Дополнительные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне (в зависимости от клинической формы):
- биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭГДС и колоноскопия;
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ, МРТ;
- спинномозговая пункция с исследованием СМЖ (маркеры ВПГ, антитела к ВПГ-1/-2, белок, лимфоциты и др.(при поражении ЦНС));
- офтальмоскопия;
- ЭКГ;
- определение антител к ВИЧ методом ИФА.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Жалобы и анамнез:
Клинические проявления ПГ зависят от локализации патологического процесса и его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса.

- пузырьковые высыпания на коже в области красной каймы губ, вокруг рта, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц;

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:

Инфекционные герпетические заболевания:

герпетическая экзема (экзема Капоши);
герпетический везикулярный дерматит;
герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
герпетический менингит;
герпетический энцефалит;
офтальмогерпес;
диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
другие формы герпетических инфекций;
неуточненная герпетическая инфекция.

Генитальные герпетические инфекции:

герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.

По клинической картине и локализации высыпаний:

Типичные формы:

герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;

герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).

Атипичные формы:

герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.

латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.

При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Герпетическая экзема Капоши – это вирусное, нередко рецидивирующее поражение кожи, вызываемое вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и/или 2 типа, которое развивается на фоне какого-либо хронического дерматологического заболевания (чаще всего атопического дерматита) и проявляется распространёнными везикулёзными и эрозивными высыпаниями.

Синонимы

герпетическая экзема, герпетиформная экзема, вариолиформный пустулёз Капоши-Юлиусберга, острый оспенновидный пустулёз, синдром Капоши.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют дети (первичное инфицирование), рецидивы заболевания отмечаются у людей всех возрастных групп, но наиболее часто регистрируются в первые 17 лет жизни.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Первичное инфицирование протекает с выраженными общими симптомами, сопровождаясь головной болью, лихорадкой и увеличением регионарных лимфоузлов, при этом на фоне поражённой атопическим дерматитом (или другим дерматозом) коже появляются диссеминированные высыпания пузырьков, быстро вскрывающихся с образованием болезненных эрозий. Эрозии сливаются друг с другом, увеличиваясь в размерах и распространяясь на здоровую кожу. Рецидивы заболевания протекают легче и, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния.

Течение

острое начало с последующим хроническим рецидивирующим течением, высыпания разрешаются под действием противовирусных средств. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённое ОРЗ;
ранее перенесённая Эбштейн-Бар вирусная инфекция;
ранее перенесённая кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
онкологические заболевания;
простой герпес, перенесенный или имеющийся у членов семьи;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
случайная половая связь;
лучевая терапия;
атопический дерматит; ;
экзема;
буллёзный пемфигоид;
пузырчатка;
болезнь Хейли-Хейли;
болезнь Дарье;
ожоги;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи ВПГ носит распространённый характер, изначально локализуясь на поверхности очагов имеющегося кожного заболевания, а впоследствии выходит за их пределы, поражая ранее неизменённую кожу. Пузырьки, как правило, располагаются симметрично, без группировки, иногда могут сливаться друг с другом. Дермографизм чаще всего стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

основное дерматологическое заболевание представлено, как правило, воспалительными пятнами розового или красного цвета от 2 см в диаметре до поражения 90% поверхности тела, округлых или неправильных очертаний с нерезкими границами, нередко шелушащихся;
возможно наличие очагов лихенификации (патологического состояния кожи, характеризующегося усилением кожного рисунка), обусловленной основной дерматологической патологией (экземой или атопическим дерматитом), которая может развиваться как на неизменной коже в результате её расчёсывания (первичной), так и вторичной (возникает на фоне предшествующих высыпаний в результате их расчёсывания). Цвет её может варьировать от розового до синюшно-красного или коричневого;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре от 0,2 до 0,5 см в диаметре с серозным, редко с серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен (очагов лихенификации), обусловленных имеющейся дерматологической патологией, или на внешне неизменённой коже и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий, иногда возможна трансформация пузырьков в пустулы;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков, болезненные при пальпации, изначально около 0,5 см в диаметре, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием обширных очагов эрозированной кожи. Эрозии располагаются на фоне отёчной и гиперемированной кожи или очагов лихенификации. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, крайне редко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, образующиеся при подсыхании пузырьков, по отторжении корок образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна различных оттенков красного цвета до 2 см в диаметре, округлых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, около 0,5 см в диаметре (иногда больше), окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при иммунодефицитных состояниях они нередко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
очаги лихенификации на красной кайме губ, обусловленные исходной дерматологической патологией, розового или красного цвета, нередко шелушащиеся.

Придатки кожи

ногтевые пластинки не изменены, но в ряде случаев (что связано с имеющейся дерматологической патологией – чаще всего с атопическим дерматитом) их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Возможно диффузное поредение или полное выпадение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

при вирусном поражении кожи сыпь (пузырьки) чаще всего встречается на лице, шее и туловище, реже – на конечностях; на слизистых оболочках высыпания наиболее часто локализуются на красной кайме губ, в полости рта, реже - на слизистой носа и конъюнктив. При иммунодефицитных состояниях возможны диссеминированные высыпания пузырьков по всему телу. Основное дерматологическое заболевание (атопический дерматит или экзема) имеет характерную локализацию – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, аллергический дерматит, распространённый фолликулит, рожистое воспаление, многоформная экссудативная эритема, везикулёзная токсикодермия.

Сопутствующие заболевания

атопический дерматит; нейродермит; экзема; буллёзный пемфигоид; пузырчатка; болезнь Хейли-Хейли; болезнь Дарье; ожоги; менингит (менингоэнцефалит), сирингомиелия, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); В-клеточная лимфома; ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, микоплазменая пневмония, ВИЧ-инфекция, сепсис, кишечные инфекции (иерсиниоз, сальмонеллёз, дизентерия, амёбиаз и др.), инфекционный мононуклеоз, атопический дерматит, экзема, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Часто достаточно клинической картины и Анамнеза, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные ранее методы лабораторной диагностики.

Патогенез

На фоне предсуществующих дерматологических заболеваний происходит снижение барьерных функций кожи, что облегчает проникновение в неё вирусов простого герпеса. После проникновения в воспалённую кожу или слизистую оболочку ВПГ (1-го типа, реже 2-го типа) размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию, впоследствии вирус проникает в дерму, достигает окончаний чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, располагающихся в корешках чувствительных или вегетативных ганглиев. У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса.

Читайте также: