Входные ворота вирусной инфекции

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус в настоящее время известен как коронавирус 2 тяжелого острого респираторного синдрома (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 - SARS-CoV-2), и вызванное им заболевание называется коронавирусной болезнью 2019 (COronaVIrus Disease 2019 - COVID-19).

Механизм передачи инфекции — это способ перемещения инфекционного возбудителя из зараженного организма в восприимчивый. Каждое инфекционное заболевание имеет свой характерный путь передачи возбудителя, который сформировался в процессе эволюции для сохранения возбудителя как вида. Механизм передачи возбудителя включает три фазы:

Выведение возбудителя из организма хозяина в окружающую среду.
Пребывание возбудителя в окружающей среде.
Внедрение возбудителя в новый восприимчивый организм.

Основной механизм передачи коронавирусной инфекции – воздушно-капельный (или воздушно-пылевой), при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей и переносятся в новый организм через воздух.

При этом пути передачи возбудитель поступает во внешнюю среду при чихании и кашле с каплями жидкости и внедряется в организм человека при вдыхании воздуха, содержащего инфицированные частицы. Если частицы маленькие, они какое-то время находятся в воздухе в виде аэрозоля (капли, взвешенные в воздухе), а если частицы крупнее, то они оседают на различные поверхности на расстоянии до двух метров вокруг больного человека. Очень часто это предметы частого пользования: ручки двери, поручни в транспорте, мобильные телефоны и т.д. Прикасаясь к своему лицу человек заносит вирус на слизистые носа, рта, глаз.

Рисунок 1. Схема движения жидкого секрета (который может содержать вирусы) при кашле, чихании или разговоре.
1 – Крупные частицы, которые оседают на поверхностях на расстоянии до двух метров вокруг больного человека.
2 – Движение мелких частиц, которые некоторое время находятся в воздухе в виде аэрозоля (3)

Пребывание вируса в окружающей среде

Нахождение вируса в воздухе В эксперименте, проведенном учеными – биологами, было обнаружено, что вирус может оставаться в воздухе в течение трех часов. Результаты других исследований говорят о том, что в большинстве реальных ситуаций вирус находится в воздухе до 30 минут, прежде чем осесть на какую-либо поверхность.

Нахождение вируса на различных поверхностях Большие исследования, которые проводились после предыдущих вспышек коронавирусной инфекции, показали, что на стальных поверхностях некоторые из коронавирусов могут сохраняться до 4 дней даже при температуре 40°С. На бумаге, при комнатной температуре, вирус может сохраняться 4-5 дней, на стеклянных поверхностях – 4 дня, на пластике -6 дней.

На основе этих данных ученые предположили такую же устойчивость и у COVID-19.

Инкубационный период

Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в организм и до появления первых клинических симптомов болезни.

Для COVID-19 (на основании полученных данных) инкубационный период составляет от 2 до 14 дней, в среднем для большинства заболевших – 5,2 дня.

Длительность инкубационного периода зависит от ряда факторов:

Вида микроорганизма
Инфицирующей дозы (минимальное количество патогена, которое способно вызвать болезнь)
Вирулентности (степени способности вируса заражать организм)
Пути проникновения в организм
От состояния организма, в который внедряется вирус

Во время инкубационного периода коронавирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхолегочной системы и начинает свое воспроизведение. В процессе воспроизведения новых вирусов зараженная клетка чаще всего погибает.

Симптомов заболевания в инкубационном периоде еще нет, но в организме уже происходят патологические реакции, которые направлены на борьбу с инфекционным агентом и если этих мер защиты оказывается недостаточно, то инфекционный процесс развивается дальше.

Кто может быть заразен?

Период времени в течение которого человек заразен точно не определен, но данные некоторых исследований указывают на то, что человек с COVID-19 способен распространять вирус до появления каких-либо симптомов (за 1-3 дня до первых признаков болезни). Наиболее заразными считаются люди в момент, когда заканчивается инкубационный период и появляются симптомы заболевания.

Продолжительность выделения вируса может быть различна и зависеть от тяжести течения заболевания. На практике, если пациент находился в больнице, то он считается здоровым после двух отрицательных тестов на COVID-19, взятых с интервалом в 24 часа. При лечении в домашних условиях необходимо соблюдение трех условий:

С момента появления симптомов прошло не менее 7 дней.
Нет симптомов коронавирусной инфекции (кашель, одышка и др.).
В течение трех суток температура тела не повышалась.

Базовое репродуктивное число показывает то количество человек, которых может заразить вокруг себя один заболевший. Например, базовое репродуктивное число для гриппа равно 1-2, для кори - 12-18. Для COVID-19 (по оценке китайских эпидемиологов) – около 4. Таким образом, можно сделать вывод о том, что новый коронавирус в 3-4 раза менее заразен, чем корь и в 2-3 раза более заразен, чем грипп.

Тяжесть течения заболевания, симптомы, возрастные особенности и группы риска

В феврале 2020 года китайские ученые опубликовали отчет, который был составлен на анализе более 70 тыс. случаев COVID-19. В настоящее время это самое крупное исследование.

Статистические данные этого исследования таковы:

Возрастные особенности:

Основная группа заболевших -87% - это были люди в возрасте от 30 до 79 лет, старше 80 лет - 3 % пациентов, заболевшие дети до 10 лет составляли 1%, подростки (от 10 до 19 лет) – 1% заболевших.

Основываясь на имеющейся в настоящее время информации и клиническом опыте, пожилые люди и люди любого возраста, которые имеют серьезные основные заболевания, подвержены высокому риску тяжелого течения COVID19.

Данные исследований однозначно выделяют в основную группу высокого риска тяжелого течения коронавирусной инфекции следующие заболевания:

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
Ишемическая болезнь сердца
Бронхиальная астма (средней и тяжёлой степени течения заболевания)
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и другие заболевания легких
Сахарный диабет
Ожирение (ИМТ более 40)
Хронические болезни почек, в том числе находящиеся на программном гемодиализе
Люди с хроническими заболеваниями печени

Состояния, которые существенно утяжеляют течение COVID-19 связаны с заболеваниями, влияющими на иммунную систему человека: онкологические заболевания и проводимая химиотерапия, прием препаратов, подавляющих иммунитет (пациенты после трансплантации органов и тканей) и иммунодефицитные состояния.

Некоторые исследователи выделяют лабораторные данные, которые также в свою очередь могут повышать риск тяжелых осложнений коронавирусной инфекции. К ним относится низкое содержание лимфоцитов (лимфопения); увеличение уровня лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы; повышение уровня маркеров воспаления (С- реактивного белка); изменение в системе гемостаза (удлинение протромбинового времени, повышение D- димера).

Официальный сайт Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека .
Kampf G, Todt D, Pfaender S, Steinmann E. Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents. J Hosp Infect, 2020 тMar;104(3):246-251
Xiaobo Yang, Yuan Yu et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. The Lancet, 2020.
Рекомендации ВОЗ для населения. Вопросы и ответы о коронавирусной инфекции COVID-19.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1054-1062
Zunyou Wu, MD, PhD; Jennifer M. McGoogan, PhD. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in ChinaSummary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020;323(13):1239-1242.

Бактерии, попав в ткани, размножаются в них и вызывают патологический процесс. При бактериальных инфекциях размножение возбудителей чаще всего происходит в просвете полостей, например альвеол и кишечника, что сопровождается клеточной, преимущественно лейкоцитарной, реакцией и фагоцитозом.

Фагоцитами могут быть разнообразные клетки (полинуклеарные лейкоциты, гистиоциты, моноциты), но при инфекционном воспалении наибольшее значение имеют полинуклеарные лейкоциты — микрофаги, фагоцитирующие главным образом микроорганизмы. При формировании фаголизосом (вакуоль+лизосома) с помощью гидролитических ферментов (трипсин, фосфолипаза С, лизолецитин, лизоцим) происходит внутриклеточное переваривание и очищение ткани от микробов.

Этот вид фагоцитоза называется завершенным. При незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе, фагоцитированные микробы и вирусы оказываются жизнеспособными, размножаются в цитоплазме клетки, высвобождаются из нее и являются источником возникновения новых очагов инфекции. Наличие незавершенного фагоцитоза может зависеть от врожденной или приобретенной дисфункции лейкоцитов или свойств самого микроорганизма.

Вирусы, являясь облигатным внутриклеточным паразитом, вне клетки не способны к самовоспроизведению, поэтому в основе патогенеза вирусных болезней лежит взаимодействие вируса с клетками макроорганизма, репродукция вируса в них, что приводит к значительным функциональным и морфологическим нарушениям последних.

Проникновение вирусных частиц в клетку происходит путем эндоцитоза либо непосредственно путем взаимодействия вирусных оболочек с мембранами клетки. В результате разрушения белков вируса ферментами клетки происходит освобождение вирусной нуклеиновой кислоты (депротеинизация), которая, включаясь в ультраструктуры клетки-хозяина, приводит к извращению белкового обмена.

При этом происходит гиперплазия и деструкция митохондрий, канальцев цитоплазматической сети, гибель пластинчатого комплекса (Гольджи). Очень важная роль принадлежит рибосомам клетки, в которых осуществляется синтез специфических белков — капсомер. В результате извращения белкового обмена в клетке развивается белковая дистрофия, а затем коагуляционный или колликвационный некроз.

При многих острых вирусных инфекциях полинуклеарные лейкоциты мало участвуют в воспалительной реакции, так как отсутствует положительное хемотаксическое влияние па эти клетки. Однако дистрофия и некроз клеток под влиянием вирусов могут служить хемотаксическим стимулом для полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов.

Для каждого инфекционного заболевания характерны входные ворота, через которые проникает возбудитель. Местный процесс, возникающий на месте входных ворот инфекции,— первичный аффект — представляет собой воспалительный очаг. К последнему может присоединиться поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и идущих к ним лимфатических сосудов (лимфангит), что образует первичный комплекс.

Последний при некоторых инфекциях ясно выражен (туберкулез, сифилис и др.), при других не возникает, и сразу наступает генерализация процесса (например, тифы, малярия, оспа).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусные инфекции. Особенности патогенеза вирусных инфекций. Основные этапы патогенеза вирусных инфекций.

В основе патогенеза вирусных инфекций лежит взаимодействие генома вируса с генетическим аппаратом чувствительной клетки. Исключая поражения, вызываемые вирусами, распространяющимися по нервной ткани, патогенез вирусных инфекций сопровождает вирусемия (виремия)— циркуляция возбудителя в крови. В кровоток возбудитель проникает прямым путем или из лимфатической системы. Многие вирусы (например, ВИЧ, вирусы гриппа, кори, герпеса) поражают иммунокомпетентные клетки, что чаще проявляется в нарушении функций и уменьшении числа Т-хелперов, увеличении содержания и активации Т-супрессоров или В-клеток. Некоторые возбудители образуют внутриядерные или цитоплазматические тельца включений (например, тельца Бабеша~Нёгри). имеющие диагностическое значение.

Рис. 5-9. Органы-мишени наиболее распространённых вирусных инфекций человека. ВЭБ — вирус Эпстайна-Барр, ВГА — вирус гепатита А, ВГВ — вирус гепатита В, ВГС — вирус гепатита С, BID — вирус гепатита D, ВГЕ — вирус гепатита Е, ВПЧ — вирус папилломы человека, ВПГ — вирус простого герпеса, ТЛВЧ — Т-пимфотропный вирус человека, ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, ПЛЭП — прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, РСВ — респираторно-синцитиальный вирус, ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит, ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция, СПИД-аЭП — СПИД-ассоциированная энцефалопатия.

Основные этапы патогенеза вирусных инфекций

Проникновение вируса в организм. Основные входные ворота для возбудителей вирусных инфекции человека — дыхательные пути и ЖКТ, реже — кожные покровы. В некоторых случаях развиваются локальные поражения, но чаще в месте проникновения не возникает каких-либо проявлений или они носят стёртый характер, а возбудитель мигрирует в чувствительные ткани. Распространение возбудителя в организме может носить локальный или системный характер.

Локальные поражения вирусами типичны для возбудителей респираторных и кишечных инфекций, а также для некоторых кожных заболеваний. Продолжительность инкубационного периода большинства подобных инфекций составляет 2-3 сут. Первичную репликацию часто сопровождает вирусемия. Она обычно протекает бессимптомно или по типу продромальных явлений, но может возникать и на фоне выраженной клинической картины, не вызывая развития дополнительной симптоматики. Для подобных заболеваний характерно повторное заражение, так как циркулирующие AT не проявляют протективный эффект, а секреторный иммуноглобулин А (IgA) оказывает лишь кратковременное нейтрализующее действие на слизистой оболочке. Системные поражения. Из места проникновения возбудители попадают в кровоток, вызывая вирусемию, и постепенно фиксируются в чувствительных тканях. Первичное распространение обычно вызывает продромальные явления. Поскольку вирусемия предшествует поражению чувствительных тканей, то продолжительность инкубационного и продромального периодов подобных инфекций могут увеличиваться до 2-3 нед. Вирусемия при системных инфекциях обычно носит двухэтапный характер. Первый этап заканчивается поглощением циркулирующих вирусов клетками ретикулоэндотелиальной системы.

В дальнейшем возможно несколько вариантов:

• полная элиминация возбудителя (абортивная инфекция);

• размножение вирусов в фагоцитах с последующим выходом и развитием выраженной вторичной вирусемии, сопровождающейся появлением характерных клинических признаков заболевания (например, энцефалитов);

• некоторые вирусы (например, вирус гепатита В, пикорна- и тогавирусы) слабо поглощаются фагоцитами и могут циркулировать в крови в свободном состоянии, а возбудители колорадской клещевой лихорадки и лихорадки долины Рифт внедряются в эритроциты.

Основные органы-мишени наиболее распространённых вирусных инфекций представлены на рис. 5-9. Многие из указанных на рисунке возбудителей могут поражать, кроме названных, и другие ткани (так, полиовирусы способны вызывать поражения ЖКТ, а вирус эпидемического паротита обладает тропностью к эпителию извитых канальцев яичек).

Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

Инфицирующая доза

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.

Скорость размножения

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект), либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: